1. Tabla de contenido TOC quot;
1-3quot;
Tuberculosis PAGEREF _Toc281133939 2Asma PAGEREF _Toc281133940 5Bronquitis PAGEREF _Toc281133941 8Enfisema PAGEREF _Toc281133942 11Derrame Pleural PAGEREF _Toc281133943 13Neumotórax PAGEREF _Toc281133944 14Empiema PAGEREF _Toc281133945 18Complicaciones Pulmonares del Absceso Hepático PAGEREF _Toc281133946 20Tromboembolia Pulmonar PAGEREF _Toc281133947 21Neumoconiosis PAGEREF _Toc281133948 22Core-Pulmonale PAGEREF _Toc281133949 24Cáncer Bronco génico PAGEREF _Toc281133950 26Traumatismo de Tórax PAGEREF _Toc281133951 28Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto (S.I.R.P.A) PAGEREF _Toc281133952 31Eosinofilia Pulmonar PAGEREF _Toc281133953 34Sarcoidiosis PAGEREF _Toc281133954 37Lupus PAGEREF _Toc281133955 38Amiloidosis PAGEREF _Toc281133956 40Sx. Godpasture PAGEREF _Toc281133957 43Sx. Antifosfolipido PAGEREF _Toc281133958 44Poliangeitis Microscópica PAGEREF _Toc281133959 45Sx. Pleuropulmonares PAGEREF _Toc281133960 46Paro cardiorespiratorio PAGEREF _Toc281133961 49<br />Tuberculosis<br />1.- Nombre del bacilo de la TB = koch.<br />2.- Vía de transmisión= vía aérea; gotas de fludge.<br />3.- 4 Alteraciones que puede sufrir el bacilo de la TB =<br /> 1.-puede ser eliminado inmediatamente.<br />2.-puede permanecer en latencia.<br />3.-desarrolle la enfermedad.<br />4.-reactivacion de la enfermedad.<br />4.- cuadro clínico de la TB = <br />*Tos Seca.<br />*Fiebre (+38) vespertina nocturna.<br />*Astenia.<br />*Pérdida de Peso.<br />5.- pacientes susceptibles a TB= <br />*DM.<br />*Alcohólicos.<br />*VIH.<br />*Linfoma de Hodking.<br />6.- TB Miliar= Diseminada a todo el organismo.<br />7.-TB Miliar en pulmón la RX = Imagen diseminada y generalizada micronodular.<br />8.- vías de diseminación de la TB=<br />*Linfática.<br />*Vascular<br />9.-El bacilo TB por medio de los macrófagos va dar una reacción inflamatoria ocasionando una neumonitis. Como se muestra en RX= Imagen hiperdensa en los ápices del pulmón derecho con limite en la cisura del lóbulo superior.<br />10.-Porque se afecta el ápice en la TB= porque la presión parcial del O2 es mas alta.<br />11.-Como afecta la TB en cerebro= crisis convulsivas, hemiparesias.<br />12.-Agente causal de TB sida= M.Kansai & M. Avium.<br />13.-La TB avanzada = forma cavernas<br />14.-Datos de lab.= <br />*anemia.<br />*velocidad de eritrosedimentacion.<br />*hiponatremia.<br />*hipercalcemia.<br />*hepatitis reactiva.<br />*ligera leucocitosis con predominio de monocitos.<br />*neutrofilia (x agregación x bacterias después de una monocitosis)<br />15.-Tratamiento de mantenimiento de la TB= <br />*Isoniacida =10-15mg/kg/dia-12meses.<br />*Rifampicina=10-15mg/kg/dia-minimo 6 meses.<br />*Pirazinamida & Etambutol=25mg/kg/día-durante los 1eros meses.<br />16.-Fases de la TB primaria=<br />*Fase 1.- fase bactericida o intensiva; 60 dosis (lunes a sábado)<br />*Fase 2.- fase esterilizante o de continuación (mantenimiento) 3 veces a la semana 45 dosis.<br />17.-Dx de la TB= BAAR<br />18.-Cuanto tiempo debe de pasar para saber que el tratamiento antifimico no está funcionando = 3 meses.<br />19.-tiempo Max. Del tratamiento antifimico en px con VIH= 4 meses.<br />20.-Mantenimiento=<br />*antes de dar tx. Se deben hacer pruebas hepáticas ya que los (TGO) antifimicos son hepatotoxicos=<br />PFH} muestra antes de empezar el tx, <br />Mensualmente. {Elevación 3 veces: verificar qué la dosis se a correcta.<br />Elevación 3-6meses: se sorprende la pirazinamida y la fase de sostén aumenta 3 meses.<br />Elevación + 6 veces: suspender el tx completamente x lo menos 48 hrs.<br />21.- Complejo de Ranke= <br />*nódulo de Ghon 0.5 a 2mm<br />*Vía linfática fibrosa.} Linfagitis<br />*Ganglios mediastinales} adenomegalia<br />22.-vacuna contra TB= BCG<br />Asma<br />1.-Caracteristica del Asma=<br />*Bronco constricción.<br />*Hipersecreción de Moco.<br />*Inflamación (edema de la mucosa)<br />2.- Fisiopatología del Asma=<br />3.-Cuadro Clínico =<br />*Tos Seca o Húmeda x la acción de ciertas bacterias.<br />*Disnea = porque se cierra la luz del bronquio.<br />*Sibilancias = son espiratorias.<br />4.- Hipersensibilidad en Asma= el sistema inmune responde de forma agresiva a los alérgenos; los leucotrienos son los que hacen que de bronco constricción y pase al edema de la mucosa y por lo tanto hay producción de moco.<br />5.- Rx. En Asma = no hay datos radiológicos. Si las hubiera es porque ya hay secuelas o complicación.<br />6.- En el estudio de la gasometría = *pudiera haber hipoxemia. *hipocapnia que se puede convertir en hipercapnia.<br />7.-Complicacion del Asma = <br />*Atelectasias.<br />*Bronquitis.<br />*Bulas = si están en sup. De pulmón se rompen y provocan neumotórax.<br />8.-Tratamiento del Asma=<br />Rescate: (crisis asmáticos)<br />*Agonistas B2 = Salbutamol {“Taquicardia” checar si no sufren Enf. CV.<br />*Anti colinérgico broncodilatador =Ipratropio.<br />* Albuterol & Ipratropio (conbivent)= nebulizador efecto +rápido+intenso.<br />Mantenimiento:<br />*combinado con esteroides de mediano y largo plazo+broncodilatadores.<br />Budezamida & Formoterol.<br />Fluticazona & Salmeterol<br />Preventivo:<br />*Antileucotrienos= ayudan a disminuir las crisis en menos tiempo y con menor duración (montelukast, zafirlukast)<br />Nota: si solo ocurre primero una broncocontriccion; a la media hora ya puede haber inflamación por lo tanto no solo se administrara Salbutamol sino también esteroides.<br />Bronquitis<br />1.- Característica principal de la bronquitis = <br />Hipersecreción de moco.<br />Tos y expectoración blanca, mucosa o gris con predominio matutino. (dura 3 meses a 1 o 2 o más años sucesivos “crónica”<br />2.- Etiopatogenia= tabaquismo, contaminación atmosférica, infecciones.<br />3.-Tabaquismo=<br />Irritante sobre epitelio con hipertrofia de las glándulas de la mucosa bronquial y de las células caliciformes con producción excesiva de moco.<br />Inhibición de la act. De los cilios x el humo así como de la act. De los macrófagos alveolares, impiden el drenaje del árbol bronquial lo que permite la acumulación de secreciones y facilita las infecciones.<br />Acroleína; deprime la act. Bactericida intrapulmonar.<br />Broncocontriccion; por la irritación de las terminaciones nerviosas del árbol bronquial.<br />Aguda:<br />Secundaria a gripe x virus que afecta a nariz, SPN, faringe y luego se propaga alos bronquiolos.<br />4.- caracteriza= inflamación bronquial e hipersecreción de moco.<br />5.-Cuadro clínico=<br />Síntomas Gral. = mialgias, cefalea, astenia, adinamia, rinorrea, faringitis.<br />Tos con expectoración= clara y mucosa.<br />Sibilancias=combinación espiratorias con inspiratorias.<br />Estertores= crepitantes y subcrepitantes-ruido de aire que pasa x los bronquios a través de un liquido (olla de frijoles)<br />6.- Dx. de lab= expectoraciones (linfocitosis)<br />7.- tratamiento = antivirales, mucoliticos y expectorantes<br />Crónica:<br />Tos con expectoración durante al menos 3 meses durante 2 años consecutivos.<br />8.- signos y síntomas agregados= falta VD a consecuencia de un problema respiratorio- inflamación de pies y tobillos {cor pulmonale.<br />9.-RX. De la crónica= líneas kerley en bases pulmonares micro y maro nódulos.<br />*la sobre distensión no es es propia de la B. crónica más bien es una complicación.<br />*formación de bulas= se rompe el parénquima pulmonar.<br />10.- Dx. Lab=<br />*hemoglobina elevada. (Policitemia)<br />*aumenta Co2.<br />*disminuye O2 =provoca vasoconstricción, arterias pulmonares hace kea ya un aumento en la presión arterial del árbol bronquial.<br />1.-injurgitacion yugular<br />2.-disf. Hepática.<br />3.-ascitis<br />4.- edema de miembros inf.<br />11.- tratamiento=<br />Para el tabaquismo = tratar abrir los bronquios (broncodilatadores)<br />Esteroides {metilprednisolona.<br />Enfisema localizado<br />Gel esclerosante.<br />Válvulas endobronquiales.<br />Unidireccional, interior del bronquio.<br />Disminuye el vol. Del aire atrapado no permite el paso del aire pero si la salida ( se colocan dentro del bronquio para evitar bulas y bronquioectasias)<br />Complicación<br />Ruptura de bulas = neumotórax.<br />Cor pulmonale<br />Infecciones.<br />Las exacerbaciones de enfisema y b.cronica son por infecciones respiratorias = s. pneumonie, pseudomona aureginosa entre otros:<br />Infecciones leves:<br />Amoxicilina +ac. Clavulinico y azitromicina.<br />Infecciones graves:<br />Cefalosporinas 3era generación (Cefpodoxima,Ceftriaxona)<br />Quinolonas (levofloxacino)<br />Enfisema<br />Delgado= enfisema<br />Obesidad= B. Crónica<br />Predisicion genética de acuerdo al fenotipo<br />1.-Dx. Histológico= destrucción de paredes aveolares y broncoalares.<br />Elastasa= producida x neutrofilia “tabaquismo”Empieza a destruirse las fibras elásticas el tej. Pulmonar pierde elasticidad y las paredes se rompen.<br />El aire entra pero no puede salir por el pulmón ya no es elástico por lo tanto ocurre un atrapamiento de aire.<br />Los pulmones empiezan a crecer principalmente hacia abajo.<br />*centrolobulillar {bronquios distales.<br />*panilobulillar {alveolos.<br />2.-Cuadro clínico=<br />Disnea = leve grandes esfuerzos.<br />Debilidad<br />Tórax longinileo (aumento de diámetro vertical ; todos los diámetros aumentan pero el vertical es el más notorio)<br />Aumento en la frecuencia.<br />Mov. Inspiratorios e inpiratorios + cortos.<br />Percusión = hipersonaridad.<br />Signos resp. En niveles bajos.<br />Aplanamiento de los hemidiafragmas.<br />Arcos costales horizontalizados y aumento del espacio intercostal.<br />Silueta cardiaca alargada = corazón en gota.<br />O2= 1 o ½ de o2 = no se le va dar más.<br />Centro pneumonico = inducido x co2.<br />3.- Rx. = Opacidad (basal) inferior<br />4.-Procedimiento de la toracocentesis = <br />Borde sup. De la costilla sig. Espacio intercostal.<br />Punta de la escapula sig. Debajo de la escapula.<br />Entre la 6 y 7 costilla<br />Línea axilar posterior.<br />Si el derrame es crónico genera una reacción inflamatoria= cicatrización forma un puente o trabeculas (tabiques) que une la parietal con la visceral y habrá una decorticacion= se destruye la pleura x lo tanto se evita la prod. De líquido.<br />Los 1ero que se debe hacer: toracocentesis diagnostica<br />Estudio saber si es exudado o trasudado.<br />Las proteínas del derrame entre proteínas séricas debe ser >0.6 + liquido pleural que en concentraciones séricas.<br />PMN {bacterias.Mono nucleares {viral, micotica, enf. Auto inmunitaria TB pleural (mico bacterias) todas las neoplasias.+ Común 1.- TB2.-Neoplasias.3.-ViralesPresencia de + de 100 células Nos habla de exudado.dado<br />Derrame Pleural<br />De pleura parietal a ala visceral.<br />Tienen presiones dif. Para que pueda haber liquido en el espacio pleural.<br />Liquido pleural<br />-proteínas.<br />-enzimas<br />-glucosa<br />+cambios en la presión hidrostática.<br />+cambios en la presión oncotica.<br />+problemas en el drenaje linfático = TB miliar linfomas.<br />Trasudado=agua.<br />Exudado=macrófagos, PMN, linfo etc. Mayor densidad.<br />principales:<br />Dolor torácico = gran parte del derrame no hay dolor.<br />Tos= principalmente en la fase inicial, la inspiración provoca tos seca<br />Disnea = causada x la patología de base no por el derrame de pequeños y medianos esfuerzos.<br />Diagnostico= examen físico<br />Inspección: disminución en el mov. Torácico en el área afectada.<br />Palpación: disminución de las vibraciones vocales.<br />Percusión: matidez.<br />Auscultación: murmullo vesicular, disminución de la transmisión de la voz.<br />El dx. Se hace clínicamente el px debe estar sentado a veces 20 min para la Rx. De tele de tórax para que el liquido no se extienda ver si hay exudado.<br />Neumotórax<br />Disnea.<br />Mov.resp. rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea).<br />Dolor torácico agudo = punzante que aumenta su intensidad con la inspiración y la tos generalmente en región axilar propagándose a la región del hombro y la espalda (dolor en puntada de costado)<br />Inspección: inmovilidad del hemitorax afectado.<br />Palpación: abolición de las vibraciones vocales en el área afectada.<br />Percusión: hipersonaridad o timpanismo.<br />Auscultación: murmullo vesicular disminuido o ausente.<br />Magnitud= laminar, moderado, masivo, a tensión.<br />Aumento presión de aire en cavidad pleural.<br />Colapso= la sangre sigue extrayendo O2 fistulas bronquio pleural se empieza a comprimir el pulmón.<br />+frecuentes en hombres= CA.Pulmon {causante principales neumonías.<br />Neumotórax. Recidivantes: px. Con enfisema (tabaquismo)<br />Neumotórax. Espontáneos: px.asmaticos, CA.Pulmon o pleura enfisema.<br />Lo + común: fistulas bronco pleural- el bronquio se erosiona se rompe, perfora la corteza pulmonar. La fistula no se ve en Rx. Simple de tórax.<br />Hemoneumotorax: combinación de patologías; CA.Pulmon o traumatismo.<br />Hidroneumotorax=derrame paraneumonico.<br /> Linfoneumotorax= linfoma de trastorno linfático.<br />1.- cuadro clínico= agudo de dolor depende del nivel del neumotórax; no todos los px muestran dolor.<br />De costado.<br />Punzante.<br />Sensación de disnea.<br />Acompaña de tos seca y duele hemitorax.<br />Liquido lechoso= x el acumulo de grasas en el derrame pleural.<br />Quilotorax= triglicéridos=neoplasias y traumas antiguos.<br />Pseudoquilotorax= triglicéridos <50mg/dl TB, artritis reumatoide, empiemas.<br />Limite sup. Del derrame= región interna+inferior, existe una convexidad superior, borde externo= +superior convexidad, línea de Dámaso esto es un dx. De líquido en cavidad pleural.<br />Puede haber derrames tabicados.<br />Los líquidos hemáticos del derrame pleural son neoplasias porque se produce angiogenesis y estas se rompen fácilmente.<br />La cianosis va a ocurrir solo en el total o a tensión o en el parcial si hay otra enf. Agregada como enfisema etc.<br />2. etiologia= procesos infecciosos, cáncer, asma, enfisema, bronquitis crónica hay formación de bulas con un acceso tusigeno se puede romper y x el paso de aire ocasiona neumotórax.<br />3.-evolucion= persiste el colapso y el px se adapta y no se hace nada si hay neumonías hay lisis de trabeculas quizás recurrentes otras afecciones la pleura se fibrosa.<br />Las burbujas subpicurales= característico del enfisema<br />4.-tratamiento = <br />Seguimiento Rx: para ver si se llega a restablecer el pulmon, sino hay disnea ni progresa no se hace el tx. A lo que causo neumotórax.<br />Neumotórax recidivante: darle tx porque si no va seguir dando neumotórax.<br />Neumotórax con fistulas= clocar sello de H2O sonda intrapleural para restablecer la presión negativa.<br />Sonda intrapleural: línea axilar anterior 4-5 espacio intercostal pero la inserción se hace en el espacio sig. Arriba:<br />Taquicardia.<br />Nauseas y vomito.<br />Fiebre<br />Fistula bronco pleural= se ausculta al final de la inspiración hay un estertor sibilante que se escucha donde este la fistula se tiene que revisar segmento x segmento porque solo es un bronquio el que esta fracturado. <br />Neumotórax total o completo:<br />Inspección: mov. Disminuido de amplexion y amplexaccion hemitorax + disminuido.<br />Palpación: no hay vibraciones vocales.<br />Auscultación: transmisión; de la voz ausente en el área de neumotórax murmullo vesicular ausente.<br />Percusión: sonido mate total.<br />Neumotórax parcial:<br />En la zona donde estaba el hígado se escucha hiperclaridad x el desplazamiento del hígado el pulmón i el hígado se desplazan hacia abajo ya no se escucha matidez normal el hemitorax disminuye.<br />Neumotórax a tensión:<br />El hemitorax aumenta de tamaño.<br />Percusión = timpanismo.<br />En Rx: <br />Silueta cardiaca desviada hacia el lado contralateral.<br />Aplanamiento del hemidiafragma.<br />Traquea desviada.<br />Ausencia de trama pulmonar.<br />Aumento de tamaño del hemidiafragma afectado.<br />Exploración: mov. Amplexion y Aplexacion disminuidos.<br />Empiema<br />Acumulación de pus en la cavidad pleural.<br />1.-Causas= se debe buscar una causa anterior 3-4meses.<br />Fases= en algunos px. Puede haber trasudado.<br />*Exudativa= ocurrió hace 3-4 meses y hace que haga + exudado en la cav. Pleural.<br />*Fibropurulenta= sondesacion del exudado inflamación tremenda con mayor liquido i edema.<br />*Organizativa= una vez que la Rx. Inflamatoria empieza a formarse una cicatrización por fibroblastos.<br />2.- cuadro clínico= <br />Fiebre.<br />Dolor torácico de costado.<br />Tos seca.<br />Pérdida de peso x la Rx. Inflamatoria por el aumento del metabolismo.<br />4.-Exploracion Física:<br />Auscultación.- estertores crepitante cuando hay liquido en los alveolos hay una congestión pulmonar o IC enfisema y fibrosis.<br />5.-Rx.= diafragma elevado x la fibrosis que hay tabiques que retraen las zonas de anclaje.<br />6.-Examen citoquimico.- toracocentesis, liquido opaco amarillo, conteo celular<br />7.- tratamiento.- drenamiento (sonda intrapleural)<br />Complicaciones Pulmonares del Absceso Hepático<br />1.- Más frecuente.- <br />Amebiano <br />Purulento (polimicrobiano x e.coli =inmunosuprimidos.<br />Fúngico (cándida albicans)<br />2.- cuadro clínico.-<br />Dolor hipocondrio derecho.<br />Dolor de costado.<br />Región posterosuperio del hígado.<br />El absceso empieza a crecer y oprimir el diafragma produciendo así la tos.<br />3.-Rx.= elevación del hemidiafragma o signo de sol naciente o de canasta, abra infiltrado reticular x arriba del absceso.<br />4.- Dx.- Absceso hepático = si el absceso no es retenido x la pleura visceral este se propaga hasta el parénquima hay disminución de mov. E ausencia vibraciones matidez, disminución murmullo vesicular.<br />5.- complicaciones.- abertura de bronquios provoca vómica viene de pulmones intenso y súbito después de tos. El bronquio se erosiona y se debe drenar.<br />6.-tratamiento.- drenar a base de metronidazol.<br />Tromboembolia Pulmonar<br />De cada 100 px. El 70% puede desarrollarla puede presentarse en cualquier alteración.<br />1.- causas.-<br />Inmovilización.<br />Cirugía o traumatismo distal de cadera.<br />Invasión por catéteres.<br />Embarazo, anticonceptivos.<br />2.- cuadro clínico= <br />Disnea leve intensa de gran duración.<br />Diaforesis.<br />Palidez.<br />Taquicardia. <br />3.- alteraciones = hipoxemia, se obstruye la 1era rama de pulmonares hay un aumento de la precarga {IVD cor pulmonale.<br />Gasometría.- hipoxia, hipercapnia, electro: S1 Q3 T3<br />Prueba Elisa de D-dimero (fibrinólisis)<br />La respiración fibronilitica {la sangre + coagulo.<br />Gases en sangre arterial.- problemas con el desalojo de O2 la taquipnea compesa el acumulo de co2 hay hipoxia con hipocapnia.<br />Neumoconiosis<br />Afectación pulmonar x polvos orgánicos o inorgánicos.<br />Antracosis = + común aspiración de carbón afectación hiliar, parahiliar apical.<br />No ejercía una resp.inflamatoria; solo x macrófagos pero muy poco, solo generalmente hay acumulo de carbón; problemas cilios, bronquitis.alveolitis etc. (solo efecto secundario)<br />Silicosis= genera Rx. Inflamatoria.<br />Asbestosis= genera Rx.Inflamatoria principalmente causa de mesoteliomas.<br />La alveolitis y bronquitis= puede generar enfisema. Este se vuelve sintomático.<br />Expectoración negruzca.<br />HTA pulmonar.<br />Hipoxemia.<br />Disnea.<br />El enfisema x antracosis tarda muchos años e establecerse.<br />1.- Rx. = Imagen nodular parahiliar o de ápices después antes debido de afectar las zonas parahiliares e hiliares hay mayor afectación pulmonar:<br />Atelectasias laminares.<br />Bulas.<br />Nodular.Parahiliar.Apical.Macronodulos hasta 10 cm de dm.<br />Sílice: aspiración de sílice; interesa si el px. Tiene antecedentes debido a que ocasiona una resp. Inflamatoria afectación en más de 20 años de exposion si se genera una resp. Inflamatoria.<br />Característica.- nódulos fibroticos. Laminas de colágeno y fibroblastos genera granuloma este favorece el desarrollo del bacilo TB.<br />Rx.- macronodulos.<br />Asbestosis: principal causa de mesotelioma. Puede ocasionar fibrosis. Predomina en lóbulos inf. Y afecta tej.pulmonar subpleural.<br />2.- cuadro clínico:<br />Disnea.<br />Tos seca y después productiva con expectoraciones= negruzco {antracosis; mucoso, asalmonado x sílice.<br />Paquipleuritis= afectación subpleural puede haber imágenes reticulares y perdida de bordes. Hay la asbestosis es la principal causa de neumoconiosis.<br />3.-Exploración física: <br />Estertores finos (frote de cabellos, crepitantes, alveolos {cuando no hay inflamación de alveolos se puede presentar en la fibrosis.<br />Los estertores finos no es x edema sino x fibrosis pulmonar.<br />Estertores gruesos (olla de frijoles) secreciones en bronquios.<br />Disminución de mov. Y ruidos respiratorios.<br />Hipocratismo digital en cualquier neumoconiosis cuando el pulmón está muy dañado.<br />4.-Dx.= <br />Rx. Tórax.<br />Biopsia de pulmón (lo ultimo que se hace.<br />Lavado bronco alveolar<br />5.-Tratamiento= no existe para eliminarlo apoyo falta de o2 expectoraciones, antitusígenos. Esteroides {silicosis y asbestosis.<br />Core-Pulmonale<br />Corazón afectado x un trastorno afectación pulmonar x aumento de TA pulmonar entonces la HTA Pulmonar es la causa.<br />Afectación del corazón: sobrecarga de VD.<br />1.-cambios hemodinámicas:<br />Hipertrofia.<br />Si continua la presión pasa a una dilatación.<br />Si sigue avanza a una insuf. Cardiaca derecha y empieza a haber congestión todo lo que hay detrás del VD se congestiona.<br />Después una dilatación auricular.<br />Después una dilatación de la vena cava (hay ingurgitación pulmonar)<br />2.- dato clínico: regurgitación yugular.<br />3.- TA pulmonar:<br />25 Reposo mmHg.<br />30 Ejercicio mmHg.<br />4.-1eras causas de hipertensión pulmonar:<br />EPOC.<br />Bronquitis Crónica.<br />Enfisema.<br />Neumonitis.<br />Asma.<br />5.-Rx.= <br />Acentuación del 2do pino, sopló de eyección sistólica.<br />Elevación de aumento de la presión venosa central.<br />Onda A visible.<br />Edema periférico<br />Hepatomegalia.<br />Derrame pleural.<br />6.-Dx.- radiografía de tórax { teledetorax para ver la hipertrofia de VD.<br />EKG. - S1, Q3, T3 “R” prominente.<br />TAC o Angio RM<br />EKG.- derivaciones derechas aumentadas<br />S1/Q3.- prominentes en D1<br />T3.- Invertida en D3<br />Derivaciones precordiales derechas:<br />VI, V2, V3.- “R” prominentes.<br />Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular.<br />Poscarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la poscarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha<br />7.- Tratamiento.- precarga con diuréticos, b-bloqueadores o digoxina.<br /> <br />Cáncer Bronco génico<br />Principal causa= tabaquismo.<br />Factores con morbilidad = asma, bronquitis, rinitis.<br />Inicia en el epitelio bronquial.<br />Vitamina a y el b-caroteno = favorecedor del cáncer.<br />Adenocarcinoma (periférico) produce derrames pleurales tos seca, dolor de costado, disnea de moderados y grandes esfuerzos.Escamoso o epidermoide (central) cerca de los hilios fácil dx. El px. Tose en la expectoración se encuentra cel. neoplasicas.Clasificación:<br />Carcinoma de células no pequeñas<br />Carcinoma de células pequeñas.- canceres que no son escamosos metatizan rápido.<br />Son canceres que invaden fuera de la luz del bronquio e invaden tejido pulmonar no producen sintomatología hasta que empiezan a parecer manifestaciones y sx. Parananeoplasicos.<br />Obstrucción de vena cava superior {edema. Brazo de cangrejo.<br />Palpitaciones.<br />Disfagias <br />Nódulo solitario {1era fase.<br />Cuando afecta ápice pulmón el epidermoide {“tumor de pancoast” producido por el tej. Epidermoide.<br />Ronquera.<br />Sx. De vena cava superior {sospecha de un tumor obst. circ. Brazo d.<br />Ptosis palpebral.<br />Ingurgitación yugular.<br />Adenocarcinoma.- en las primeras fases el tumor crece dentro del parénquima pulmonar sin mostrar síntomas cuando ya esté muy grande y provoque efectos contra laterales es cuando se Dx.; se puede obstruir un bronquio o causar derrame, disnea.<br />El nódulo pulmonar solitario es el hallazgo rx. Frecuente.<br />Carcinomas de cel. Grandes:<br />Poco frec.<br />También son los efectos colaterales los que nos indican un tumor.<br />Carcinoma de cel. Pequeñas.-<br />Da síntomas de cualquier otro lado menos síntomas pulmonares.<br />Da metástasis muy rápido cuando se dx. Y no hay tx.<br />Diagnostico general.-<br />Rx. Pulmón.<br />Expectoración con citología.<br />Si se llega a encontrar un nódulo pulmonar solitario menor a 3cm ahí deja ya que normalmente no hace nada si el nódulo tiene algo mas hay que analizarlo si es mayor de 3cm hay que estudiarlo.<br />Puede haber atelectasia {x un tumor que oprime el bronquio.<br />Lesión cavitada.- <br />Primero buscar microorganismos.<br />Buscar neoplasia.<br />Tomografía contrastada de pulmón nos ayuda a dx. De una neoplasia.<br />Broncoscopia.- (lavado y cepillado toma biopsia) para obtener muestras para llegar al sitio de la lesión para llegar a un dx. Pero solo en los bronquios de 2 a 3 órdenes.<br />BAAF {Punción guiada con aguja cuando los bronquios son muy pequeños<br />Traumatismo de Tórax<br />Es cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tórax que produciría daño a las estructuras solidas o partes blandas comprendidas en la caja torácica.<br />Dobles penetrantes:<br />*respiración paradójica.- en el sitio del trauma en lugar de abrirse se hunden al momento de inspirar.espieracion los arcos costales se retraen y la ventana se expulsa.<br />Hipoaeracion.<br />Hipoventilacion.<br />Hipovolemia.<br />Hemoneumotorax.<br />Doble entrada y salida:<br />Perforación de otros órganos.<br />Revisar fx. Hemidiafragma.<br />Revisar laceraciones de mediastino y órganos abdomen.<br />Cuadro clínico.-<br />Asintomático variable.<br />Disnea.<br />Tos.<br />Hemoptisis.<br />Contusiones.- superficial & profunda. <br />Profunda.-costillas fracturadas los 2 extremos de las costilla pueden perforar al pulmón y pleura ay daño en e parénquima pulmonar.<br />Hay contusión del pulmón no es x el golpe físico es por deselamiento de la inercia acompañado de:<br />Dolor.<br />Hipoventilacion.<br />Respiración paradójica.<br />Sx. Insuf. Progresiva del adulto (SIRPA)<br />Enfisema subcutáneo= el aire que escapa durante el traumatismo.<br />Cuando entra aire al mediastino es normal que también entre sangre al mediastino= neumomediastino. {Ruptura costillas, esófago desgarrado, tráquea perforada.<br />Como saber que hay contusion en rx. Tórax.<br />Imagen hiperdensa, borde difuso ensanchamiento de mediastino.<br />Manejo respiratorio:<br />Revisión primaria.<br />Resucitación.<br />Revisión secundaria.<br />Verificar vía aérea.<br />Resp y ventilación que oxigene bien.<br />Circulación.<br />Déficit neurológico.<br />Quitarle la ropa.<br />Tratamiento.-<br />Pleurocentesis.<br />Toracosentesis.<br />Sonda intrapleural.<br />Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto (S.I.R.P.A)<br />El organismo ya tiene una alteración y trastornos severos; sus mecanismos compensatorios ya no tienen un control decadencia del organismo.<br />1.- característica= sobrecarga del vol. (edema pulmonar que no se debe a un problema ventricular esto es como consecuencia a trastornos distantes {infecciones + frec.)<br />2.- principal causa= sepsis.<br />En pulmones afecta principalmente a neumocitos tipo 2 y empieza haber problemas con el surfactante.<br />3.- donde ocurre el primer daño= a nivel alveolar.<br />Va consistir en la disminución de la cp. Ventilatoria y x lo tanto la capacidad alveolar x liquido dentro de los alveolos. Produce hipoxemia.<br />4.- daño histológico= membrana alveolocapilar.<br />Destruye:<br />Disfunciona y no puede realizar el intercambio gaseoso la membrana después destruyen predominando los neumocitos tipo 2 que se dañan.<br />En la 1era fase o semana los neumocitos tipo 2 se dañan y no hay producción de surfactante se pierde la distensibilidad pulmonar y hay colapso de alveolos.<br />Como inicia el SIRPA= <br />Disnea.<br />Taquipnea.<br />Hipoxemia.<br />Disminución de o2 arterial. (No cambios rx)<br /> Características morfológicas del Daño Alveolar DifusoFase exudativaFase proliferativaFase fibróticaDel 1 al 7 día Del 3 al 10 día Más de 21 día Necrosis de las células alveolares tipo I, células endoteliales Proliferación y diferenciación de las células alveolares tipo II a lo largo de los septos alveolares. Fibrosis pulmonar excesiva, con obliteración de la arquitectura alveolar. Disrupción de la barrera epitelio endotelial. Proliferación y migración de fibroblastos hacia las membranas basales alveolares. Áreas alternantes de espacios aéreos microquísticos de 1 a 2 mm de diámetro Presencia de edema intersticial e intraalveolar rico en proteínas. Trasformación de los exudados intra-alveolares en tejido intersticial. Formación de macroquistes y bullas. Inactivación del surfactante alveolar. Endarteritis obliterante. Bronquiectasia por tracción. Formación de membranas hialinas. Macrotrombosis. <br />5.-Imagen Rx.- Imagen hiperdensa nodulares macronodulares,bordes difusos localizados generalizados y diseminados. Puede llegar haber derrame pleural.<br />6.- exploración física.-<br />Inspección.- disminución mov. Amplexion y amplexacion rápidos en frecuencia.<br />Palpación.-disminucion de vibraciones<br />Auscultación.- estertores crepitantes, transmisión de la voz disminuida.<br />Percusión.- submate. Mate si hay derrame.<br />Quitar todos los líquidos que no sean necesarios para no edema.Ayudar a movilizar en agua adentro del pulmón por medio de inotrópico (dobutamina) para que la sangre pase más rápido y que el liquido.Cuando ya hay descontrol de la mecánica respiratoria: = <br />Intubar al px.ventilador mecánico.<br />Controlar vía área<br />Homestasia.<br />Aporte de O2<br />6.-dx. Diferncial= embolismo pulmonar. Cuando hay disnea y taquipnea.<br />7.- tratamiento.- esteroides desde el 1er momento que empieza.<br />Metilprednisolona {30min empieza dura hasta 18hrs.<br />Dexametasona no se usa porque retiene más agua; los niveles de Na aumenta y hay mas edema.<br />Antibiótico& antimicótico. (Uña encarnada)<br />Eosinofilia Pulmonar<br />Edo. Alérgico. (1era causa)<br />Poco común.<br />Portadores de rinitis, asma, parasitosis.<br />No debe exceder + de 2% del lavado bronco alveolar.<br />Producen granulomas es una de las características.<br />1.- diagnostico.-<br />Eosinofilia sanguínea (>350)<br />Buscar si hay asma, parásitos (generalmente no hay síntomas)<br />IgE aumenta.<br />Todos los px. Son trastornos pulmonares y eosinofilia {buscar aspergilosis.<br />Rx. Tórax.- imagen hiperdensa nodulares, micro y macro,difusas puede haber imagen reticulares.<br />Lavado bronco alveolar.- 45-60% eosinofilios lo normal es 2%<br />Sospecha de sx. Eosinofilico {sangre periférica >350%eosinofilios.<br />Eosinofilia aguda: <br />Fármacos.{nitrofurontoina, sulfasalacida<br />Helmintos {áscaris lumbricoides =principal parasito.<br />Hongos {aspergillus.<br />Dentro de las crónicas:<br />Asociada a vasculitis (crónica) act. Inflamatoria arteriales.<br />Angitis de churg-strauss {vasculitis en vaso de pulmones.<br />Granulomatosis de wegener {donde sea granulomas en los vasos.<br />Sx. Hipereosinoifilico. {No hay acumulo de eosinofilios en vasos.<br />Sx. Loffler: <br />Tos.<br />Disnea eosinofilia.<br />Áscaris.<br />Rx.- micro y macro nodular en la periferia<br />El sistema inmunológico puede eliminar el parasito no hay tx. Si es áscaris desparasitantes se agregan esteroides: glucocorticoides.<br />Tratamiento.-<br />Metilprednisolona {se aplica en pulsos dar 1dosis grande de esteroides 1 vez al día y disminuya efectos colaterales. 1gr de metil diario en bolo en 30-60min c/24hrs con 3 días suficientes.<br />Efecto colateral crisis hipertensa.<br />Rx.- imagen en infiltrado x esosinofilios vidrio despulido micro i macronodulos bordes no definidos hiperdensidad afectación bilateral.<br />Enfermedad de carrigton:<br />Idiopática.<br />Aspergilosis.<br />Causa esosinofilia a nivel pulmonar.<br />Procesos inflamatorios bronquiales.<br />Habitual en mineros y px con sida.<br />Pedir anticuerpos vs aspergillus {dx. Infiltrados pulmonares eosinofilia ausencia d fármacos y parasitos.<br />Eosinofilia secundaria a fármacos.-<br />Px. Con enf. Reumáticas.<br />Tos seca disnea, datos de afectación bronquial.<br />Fiebre.<br />Sx. Hiperesinofilico.-<br />Afectación multisistemica.<br />Granulomas todos los órganos.<br />Aumento de eosinofilos y ninguna otra causa.<br />Granulomatosis alérgica de churg-strauss.-<br />Es una vasculitis sistémica la membrana basal de las arterias son atacadas por eosinofilos.<br />Biopsia de las lesiones si ocurre en pulmón hacer biopsia<br />Característica { los micro y macronodulos son migratorios<br />Imagen en vidrio despulido periféricos.<br />Sarcoidiosis<br />Respuesta inflamatoria de etiología desconocida.<br />Caracteriza x formación de granulomas.<br />Afecta a nivel pulmonar pero no es lo habitual.<br />Lo habitual es que afecte a los ganglios mediastinales.<br />TRIADA<br />Se vuelven sintomáticos cuando de los ganglios se pasa a pulmón:<br />Tos seca (principal)<br />Disnea, astenia, adinamia, malestar Gral.<br />Hemoptisis.<br />Etiología.- desconocida; parece ser que es por hipersensibilidad dada a productos bacterianos de las mico bacterias.<br />Característica importante en sarcoidiosis pulmonar.- atacan alos alveolos.<br />Hay daño alveolar hay una reacción inflamatoria un ataque hacia las membranas ataca los capilares {hemoptisis, hemorragias y disnea.<br />Dx.- por exclusión= no se encuentra nada.<br />Después de nivel pulmonar ataca piel y ojo debido a que cuentan con receptores semejantes en piel y ojo de los linfocitos y estos se unen inicia quimioterapia y se empieza la resp. Inflamatoria.<br />Sx. Lofgren.- forma aguda con remisión.<br />Dx.- daño histológico es granuloma.ganglios (orejas de Mickey mouse) ensanchamiento mediastinal mediastino sup. Micronodulos difusos de arriba abajo y generalizados en ambos ojos.<br />Biopsia.-granulomas.<br />P.lab.-linfocitosis.<br />“lavado boncoalveolar”<br />dx. diferencial.- neoplasias y TB<br />Adultos de 20-40 años.<br />Tratamiento.- corticoides. (Dexa, metil, pred)<br />Lupus<br />Enf. Auto inmunitaria multisistemica con numerosas manifestaciones.<br />Pericardio.Pleura.Peritoneo.Tubo digestivo.Meninges. ArticulacionesAfecta principalmente membranas serosas.<br />Flemas cuando el px. Llega con tos, fiebre dolor de articulaciones se deba a la crisis lupica {px estaba bien y derrepente se descompesa.<br />En mujeres blancas.<br />2da y 3era década de vida.<br />Criterios para el dx: <br />Exantema malar + frec. 90%casos.<br />Exantema discoide {maculas con pápulas o maculas con relieve lesiones hiperemicas.<br />Foto sensibilidad { en el sol aparece maculas pápulas o exantemas<br />Ulceras corneales.<br />Artritis {lupus principal causante.<br />Serositis.<br />Trastorno renal.<br />Trastorno neurológico.<br />t.hematologico.<br />t. inmunológico.<br />Se sospecha de lupus pedir.- células LE (lupus eritematoso)<br />Serositis, pericarditis, derrame {tienes cel.LE.<br />El dx. Lo puede hacer con el antígeno de Smith.<br />Otra de las manifestaciones {fenómeno de reyunad (manos cianóticas)<br />Si el estimulo progresa a necrosis distal amputación en ambas manos<br />Hallazgos pulmonares.-<br />Si hay es que el px. Ya está muy malSi hay neumonitisFiebre. (Primero con lo que empieza crisis lupica después articulaciones etc<br />Tos.<br />Expectoración mucosa/blanca si hay neumonitis progresa: erosion vascular, alveolar {sangre en la expectoración.Taquipnea.<br />Dolor de costado.<br />Citrino= amarillo claro ligeramente denso, espeso sangrado microscópico cels. Inflamatorias líquido hemorrágico.Derrame pleural + común.<br />Tratamiento.-<br />No curable-controlable.<br />Manejo de esteroides:<br />Amiloidosis<br />Deposito amiloide en muchos órganos {semejante alzheimer pero este a nivel pulmonar.<br />Frecuente {amiloidosis sistémica primaria es raro a nivel pulmonar.<br />Hay macroglosia.<br />Diagnostico.-<br />Toracocentesis con citoquimico.<br />Broncoscopia y toma de biopsia (verde manzana)<br />Síntomas.-<br />Disnea.<br />Tos seca. Acaso expectoración mucosa.<br />Hemoptisis.<br />Atelectasia.<br />Neumonías.<br />Macroglosia.<br />Tratamiento.-<br />No hay cura.<br />Esteroides:<br />Pulsos metilprednisolona 30-60 min al día x 3dias <br />El px. Puede llegar con proceso ya cavitado cuando las placas hacen más daño {cirugía.<br />Sx. Godpasture<br />Característica = hemorragia alveolar.<br />TRIADA: <br />Jóvenes hombres 18-35 años.<br />Dx.- TB<br />Característica clínica.-<br />Hemoptisis<br />Disnea avanzada.<br />Exploración física.-<br />Estertores subcrepitantes y algunos crepitantes<br />Datos de HTA pulmonar cuando es avanzado incluido soplo sistólico.<br />Gasometría disminuida PO2.<br />Rx.-<br />Imágenes hiliar y parahiliares de predominio basal bilateral c/bordes difusos.<br />Fisiopatología.-<br />Depósitos de IgG y complemento a lo largo de la membrana basal.<br />dx.-<br />Broncoscopia.<br />Examen de orina = para glomerulonefritis {hematuria, proteunuria.<br />Tx.-<br />Plasmaferosis.<br />Bolos de metilprednisolona.<br />1 vez controlada el cuadro se utiliza= ciclosforamida.<br />Dependiendo del px.<br />Conectarse a O2.<br />Dializarse.<br />2 o 3 meses suficientes de tx.<br />Sx. Antifosfolipido<br />Abortos recurrentes.<br />Forma trombosis.<br />Cuadro clínico.-<br />Disnea leve = progresiva.<br />Fiebre.<br />Fisiopatología.-<br />Formación de trombos (trombocitopenia) porque las plaquetas se juntan y el trombo crece poco a poco y obstruye el flujo va ver tiempos de coagulación prolongados; los antifosfolipidos tienen predilección y fosfolipidos de plaquetas x eso se generan trombos plaquetarios. Patogenia= trombos plaquetarios.<br />Rx.-<br />Zonas parchadas de ausencia de trama vascular (oligoemia)<br />Tx.- <br />esteroides {metilprednisolona (bolos) prednisolona (mante.)<br />Danazol=favorece form. Plaquetas no trombos. Tmb antiagregantes.heparina( Gamaglobulina 0,4 mg / Kg 5 días / mes.<br />Poliangeitis Microscópica<br />Es una vasculitis necrotizante, no granulomatosa, afecta principalmente a vasos de pequeño calibre, tanto en la circulación arterial como venosa. Produce daño renal y pulmonar, y anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA).<br />Se resuelve con esteroides y quimioterapias.<br />Apoyo sistémico.-<br />O2<br />Supresores.<br />Transfucciones.<br />Dx.- <br />Lavado broncoalveolar es de aspecto hemorrágico con abundantes siderófagos.<br />Biopsia transbronquial se caracteriza por capilaritis. <br />Cuadro clínico.-<br />No hay cuadro. Puede ser todo.<br />Tx.-<br />Manejo con prednisolona.<br />Implicados en hemoptisis o hemorragias pulmonares.<br />Px. Con hemoptisis, nefropatía, lesiones cutáneas.<br />Radiografía de tórax: Se caracteriza por un patrón alveolar (infiltrado) bilateral<br />Sx. Pleuropulmonares<br />Que sea del tamaño como para ocasionar los daños cercanos a la pared del tórax.<br />Sx. Condensación.-<br />Cambios en el parénquima x disminución inflamación y los alveolos van a estar llenos de líquido.<br />Zona con agua no solo en los alveolos tmb en parénquima.<br />Los síntomas depende quien lo provoca (neumonía+común)<br />Alteración-perfusión.<br />Inspección.-mov. Resp. Disminuido en lado afectado.<br />Palpación.-mov. Aplex y amplexacion disminuidos; aumenta vibraciones vocales en área afectada.<br />Percusión.- sonido mate.<br />Auscultación.-aumenta transmisión de la voz (dato predomínate)<br />Rx.- retracción tráquea mediastino y hemidiafragma.<br />Sx. Atelectasia.-<br />Segmentario.<br />Lobular.<br />Laminar.<br />Inspección.- disminuciones mov.resp en lado afectado. Tiros intercostales pueden no estar presentes.<br />Palpación.- disminución de mov. En lado afectado disminución vibraciones vocales.<br />Percusión.-matidez y submatidez.<br />Auscultación.- dism. y ruidos resp.y trans. Voz.<br />Rx.- imagen homogénea hiperdensa dependiendo intensidad los órganos continuos se retraen hacia la zona de lesión y disminución de espacios intercostales.<br />Sx. Rarefacción.- en enfisema.<br />Inspección.- disminución mov resp. Amplex y amlexa afectando ambos pulmones.<br />Palpación.- disminución vibraciones vocales y mov. Resp.<br />Percusión.- hipersonaridad o hiperclaridad.<br />Auscultación.- disminución de murmullo vesicular y trams voz.<br />Rx.- <br />arcos costales ant. Horizontalizados<br />aplanamiento de hemidiafragma.<br />Zona hiperclaridad.<br />Corazón gota.<br />Disminución trama boncovascular.<br />Sx. Cavitario.-<br />Inspección.- disminución mov. Resp.<br />Palpación.- dism. Mov resp, trans. Voz.<br />Auscultación.- soplo tubario dism. Vibración vocal.<br />Rx.- imagen en canasta.<br />DERRAME PLEURAL.- Se presenta cuando el espacio pleural se en encuentra ocupado por liquido.<br />Para que se manifieste clínicamente debe existir como minimo 400ml de derrame. <br />Inspección: Disminución de movimientos respiratorios <br />Palpación: Disminución de vibración vocal y movimientos respiratorios. El ápex puede apreciarse al lado sano. <br />Percusión: Mate <br />Auscultación: Disminución de ruidos respiratorios y transmisión de la voz .<br />Neumotórax.- Es la presencia de aire en cavidad pleural, atraves del pulmón o bronquios rotos o a través de la pared que pierde su integridad.<br />Favorecida por la presión intrapleural negativa.<br />Inspección: Disminución de movimientos respiratorios. <br />Palpación: Aumento de vibraciones vocales y disminución de movimientos respiratorios. <br />Percusión: Hipersonoridad o hiperclaridad. <br />Auscultación: Disminución de la transmisión de la voz y murmullo vesicular. <br />Paro cardiorespiratorio<br />Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas.<br />CLASIFICACION ETIOLOGICA<br />(Según causas predisponentes<br />Factores de sensibilización.<br />Colapso cardiovascular. <br />Depresión miocárdica.<br />Factores nerviosos o reflejos.<br />Factores metabólicos<br />1.-FACTORES DE SENSIBILIZACION.-<br />FARMACOS:<br />Adrenalina<br /> Calcio<br /> Digitálicos <br /> Potasio<br /> AGENTES ANESTESICOS:<br /> Halotane <br /> Tiopental <br /> Anestésicos locales<br /> ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible<br /> Aparición de arritmias.<br /> ANAFILAXIS:<br /> Disminución de frecuencia cardiaca<br /> Broncoespasmo <br />2.-COLAPSO CARDIOVASCULAR.-<br />Drogas hipotensoras.<br />Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural.<br />Shock: <br />Disminución de la PO2 Séptico<br /> Cardiogénico <br /> Hipovolémico <br />3.-DEPRESION MIOCARDICA <br />Insuficiencia coronaria= hipoxia local=IAM<br />Enfermedades pulmonares:<br /> *Insuficiencia respiratoria con hipoventilación <br /> * Asma<br /> * Neumonía<br /> * Obstrucción mecánica.<br />4.-FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS <br />Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vágales.<br /> Reflejos vágales por:<br /> * Manipulaciones viscerales.<br /> * Broncoaspiración. <br /> * Intubación.<br /> * Broncoscopía. <br />5.-FACTORES METABOLICOS <br />Hipopotasemia <br /> Hiperpotasemia <br /> Hipercalcemia.<br />Hipocalcemia <br />Acidosis<br />Alcalosis.<br />