Virus respiratorios

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Virus respiratorios,estructura, patogenia, patologias.

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Virus respiratorios

  1. 1. Virus respiratorios INTERNO: GONZALO FERNÁNDEZ QUEZADA DOCENTE: KLGA. MARIANNE VEYL N.
  2. 2. Influenza
  3. 3. Influenza  Familia orthomyxoviridae  Genoma de ARN monocatenario de 8 segmentos  Nucleocápside de simetría helicoidal formada por una nucleoproteína (NP)  Características antigénicas de la Nucleoproteína (NP) y de la matriz de la envoltura (M). A,B,C  Glicoproteínas de superficie: HA-NA. Tipo A: 16 subtipos de HA; Tipo B 9 de NA
  4. 4. Influenza: Estructura Envoltura lipídica doble capa: Hemaglutininas: 1. Bastón. 2. Adherencia a los receptores celulares del huésped. 3. Regula fusión de membrana endosómica con la membrana del virus. 4. Humanos H1, H2, H3 Neuraminidasas: 1. Espícula cabeza cuadrangular y vástago. 2. Facilita liberación de partículas virales. 3. Humanos N1 y N2. 4. Glicoproteína destructora de receptores
  5. 5. Influenza: Patogenia  Transmisión personas: Microgotas.  Periodo transmisión: 1 a 4 días  Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem.  Destrucción celular y necrosis epitelial bronquiolar. Neuraminidasa disminuye la viscosidad del moco Replicación en célula. Virus es capaz de adherirse a las células epiteliales Autolimitación Daño a la capa superficial Destrucción celular Capa basal
  6. 6. Influenza: Replicación  Inflamación.  Inmunidad celular específica (linfocitos T citotóxicos)  Inmunidad humoral circulante y en mucosas (IgA)
  7. 7. Influenza: Gripe  Gripe: Enfermedad respiratoria aguda causada por los virus de la gripe (influenza) que afecta la porción superior, inferior, o ambas, del tracto respiratorio.  Síntomas:  Comienzo brusco de síntomas generales.  Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general.  Tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor faríngeo.  Período crítico: 24-48h  Resolución: 3-7 días.  Síntomas residuales: 2-4 semanas
  8. 8. VRS
  9. 9. Virus respiratorio sincicial (VRS)  Pneumovirus, subfamilia Paramixiviridae  Manto: Bicapa lipídica. Proteínas G y F.  Genoma viral: ARN lineal codifica 10 proteínas: 1. Las glicoproteinas F y G. 2. Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, = Matriz viral. 3. Nucleoproteína N, fosfoproteína P, polimerasa L: Capsula viral, ARN monocatenario = Nucleocapside. 4. 2 Proteínas no estructurales Se acumulan en las células infectadas. Proteína F: Ingreso y diseminación del virus, diseminación a células. Fusión de membranas = Sincicios Proteína G: Unión al receptor celular
  10. 10. VRS: Replicación Proteína G del virión Glucolípidos de superficie celular (Ac sialico) Fusión de envoltura a membrana plasmática (F) Transcripción Proteínas L, N y P Asociación a proteínas M Viriones maduros salen por gemación ARNm individuales Traducción Molde completo de ARN
  11. 11. VRS: Patogenia
  12. 12. VRS: Enfermedades Bronquitis Neumonias Rinitis Hipoxemia Hipercapnia Tos, fiebre alta, disminución del apetito  Bronquitis: Inflamación crónica o aguda de la membrana mucosa de los bronquios. Produce opresión en el pecho, falta de aire, tos productiva.  Neumonía: Inflamación de origen infeccioso del parénquima pulmonar, que compromete las unidades alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el espacio intersticial circundante. La condensación abarca desde un segmento hasta un pulmón completo.  Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal  Hipoxemia: Baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial. Normal: 60-90 mmHg  Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por sobre el límite superior normal de 45 mmHg
  13. 13. PARAINFLUENZA
  14. 14. Parainfluenza: generalidades  Familia paramixovirus  100-200 nm  Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a: - Nucleoproteína - Fosfoproteína polimerasa - Proteína de gran tamaño  Envoltura contiene 2 glucoproteínas: - Proteína de fusión (F) - Proteína de unión vírica (HN, H o G)
  15. 15. Parainfluenza: Serotipos Virus parainfluenza tipo 1: Está relacionado con el paramixovirus Sendai Humanos: Enferm Resp. Altas o bajas Virus parainfluenza tipo 2: Está relacionado con el virus SV-5 y SV-41, y virus de la parotiditis. Produce inflamación de V.A. en humanos. Virus parainfluenza tipo 3: Relacionado con el virus SF-4. Otitis, faringitis. Virus parainfluenza tipo 4: Existen dos serotipos el 4A y el 4B. Bronquiolitis, neumonía.
  16. 16. Parainfluenza: Replicación Proteína HN, H o G del virión Glucolípidos de superficie celular Fusión de envoltura a membrana plasmática Transcripción Proteínas L, N y NP Asociación a proteínas M Viriones maduros salen por gemación ARNm individuales Traducción Molde completo de ARN
  17. 17. Parainfluenza: generalidades  Patogenia  Infectan las vías respiratorias superiores, inferiores.  Se multiplica rápidamente  Rara vez provocan viremia  Inmunidad  Respuesta IgA protectora pero de corta duración  Virus limitan el desarrollo de la memoria inmunitaria  Reinfecciones habituales  Incidencia estacional  Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias  Único anfitrión: ser humano  Tratamiento:  Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay fiebre
  18. 18. METAPNEUMOVIRUS
  19. 19. Metapneumovirus  Virus ARN, familia Paramyxoviridae  ARN hebra simple  El genoma asociado a proteínas N (nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large)  Nucleocápsula helicoidal, bicapa lipídica  3 glicoproteínas: adhesión (G), fusión (F) e hidrofóbica pequeña (SH).  Cara interna de la membrana las glicoproteínas interactúan con la proteína de la matriz (M).  Virus funcional : Presencia de proteína N y P.
  20. 20. Metapneumovirus: Replicación
  21. 21. METAPNEUMOVIRUS: PATOLOGIAS  3% de IRAS de todas las edades  Síntomas: Fiebre, tos , estridor, mialgias, vómitos, calofríos, disnea, congestión nasal, cefalea, diarrea.  Periodo de incubación: 4 a 6 días  Tratamiento: Medidas generales, vacuna no disponible. Ig endovenosas. CBO Bronquiolitis Neumonia Bronquitis Laringitis Resfrio común Metapneumovirus
  22. 22. ADENOVIRUS
  23. 23. Adenovirus  Virus DNA  Capside de 20 caras triangulares  Vértices fibra- Pentona- Perilla  12 fibras ubicadas en los vértices de los pentones  ADN de doble cadena.  65 – 80 nm  10% de infecciones respiratoria en la infancia  Liberación de virus secreciones respiratorias y heces
  24. 24. Adenovirus: Ciclo biológico Entra por endocitocis Ruptura del endosoma , baja el pH y se libera en el citoplasma Dejando proteínas en el citoplasma Con la ayuda de los microtúbulos celulares, el virus es transportado al complejo de poros nucleares en donde la partícula de adenovirus se desmonta
  25. 25. Adenovirus: Ciclo biológico ENSAMBLAJE-MADURACIÓN:  Polipéptidos estructurales virales transportados al núcleo.  ADV libera por lisis celular .  Aumento de proteínas estructurales  Exceso de estas= cuerpos de inclusión. FASE TEMPRANA:  Genes expresan proteínas no-estructurales.  Alteran expresión de las proteínas del huésped que son necesarias para la síntesis del ADN.  Evitar la muerte prematura de la célula infectada por las defensas inmunitarias del huésped. FASE TARDIA:  Producción de proteínas estructurales  Empaqueta el material genético.  Duplicación ADN (polimerasa ADN).  ARNm: Proteínas estructurales del virus
  26. 26. Influenza: Patologías Rinitis Diarrea Neumonia Bronconeu monia Faringitis Amigdalitis ADV Tratamiento:  No antivirales , tratamiento paliativo y de mantenimiento Prevención:  Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su potencial oncogénico.  Asepsia estricta en exámenes oculares  Anticuerpos maternos protegen al lactante contra infecciones respiratoria graves
  27. 27. Rhinovirus
  28. 28. RHINOVIRUS  Familia Picornaviridae  Virus del resfriado común.  20 a 30 nm.  ARN de una sola cadena (+)  Nucleocapside icosaedrica con 32 capsomeros. Forma 12 pentágonos.  120 serotipos diferentes.  Termoestable= sobreviven por días en objetos.  10- 40 % IRAs
  29. 29. Rhinovirus  Sitio primario de multiplicación en la rinofaringe  Fuente de infección las manos  Diseminación contacto directo  Transmisión personas: Secreciones , inhalación microgotas  Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos susceptibles--- mucosa nasal u ocular  Población susceptibles: Niños decrece el riesgo con la edad
  30. 30. Rhinovirus: Patogenia  El genoma unión a ribosomas .  ARN viral= ARNm = traducción inmediata.  ARNm forma poliribosomas = precursores proteicos P1,2,3.  Síntesis ARN por ARN polimerasa = replicación.  Proteínas aumentan= aumenta ARN.  Lisis de la célula infectada  Virion maduro  Ensamblaje
  31. 31. Rhinovirus: Patogenia  Mucosa nasal  Faringe  Mucosa de los senos paranasales  Aumenta la cantidad de moco  Congestión en la sub mucosa  Cambios Histopatológicos  Ingurgitación de los vasos sanguíneos  Edema  Descamación de epitelio  Congestión  Estornudos  Resfriado  Escalofriós  Secreción nasal  Lagrimeo Periodo de incubación 2 a 4 días aparecen  RESFRIOS  Otitis  Sinusitis  Bronquitis Liquido Abundante Analgésicos Antihistamínicos
  32. 32. Bordetella Pertusis
  33. 33. Bordetella Pertussis  Agente etiológico: Tos ferina o coqueluche.  Betaproteobacteria, familia Alcaligenaceae, género Bordetella.  Genoma: 4.086.186 pb, 3816 genes, 358 pseudogenes = Gran plasticidad génica.  Gram negativo de 0,2 a 0,5 μm de diámetro y 0,5 a 2 μm de largo  Células únicas o pares  Aeróbica estricta, de metabolismo oxidativo
  34. 34. Bordetella Pertussis: Morfología  Sustancia capsular: Protección.  Vellosidades o pili: Adherencia.  Pertactina: Membrana externa.  Hemaglutinina: Adherencia  Toxina pertusis: Adherencia a células epiteliales .  Citotóxica traqueal: Inhibe síntesis de DNA en células ciliadas.  Endotoxina: Pared celular, Gram (-)  Otras toxinas: adenilciclasa, toxina dermonecrotica y hemolisina.
  35. 35. Bordetella Pertussis: Patogenia  Periodo de incubación: 7 a 10 días (entre 6 a 20 días). Primera etapa patogénica:  Adhesividad a epitelio ciliado nasal-bronquial (Hemaglutinina, aglutinógenos , pertactina)  Daño a vía respiratoria baja: Citosina estructural  Parálisis y descamación ciliar- necrosis epitelial- inflamación de mucosa y tejido linfoide = Pared bronquial débil y bronquiectasias. Segunda etapa patogénica:  Efectos tóxicos sistémicos.  Pertusinógeno (atg) y adenilciclasa: Se fijan a linfocitos, adipocitos, macrófagos, neuronas, células pancreáticas y miocardicaas.  Respuesta inmune: 3 a 5 semanas desaloja B.P. de epitelio.  8 a 12 semanas: Cesan efectos sistémicos.  Convaleciente: Inmunidad duradera antibacteriana y antitóxica.
  36. 36. Bordetella Pertussis: Coqueluche Enfermedad respiratoria infectocontagiosa . Síntomas: Tos persistente (estímulos) , inspiración ruidosa (RN), angustia, sofoco, vómitos, bradicardia, apnea, cianosis. Expectoración mucosa, filante, adherente y difícil de expulsar. Signos: Hemorragia mucosa conjuntival y petequias faciales o cervicales. Deterioro nutricional Periodo catarral: 5 a 7 días. Síntomas respiratorios y signos respiratorios altos, inespecíficos, afebril. Contagiosidad máxima. Periodo de estado: 4 a 6 semanas. Acceso de tos. Signos y síntomas sistémicos y complicaciones. Contagiosidad durante primera semana, luego cesa. Periodo de convalecencia: Cese paulatino de la tos, recuperación nutricional y sin complicaciones.
  37. 37.  VRS: Julio-Agosto  ADV: Enero.  Paraflu: Junio- Julio  Flu A: Mayo-Junio  Flu B: Junio-julio.  Metapneumovirus : Sept.-Octubre.

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