Fundamentos Moleculares 4   M. en C. RAFAEL GOVEA          VILLASEÑOR       CINVESTAV-IPN
Muerte Celular Programada, Apoptosis
Muerte Celular Programada, formas establecidasTipos de MCP         Apoptosis                 MCP Autofágica              ...
Muerte Celular Programada, otras formasTipos de MCP      Mediada por Ca                Dependiente de              Oncosi...
Familia de proteínas Bcl-2ProapoptóticasBAX, BAK (con dominio            Permeabilizan la MMEhomólogo a Bcl-2 (BH1-3))BIM,...
Apoptosis, Vía Extrínsica   Ligando Fas                                                                     Hacia la vía  ...
APAF-1Familia de   Apoptosis, Vía IntrínsecaProteínas                              BH1-3 (BAX)  Bcl2                      ...
Papel de la Mitocondria en la ApoptosisFragmentación de ADN        IAPs          Caspasa 9                                ...
Stress del RE y Proteínas mal plegadas              traducción        Transductores de     Proteína mal                   ...
Stress del RE y Proteínas mal plegadas, respuesta nuclear                                       S1P                       ...
Stress del RE y Muerte Celular                 TRAF2ASK1                                                          BAP31   ...
Traducción
PALABRAS DEL SIGLO 21GENOMA    TRANSCRIPTOMA               PROTEOMA                     GENETICA                          ...
Mitocondria y AlzheimerImportación de                                           IAPs  Proteínas                           ...
Mitocondria y Esclerosis Lateral Amiotrófica (ALS)                  Importación de Ca2+                    Proteínas      ...
Mitocondria y Parkinson      Fragmentación de ADN                                          Caspasa 9                      ...
Mitocondria y Huntington    p53                                     Nucleoplasma          HTT                    PGC-1   ...
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Fundamentos Moleculares de las Enfermedades 4

930 visualizaciones

Publicado el

Presentación aún no adaptada a slideshare.

Publicado en: Educación
0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
930
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
85
Acciones
Compartido
0
Descargas
1
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Fundamentos Moleculares de las Enfermedades 4

  1. 1. Fundamentos Moleculares 4 M. en C. RAFAEL GOVEA VILLASEÑOR CINVESTAV-IPN
  2. 2. Muerte Celular Programada, Apoptosis
  3. 3. Muerte Celular Programada, formas establecidasTipos de MCP Apoptosis MCP Autofágica Paraptosis Condensación y frag- Vacuolas autofágicas Hinchazón de RE yMorfología mentac. de núcleo y mitocondrias cuerpos apoptóticos Receptores de muer-te, falta Suero, inanición (aa),Disparadores de F. trófi-cos, daño ADN y Trofotoxicidad agregados proteicos virus Caspasas, BH1-3, JNk1?, MKK7?, ortólogosMediadores ERK2, NUR77 proteínas BH3 ATG IAPs, proteínas BH1-4 U0126 (MEK), DNInhibidores Inhibidores de JNK NUR77 MCP tipo 1, MCP MCP tipo 3, MCPEjemplos MCP tipo 2 nuclear citoplásmica
  4. 4. Muerte Celular Programada, otras formasTipos de MCP Mediada por Ca Dependiente de Oncosis AIF/PARP Leve condensación de Hinchazón celularMorfología Membranas espirales cromatina Entrada de Ca2+ en Daño ADN, Glutamato, NO Isquemia, excitoxicidadDisparadores mutantes deg de C. elegansMediadores Calpaínas, catepsinas PARP, AIF JNK Calreticulina, Inhib. de Inhibidores de PARPInhibidores Inhibidores JNK calpaínas? Mutantes deg Algunas MCPEjemplos MCP isquémica C. elegans excitotóxicas
  5. 5. Familia de proteínas Bcl-2ProapoptóticasBAX, BAK (con dominio Permeabilizan la MMEhomólogo a Bcl-2 (BH1-3))BIM, tBID (con dominio Activan a proteínas con BH1-3 yhomólogo a Bcl-2 (BH3)) forman poros Secuestran proteínasDerrepresores PUMA, antiapoptóticas, como Bcl2,NOXA y BAD (con BH3) liberando p. BH1-3AntiapoptóticasBcl-2, Bcl-XL, (con dominio Inhiben la liberación de cit Chomólogo a Bcl-2 (BH1-4)) o a BAX
  6. 6. Apoptosis, Vía Extrínsica Ligando Fas Hacia la vía Fas intrínseca Adaptador FADD tBID Caspasa iniciadora C-8 proteólisisCaspasa iniciadora BID activa C-8 ó C10 Caspasa Caspasa Proteínas proteólisis efectora efectora blanco proteólisis C3 ó C7 activa SMAC X-IAP HTRA2
  7. 7. APAF-1Familia de Apoptosis, Vía IntrínsecaProteínas BH1-3 (BAX) Bcl2 activador BH3 Señal de interferencia muerte Bcl2 intracel. heptamerización Derepresor BH3 (NOXA)tBIDSMACCit CHTRA2 Corta y activa apoptosoma X-IAP Caspasa efectora 7Caspasa iniciadora C9
  8. 8. Papel de la Mitocondria en la ApoptosisFragmentación de ADN IAPs Caspasa 9 Citosol BAX Bcl-2 MME AIF Endo G SMAC C HTRA2 EIM MMI Matriz
  9. 9. Stress del RE y Proteínas mal plegadas traducción Transductores de Proteína mal stress plegadaelF2 Chaperona y regulador -PERK ATF6 IRE1 BiP BiP BiP BiP BiP BiP BiP RE nucleoplasma
  10. 10. Stress del RE y Proteínas mal plegadas, respuesta nuclear S1P S2P ATF6 A de G ATF6 ATF6 citoplasma ATF6 PERK ATF6DC ATF6DC BiP BiP BiPRE genes nucleoplasma
  11. 11. Stress del RE y Muerte Celular TRAF2ASK1 BAP31 IRE1 ATF6 BAR Bl-1 p23 Casp12 PERK BIK p38 Casp8JNK VCP Casp7 ALG2 BAX p20 Ca2+ NOXA CHOP BAK Bcl-2 PUMAP-JNK Bcl-2 p19 Casp3 Apoptosis Casp9 Cit C
  12. 12. Traducción
  13. 13. PALABRAS DEL SIGLO 21GENOMA TRANSCRIPTOMA PROTEOMA GENETICA EPIGENETICA
  14. 14. Mitocondria y AlzheimerImportación de IAPs Proteínas Citosol -Sec MME APP EIM Aß HTRA2 C-4 MMI CR Matriz ABAD KGDH ADNm Aß
  15. 15. Mitocondria y Esclerosis Lateral Amiotrófica (ALS) Importación de Ca2+ Proteínas SOD1 Citosol Bcl-2 MME SOD1 EIM C-4 MMI C-2 SOD1 Matriz
  16. 16. Mitocondria y Parkinson Fragmentación de ADN Caspasa 9 Citosol -Sinucleina Parkina LRRK2 MME DJ-1 C EIMC-1 MMI CR DJ-1 ADNm ADNpol  Parkina PINK1 TFAM Matriz
  17. 17. Mitocondria y Huntington p53 Nucleoplasma HTT PGC-1 ENNOXA/PU MA HTT Citosol BAX MME Factores proapoptóticos EIM HTRA2 MMI C-2 Matriz

×