1. Curso Anual de Nutrición e Hidratación
Médico Deportiva – Rosario 2006
Lic. Palma Parodi, Marina

2. Primera parte
Antioxidantes y Performance Física

3. Resumen

4. -La performance durante una actividad física vigorosa
puede incrementar el consumo de O (oxígeno) en 10 a 15
veces por encima del valor en reposo para satisfacer las
demandas de energía.
-El elevado consumo de O resultante produce un (EO)
estrés oxidativo que conduce a la generación de (RL)
radicales libres y (PL) peroxidación de lípidos

5. -Un sistema de defensa de barredores de RL minimiza a
estos peligrosos elementos
-Las mediciones indirectas de RL generados durante el
ejercicio incluyen la determinación de productos de PL
que aparecen en la sangre Por ejemplo: (MDA)
malondialdehído, (DC) dienos conjugados ó espirados en
la respiración (P) pentano

6. -Los cambios en los barredores (A) antioxidantes y
enzimas asociadas como por ejemplo: (G) Glutatión, (T)
tocoferol, ( (GP) glutatión-peroxidasa también proveen
pistas de las demandas en el sistema de defensa
-Se ha demostrado que el entrenamiento físico genera
un sistema aumentado de A y una reducción en la PL.
-La suplementación con A parece reducir la PL, pero no
demostró acrecentar la performance del ejercicio
-El atleta de fin no tiene un sistema de defensa A
adecuado, el cual se produce a través de un
entrenamiento continuo

7. -Esto puede hacerlo más susceptible al EO
El hecho de que los atletas ó deportistas recreacionales
deban tomar suplementos A sigue siendo controversial
Sin embargo, es importante que aquellos que ejercitan
regularmente u ocasionalmente ingieran alimentos ricos
en A

8. Introducción

9. -La atención está focalizada en el incremento de RL
generados durante el ejercicio vigoroso
-En la medida que el consumo de O se incrementa (y por
ende, en EO) se producen más RL
-Varios estudios han reportado que los suplementos A
pueden reducir la PL, inducida por el ejercicio
-Se ha sugerido que aquellos que comienzan una
actividad física crónica, someten a los músculos y a
otras células a un EO importante, por lo tanto se
requieren de A adicionales para que los ayude a
recuperarse del ejercicio

10. -Fuera de su rol de reducir el daño al tejido, los datos
son equívocos respecto de la posibilidad de que los A
puedan acrecentar directamente la performance física
-La suplementación con A también puede beneficiar al
guerrero del fin de semana, cuyas defensas pueden no
estar preparadas para manejar un incremento súbito en
el EO

11. Ejercicios y Radicales Libres

12. Estudios en humanos han sugerido que los RL se
incrementan con el ejercicio
Demopoulos y cols. enumeraron diversos medios por los
cuales los RL podrían ser generados durante la
participación en deporte y ejercicio: Estos son:
El consumo de O incrementado, lo que en sí mismo es
un dirradical
La producción de intermediarios, como (S)superóxidos,
(PH) peróxido de hidrógeno y (RH) radicales hidroxilos

13. El incremento en la epinefrina y otras catecolaminas
que pueden producir RO (radicales de oxígeno) cuando
están metabólicamente activadas
La producción de ácido láctico que puede convertir a un
RL poco perjudicial como el SO en uno fuertemente
perjudicial H (hidroxilo)
Además del daño muscular como consecuencia del
ejercicio del sobreentrenamiento puede conducir a la
PL de las membranas y a un incremento en macrófagos
y glóbulos blancos en el músculo dañado (debido a la
inflamación), que puede producir un espectro amplio de
RL

14. Radicales libres de Oxígeno
Los RL son especies químicas con uno ó más electrones
desacoplados en el orbital externo. Nuestro organismo
los produce normalmente dado que son esenciales para
las funciones normales corporales, pero una generación
incontrolada de RL, lleva a la destrucción de células, los
tejidos y los órganos
Reexaminaremos la producción de RL, de fuentes
internas y externas y los sistemas de defensa intra y
extracelulares que protegen las células de los efectos
tóxicos de los RL. De hecho gran parte de las
enfermedades están ligadas a los RL y a sus antídotos:
los A

15. El O es a la vez esencial para la vida y venenoso.
Nuestras células necesitan el O del aire para producir
energía. Cuanto más eficiente sea la absorción de O,
tanto mejor será nuestra forma física. Con un ejercicio
regular podemos aumentar nuestra capacidad aeróbica.
El O por efecto de excitación ó de reducción, forma las
siguientes moléculas:
- Oxígeno simple (O2) altamente reactivo
- Anión superóxido (O2-) radicales libres con 1 electrón desacoplado
- Radical hidroperóxido (HO2) radicales libres con 1 electrón
desacoplado
- Peróxido de hidrógeno ó agua oxigenada (H2O2)
altamente reactivo
-Radical hidroxilo (OH) radicales libres con 1 electrón desacoplado

17. -Todo RL de O existe durante un período de tiempo
brevísimo, segundos, pero es tiempo suficiente para
atacar la estructura celular y provocar daño grave. Las
membranas celulares están formadas en gran parte
ácidos grasos
Todos sabemos que las grasas puede enranciarse, esto
indica lo perjudicial que son los RL del O. Estos
constituye la causa más común de mutaciones fortuitas,
asociadas a más de 60 enfermedades distintas, al
envejecimiento y hasta la muerte. Los RL no sólo causan
la PL (enrancianmiento de las membranas celulares),
sino que también participan en los siguientes
problemas:

18. -Enlaces cruzados del tejido conectivo (colágeno y
elastina). Aproximadamente el 30 % de las proteínas del
organismo lo constituye el colágeno que se encuentra en
los huesos, músculos, sinovia y cartílagos. También la
elastina es una proteína y se encuentra, entre otros
sitios, en la pared de las arterias. Si se forman enlaces
cruzados en estas proteínas, la piel y otros tejidos
conectivo se vuelven rígidos y envejecen rápidamente.
Los enlaces cruzados determinan modificaciones de
vasos sanguíneos y endurecimientos de las arterias
(arterioesclerosis)
-Oxidación y destrucción de las grandes moléculas de
CHO (carbohidratos) de las que se forma el moco que
actúa como lubricante a nivel de las articulaciones

19. -Aumento de la cantidad de pigmentos de envejecimiento
(melanina, lipofucina, ceroide) de la piel, los órganos
internos, de los nervios y de la sustancia gris del cerebro
-Alteraciones en las membranas celulares por
envejecimiento de las grasas. Los RL del O forman P a
nivel de las membranas celulares provocando su
destrucción, y dando lugar a la formación de nuevos RL
de O. Las reacciones en cadena determinan finalmente
la destrucción de la célula

20. -Productos de la peroxidación, por ejemplo, LDL –
colesterol oxidado, circulan por la sangre ocasionando
desórdenes circulatorios. Por otra parte estas sustancias
irritan las paredes de las arterias de grueso calibren e
inhiben la formación de PG12, una sustancia útil que
inhibe la formación de coágulos sanguíneos
-Las grasas rancias, en el interior de las células son
demolidas y forman PG nocivas y aldehídos malónico,
compuesto tóxico que puede originar mutaciones y
enlaces cruzados

22. Detección de peroxidación de lípidos y
nivel de antioxidantes

23. Hasta el momento no hay medios simples, en humanos
in vivo, para determinar la formación de RL
Por lo tanto se han ejecutado mediciones indirectas de PL
rutinariamente. Cuando el O es utilizado en el
metabolismo, la mayor parte se combina con H y forma
H2O. Sin embargo un 4 ó 5 % formará SO y otros
productos perjudiciales de O como PH. Estos puede
reaccionar con ácidos grasos no saturados y producir un
nuevo RL que inicia una cadena de eventos conocida
como PL. La PL de las membranas de las células puede
causar daño a las células musculares produciendo un
incremento en la fluidez de la membrana, incapacidad
para mantener gradientes iónicos, inflamación celular y
del tejido

24. Los métodos más utilizados comúnmente para detectar
la PL son las mediciones de MDA y DC en la sangre y las
mediciones de producción de hidrocarbonos,
determinando el pentano espirado.
espirado
Los DC y el MDA son producidos durante la PL. El MDA
es más comúnmente medido por su reacción con el ácido
tiobarbitúrico (TBARS). Sin bien en los ensayos de
TBARS no es específico para MDA, el término TBARS es
utilizado generalmente como sinónimo de MDA, que es
aceptado como un marcador general de PL.
La ruptura de PL producirán (E) etano y P. Éstos son
espirados del cuerpo durante el ejercicio utilizando como
método estándar de colección de gases. Los métodos
TBARS y de P han sido criticados por no representar
una medida certera de la PL ó de la defensa A

25. -Algunos estudios también han determinado cambios en
los A del cuerpo como el G. El GSH sirve como sustrato
para la GP, que funciona para remover PH. GSH es la
forma reducida del G sobre la cual actúa la GP para
producir la forma oxidada, glutatión disulfuro (GSSG). El
(Se) selenio es un componente esencial de la GP. La
actividad enzimática de la GP y otras enzimas A (por
ejemplo: La (SPD) superóxido disminutada , (C) catalasa y
la (GR) glutatión reductasa han sido utilizados para
determinar cambios en el nivel de A

26. Las mediciones también pueden ser hechas sobre los A,
vitamina E (T), C y A en la sangre.
-La vitamina E es el mayor A liposoluble en todas las
membranas celulares. Esta sirve para proteger contra la
PL actuando directamente con una variedad de
oxirradicales, (OS) oxígeno simple, productos de la PL, y
el radical SO, formando un radical T relativamente
inocuo
-La vitamina C puede interactuar con el radical T para
regenerar el T reducido. Y como es hidrosoluble puede
reaccionar directamente con el S, los RH y el O.

27. - El beta caroteno, es el mayor precursor carotenoide de
la vitamina A, es el más eficiente saciador de O y puede
servir como un A. Sin embargo la vitamina A no puede
ejecutar esas funciones en un grado muy significativo.

28. Efectos del ejercicio:
Cambios en el nivel de antioxidantes

29. Método basado en el PE y TBARS:
-Dillars y cols. observaron que a medida ↑ la intensidad
cols
sobre una bici ergométrica , también lo hizo el PE
-Pincemail y cols., encontraron lo mismo
cols
-Lovlin y cols. Midieron los niveles de MDA en plasma
cols
(TBARS) durante un test intermitente graduado hasta la
fatiga. Hubo un pequeño pero significativo ↑ en el MDA,
sólo en las muestra tomadas, inmediatamente después
del ejercicio (valor de reposo de 2.26 mmol/L al valor
final de 2.88 mmol/L). Los autores concluyeron que el
ejercicio vigoroso hasta la fatiga indujo la generación de
RL

30. -Kanter y cols. Examinaron los niveles en suero de MDA
cols
(TBARS), antes y luego de una carrera de 80 km., y
hallaron casi una duplicación del MDA. Además, ellos
reportaron que los niveles sanguíneos de MDA se
correlacionaron con los de la CK: fracción MB, que es un
indicador del daño muscular. Los autores sugirieron que
el daño muscular inducido por el ejercicio puede estar
relacionado con un incremento en la PL

31. -Maughan y cols. Examinaron el MDA, inmediatamente
cols
después, y 6, 24, 48 y 72 hs. luego de que los sujetos
ejecutaron la carrera en cinta en pendientes descendente.
Los autores concluyeron que hubo un ↑ significativo en
CK, otras enzimas musculares en la sangre y en el MDA.
Primero hallaron cambios significativos a las 6 hs. post
ejercicio; luego el MDA y CK permanecieron ↑ hasta las
48 y 72 hs., respectivamente. Los sujetos con mayor
niveles de enzimas musculares en la sangre también
tuvieron niveles más altos de MDA. El pico de cambios en
MDA ocurrió a las 6 hs. post ejercicio, en tanto otros
estudios solo han examinado el período post ejercicio
inmediato. El hecho de que los indicadores de PL
pueden seguir curso específicos de tiempo puede servir
para explicar alguno de los hallazgos equivocados entre
los estudios de los efectos del ejercicio sobre la PL

32. -Dernbach y cols. notaron que remeros que estuvieron
cols
realizando entrenamiento aeróbico intenso 2 veces al
día, y no elevaron los niveles de TBARS, sugiriendo que
el entrenamiento intenso no produce un EO ó crónico, ó
que esos atletas tuvieron un sistema mejorado de
defensa A
-Yagi presentó un caso de estudio de un hombre de 60
años de edad que ejecutó 4 esfuerzos de ejercicio no
exhaustivo de larga duración, durante un período de 9
meses. En el primer test, los niveles de MDA fueron de
aprox. 3.9 mmol/L. A los 3, 6 y 9 meses, los valores
fueron aprox. 2.3; 2.1 y 1.9 mmol/L, respectivamente.
Los autores sugirieron que la participación regular en
una actividad moderada, podría haber reducido la PL

33. Cambios en los eritrocitos antioxidantes
Algunos estudios han demostrado que la concentración
de del GSH en los eritrocitos puede alterarse luego del
ejercicio. Los eritrocitos contienen G como A para
prevenir la oxidación de la hemoglobina a
methamoglobina

34. -Duthie y cols. examinaron el GSH en eritrocitos, y
cols
niveles sanguíneos de DC, TRARS, y actividad de la CK,
antes y después de 120 hs., luego de una media maratón
en atletas entrenados. La CK se ↑ significativamente a
las 24 hs. pero esto no fue acompañado por un cambio
en los DC ó TBARS. Sin embargo, se evidenciaron
alteraciones en los eritrocitos A. inmediatamente
después de la carrera, hubo ↓ de GSH en los eritrocitos.
A las 24 y 120 hs. después la carrera, los eritrocitos
fueron más susceptibles, in vitro, a la PL. Esos
resultados muestran que aún cuando no hay elevación
de los índices plasmáticos de PL luego del ejercicio,
pueden ocurrir cambios significativos en el nivel de los
eritrocitos A

35. -Ohno y cols., examinaron la acción de la eritrocitos GR
cols
luego de un ejercicio en bici ergométrica de 30 minutos al
75 % del VO2 máx., en varones sedentarios. La GR
funciona para restaurar los niveles de ↑ GSH oxidando
GSSG mediante el NADH. Ellos hallaron una ↑
significativa, inmediatamente después del ejercicio, que
permaneció alta a los 30 minutos luego del ejercicio. Los
autores concluyeron que el ejercicio físico agudo afectó la
actividad de la GR, indicando un ↑ en la actividad de la
GR, luego del ejercicio.
En un estudio subsecuente, examinaron los efectos de
10 semanas de entrenamiento aeróbico. Las actividades
de la eritrocito C y la GR mostraron significativos ↑
luego del entrenamiento. Por lo tanto, el entrenamiento
aeróbico tuvo un efecto (+) sobre los procesos A en los
glóbulos rojos.

36. -Elevo y cols., también examinaron el efecto del
cols
entrenamiento sobre la actividad de la GR en los
glóbulos rojos y niveles sanguíneos de GSH. Previamente
varones sedentarios fueron sometidos a un programa de
entrenamiento con el objetivo de correr una media
maratón. Ellos entrenaron por 40 semanas con muestras
de sangre tomadas pre – entrenamiento, a las 20
semanas, y al final. Los niveles sanguíneos de GSH se ↑
en casi un 50 %, luego de las 20 primeras semanas de
entrenamiento, pero retornaron a valores iniciales en la
segunda parte del entrenamiento. La actividad de la
eritrocito GR se ↑ durante las 20 semanas, similar a los
resultados de Ohno y cols., descriptos previamente, y
cols
permanecieron ↑ hasta las 40 semanas. Este estudio
demuestra como varias mediciones del nivel de A puede
proveer diferentes resultados

37. -Robertson y cols., examinaron diversas mediciones del
cols
nivel de A de corredores de alto nivel de entrenamiento
(80 a 147 millas por semana), corredores de bajo (16 a
43 millas por semana) e individuos sedentarios, hallando
que la capacidad A ↑ en corredores. Los mismos
tuvieron el nivel más alto de actividad de vitamina E
eritrocítica, GSH y catalasa. Parece haber una relación
significativa entre la distancia del entrenamiento
semanal y la actividad de los eritrocitos de las enzimas A
que fueron estudiadas

38. Cambios en niveles sanguíneos de GSH y GSSG
-Gohil y cols., hallaron que durante el ejercicio
cols
submáximo prolongado en sujetos recreacionales
activos, los niveles sanguíneos de GSH ↓ y los GSSG se
↑ , indicando la acción operativa del sistema de defensa
A.
-Sastre y cols., examinaron los niveles sanguíneos de
cols
GSH y de GSSG en hombres entrenados, antes y después
de un test de intensidad graduada en cinta, hasta el
agotamiento. Ellos demostraron que los niveles de GSH
no cambiaron luego del ejercicio, pero el GSSG se ↑ en
72 % inmediatamente después del ejercicio, y luego
retornó a valor normal en 1 hs.

39. -Ji y cols., examinaron el G y la actividad de las enzimas
cols
A en la sangre de 8 ciclistas entrenados que pedalearon al
70 % del VO2 máx., hasta el agotamiento (media=134
min.) Inmediatamente después del ejercicio, hubo un ↑
significativo de GSH y no hubo cambios en GSSG. Los
autores sugirieron que el GSH es liberado por hígado (el
mayor órgano para la biosíntesis de GSH) en la sangre
para su utilización en otros tejidos. Para evaluar la
hipótesis de que el GSH es liberado por el hígado junto
con la hormona glucagón, los sujetos ingirieron un
suplemento líquido de CHO cada 15 minutos durante u
test de ejercicio repetido, idéntico al primer test de
pedaleo mencionado arriba. Luego de esa prueba no
hubo ↑ en GSH.

40. Los autores sugirieron que el suplemento con CHO ↑ los
niveles de glucosa sanguínea, y por lo tanto se ↓ la
secreción de glucagón, y que esta hormona podría
producir un importante flujo hepático de GSH durante el
ejercicio prolongado.

41. -Los resultados de Ji y cols., respecto de la ausencia de
cols
cambios en la GSSG y el incremento de GSH, contrastan
con aquellos de Gohil y cols., quienes no reportaron
cambios en GSH y un ↑ de GSSG, y de Sastre y cols.,
quienes no reportaron cambios en GSH y un ↑ en GSSG
-Marin y cols., hallaron que en 5 sujetos (1 corredor de
cols
distancia bien entrenado, y los otros no entrenados), los
niveles sanguíneos de GSH y GSSG no cambiaron
durante 30 minutos de carrera en cinta (la intensidad no
fue especificada). Queda por determinar si las evidencias
dispares son el resultado de diferentes regímenes de
ejercicio, diferentes metodología de evaluación, u otros
diferencias

42. Cambios en el tocoferol sanguíneos
-Pincemail y cols., demostraron que la T plasmática se ↑
cols
durante un test de pedaleo hasta el agotamiento. Los
autores sugirieron que el T fue movilizado desde los
tejidos para ayudar a prevenir la PL en el músculo
esquelético. Además sugirieron que el T puede ser
liberado del tejido adiposo junto con ácidos grasos. Esta
hipótesis estuvo basada en el hecho de que el T es
abundante en el tejido, e interactúa fuertemente con los
ácidos grasos debido a su propiedad hidrofóbica

43. -Camus y cols., examinaron la posibilidad de que la
cols
movilización de T durante el ejercicio está relacionada
con la lipólisis. Los sujetos fueron ejercitados en 2
condiciones, 1 con sustancia placebo y otra con un
bloqueante para inhibir la lipólisis. Sin bien los ácidos
grasos libres en plasma estuvieron más bajos durante el
test con bloqueantes, el en T en plasma fue similar
entre condiciones. Por lo tanto parece que la
movilización de T en durante el ejercicio no está
relacionada con la liberación de ácidos grasos libres por
parte de tejido adiposo

44. -Duthie y cols., no encontraron un ↑ en los niveles
cols
plasmáticos de T, 5 minutos después de finalizar la
media maratón, no se tomaron muestras durante el
ejercicio.
- Camus y cols., reportaron que los niveles de T
cols
retornaron a valores normales relativamente rápido al
final del ejercicio. Sin embargo debería mencionarse que
los incrementos en T sanguíneo durante el ejercicio
podrían ser debido a reducciones en el volumen
plasmático inducidos por el ejercicio. Los estudios
citados arriba no parecen controlar los cambios en el
volumen plasmático

45. Efectos de la suplementación sobre la peroxidación lipídica

46. -Dillars y cols., evaluaron los efectos de la
cols
suplementación A sobre la PL inducida por el ejercicio.
Ellos dieron vitamina E (1200 UI dl - alfa T) diariamente
por 2 semanas y observaron una significativa reducción
en el PE en reposo y durante el ejercicio

47. -Sumida y cols., hicieron ingerir a sujetos, suplementos
cols
con vitamina E (300 mg. de Caetano D alfa – T),
diariamente por 4 semanas. Las pruebas de ejercicio
fueron suministradas antes y después del período de 4
semanas. El ejercicio fue un test incremental en bici
ergométrica hasta el agotamiento. Y descubrieron un leve
↑ en MDA luego del ejercicio, y antes del período de
suplementación, mientras que luego del período de 4
semanas, hubo una significativa
reducción de los niveles de MDA. La conclusión fue
que la vitamina E podría inhibir la PL inducida por el
ejercicio.

48. -Dragan y cols., examinaron el efecto de la ingestión de
cols
Se (150 ug.), así como también 14 días de
suplementación con selenio (100 ug. vs. placebo) sobre
los niveles de MDA, luego de 2 hs. de ejercicio de
natación en un diseño cruzado. Con la dosis aguda, la
suplementación con Se no evitó, ó no afectó, el
significativo ↑ en MDA. No hubo cambios en sulfidrilos
no proteicos (glutatión esencial) luego del ejercicio.
Luego de los 14 días de suplementación con selenio,
hubo un ↑ significativamente menor en MDA comparado
con el placebo, pero sólo en el grupo que recibió el
placebo primero , y luego el selenio. Para ambos grupos el
sulfidrilos no proteicos (glutatión esencial) mostró un
significativo ↑ en la condición de Se pero no en la del
placebo. Por lo tanto pareció haber un en el sistema
natural de defensa A del cuerpo por la suplementación
con Se

49. Mezclas antioxidantes
-Dragan y cols., en un segundo estudio , investigaron los
cols
efectos de un suplemento que contenían Se, vitamina E,
G y cisteína (las concentraciones no fueron
especificadas). Ciclistas entrenados ingirieron el
suplemento ó un placebo por 3 semanas, en tanto
estaban entrenando diariamente 2hs. por día. El estudio
fue diseño cruzado doble ciego. Si bien los autores
sugirieron que el suplemento resultó en un significativo ↑
en sulfidrilos no proteicos, y menos cambios en MDA,
comparado con el placebo, sus datos no confirman
sólidamente esto. El diseño cruzado pareció afectar los
resultados, de manera tal que pudieron haber
transferido algún efecto del a ingestión de Se en la
primera jornada del diseño cruzado.

50. El problema es que el período de lavado puede no ser
suficientemente largo
- Se dio una combinación de suplementos con vitamina C
(2 grs.) y G (1 grs.) diariamente por 7 días, previo a la
ejecución de un test incremental en cinta hasta el
agotamiento. Previamente, se demostró que este test
los niveles sanguíneos de GSSG, que el autor atribuyó al
EO incrementado. Luego del período de suplementación,
el ↑ en GSSG del ejercicio, se pudo evitar

51. -Kanter y cols., examinaron el efecto de una mezcla A
cols
sobre la PL inducida por el ejercicio. 20 sujetos, de bien
entrenados a no entrenados, fueron asignados a un
grupo placebo ó de tratamiento. Los sujetos
consumieron un suplemento que contenía 148 mg. de
equivalentes en alfa – T, 250 mg. de ácido ascórbico y
7.5 mg. de beta carotenos (ó un placebo), 4 veces por
día, por 6 semanas.
-Fueron determinados el MDA y el PE, antes e
inmediatamente después de que los sujetos ejecutaron
un esfuerzo de 30 minutos de carrera en cinta al 60 % del
VO2 máx., seguido de 5 minutos al 90 % del VO2 máx.

52. Este estudio también determinó el nivel de vitaminas
(niveles sanguíneos de alfa T, beta carotenos y ácido
ascórbico) de los sujetos, y se demostró que no hubo
diferencia en los valores iniciales entre el grupo placebo
y suplementado. Sin embargo, al final del período de
suplementación, el suplemento vitamínico ↑
significativamente los niveles sanguíneos de las 3
vitaminas. Sin bien la cantidad de incremento en PE
luego del ejercicio fue similar antes y después de la
suplementación, luego de la suplementación los valores
de reposo fueron más bajos, por lo tanto los valores
finales de niveles de MDA. Los autores concluyeron que
el suplemento A tuvo un efecto general sobre el nivel A.

53. Suplementación antioxidante en individuos mayores
-Una teórica de envejecimiento es la de que existe una
acumulación de RL. El ejercicio que ↑ la producción de
RL, puede someter a la tercera edad a un mayor riesgo
de daño oxidativo cuando está ejercitando
vigorosamente. Un estudio reciente examinó si la
vitamina E podría reducir el EO inducido por el ejercicio
en grupos de sujetos jóvenes (22 a 29 años) y mayores
(55 a 74 años). Este fue un estudio doble ciego,
controlado con grupo placebo, donde los sujetos
recibieron la vitamina E (800 UI dl – alfa –T) ó un
placebo, diariamente por 48 días. Luego del período de
suplementación los sujetos ejecutaron un esfuerzo de
carrera en pendiente descendente por 45 minutos al 75 %
VO2 máx.

54. El T en plasma de reposo se incrementó
significativamente en los sujetos mayores (n=6 y en los
jóvenes (n=4) que estuvieron tomando vitamina E, con
cambios más pronunciados en el grupo mayor. El grupo
suplementado con vitaminas también demostró niveles
de alfa – T en las muestras de biopsia muscular. Los
niveles de MDA (TBARS) urinarios fueron más bajos en
los días posteriores al ejercicio, en aquellos que
recibieron el suplementos vitamínico. A los 12 días post
ejercicio, pareció haber un ↑ en los niveles urinarios de
MDA en todos los grupos. La respuesta retrasada
coincidió en la ruptura de proteínas musculares luego del
ejercicio, que indujo daño. El grupo mayor suplementado
mostró una respuesta más lenta comprado con el grupo
más joven suplementado, en tanto el grupo mayor con
placebo mostró los más altos niveles urinarios de MDA.

55. El análisis de las muestras de biopsia muscular
tomadas inmediatamente después del ejercicio mostró
que el grupo placebo tuvo una ↓ significativa en los
principales ácidos grasos, y un nivel, significativamente
más alto de DC con lípidos que el grupo con vitamina E.
Estos datos concluyen que la vitamina E produjo
protección luego del EO inducido por el ejercicio, y esa
protección puede ser particularmente efectiva en el
grupo mayor.

56. Suplementación antioxidante y malestar muscular
-Fracis y Hoobler le dieron a sujetos 600 UI de vitamina
E (ó placebo) por 2 días, antes de la ejecución de
ejercicios excéntricos con los músculos flexores del
antebrazo. No hubo diferencia entre los grupos en el
desarrollo del malestar, ó en el detrimento que ocurrió
en el rango del movimiento. El tipo de ejercicio que fue
utilizado puede no haber inducido a un EO y el grado de
suplementación con vitamina E fue, más que probable,
demasiado corta para haber producido un efecto.
-La vitamina C también ha sido utilizada como un medio
para alivianar el malestar muscular luego del ejercicio
vigoroso.

57. -Staton ubicó a 103 estudiantes universitarios masculinos
en un grupo suplementado (100 mg. de vitamina C por
día), ó placebo, por 30 días. Los sujetos ejecutaron un
ejercicio de sentarse y levantarse que les requirió tanta
repeticiones como les fuera posible dentro de 3 minutos.
Ese ejercicio fue repetido al día siguiente. El número de
repeticiones menos que los sujetos estuvieron aptos
para ejecutar en el segundo día, fue tomado como
indicador de la cantidad de malestar experimentado. No
se encontró diferencias significativas entre grupos,
indicando que la vitamina C no tuvo efectos sobre el
malestar. Esto puede deberse que el ejercicio que se
eligió no produzca daño muscular significativo,
especialmente con respecto a la generación de RL

58. -Kaminski y Boal distribuyeron a 19 sujetos en 2 grupos.
Un grupo ingirió 3 grs. de vitamina C por día y el otro
ingirió un placebo (diseño doble ciego), por 3 días previo
a un ejercicio de los músculos de la pantorrilla, que fue
diseñada para inducir un retraso en el comienzo del
malestar muscular. Ellos continuaron la dosis por otros
4 días. Comparado con el grupo placebo, se produjo
menos malestar cuando se tomaba vitamina C. Pero
necesitan estudios con muestras más grandes que
corroboren esto.

59. Suplementación con vitaminas y performance del ejercicio

60. Suplementación con vitamina E y performance
-Sharman y cols., estudiaron el efecto de 6 semanas de
cols
suplementación con vitamina E (400 mg. de alfa - T)
sobre la performance deportiva de nadadores
adolescentes. Demostraron que utilizando una variedad
de test, la performance no fue afectada por la
suplementación. Otros estudios de los efectos de la
vitamina E en nadadores tampoco han presentado
beneficios:
-1600 UI por día durante 5 semanas no afectaron la
performance en 100 ó 400 mts. estilo libre en nadadores
altamente entrenados

61. -400 mg. de acetato alfa – tocoferol por 6 semanas no
afectaron una variedad de test de ejercicio en nadadores
competitivos jóvenes
-300 UI de acetato alfa – tocoferol, por 6 meses no
afectaron la resistencia de nado en nadadores altamente
entrenados
-900 UI de acetato alfa – tocoferol, diariamente, por 6
meses no alteraron la resistencia en nadadores
entrenados
- 1200 UI por día de d- alfa – tocoferol por 85 días no
alteraron la performance aeróbica, ó la función
muscular, en nadadores universitarios.

62. -Sumida y cols., investigaron los efectos de la
cols
suplementación con vitamina E (300 mg. de acetato alfa
– T), diariamente por 4 semanas en estudiantes
universitarios masculinos y no descubrieron diferencias
en VO2 máx., frecuencia cardíaca, ó tiempo hasta la
fatiga, durante un test incremental en bici ergométrica
-Watt y cols., reportaron que 1200 UI por día de
cols
vitamina E por 50 días, dadas a jugadores de hockey
universitario, no alteraron VO2 máx.

63. -Cobayashi descubrió que 1200 UI de acetato alfa – T,
por 6 semanas, mejoran la performance aeróbica (durante
trabajos aeróbicos máximos y submáximos),
especialmente en condiciones de pO2 ambiental más
bajo, como aquellas encontradas en altitud. La
exposición en la altitud incrementa la PL, y esto puede
ser exacerbado por el ejercicio vigoroso.

64. -Simon – Schnass y Pabst descubrieron que 400 mg. de
acetato alfa – T, tomados diariamente, durante una
expedición de ascenso en la montaña de 10 días,
redujeron la PL en las altitudes, y evitaron algunos
detrimentos en el umbral anaeróbico, experimentados
usualmente en la altitud. Por lo tanto se concluyó que en
la altitud la vitamina E tuvo un efecto beneficioso sobre
la performance física, y una reducción de la PL
-Es de interés mencionar un estudio donde voluntarios
de prisión fueron sometidos a una dieta baja en
vitamina E, mientras estaban ejecutando trabajo físico
pesado. Por 13 meses los prisioneros ingirieron, en
promedio 9.4 mg. de T totales diariamente. Los niveles
sanguíneos de T declinaron dramáticamente, no obstante
no hubo evidencia de debilidad muscular

65. Suplementación con vitamina C y performance
-Keith encontró 19 estudios que mostraron un efecto (+)
sobre la performance del ejercicio y 18 que no
demostraron efecto alguno
-Gey y cols., descrubieron que 268 oficiales de la fuerza
cols
aeréa ingieron 1 grs. de vitamina C por día durante 12
semana y no encontraron mejoría en la ejecución del Test
de Cooper ó les redujo la tasa de lesiones durante el
entrenamiento

66. -Keren y Epstein examianron la capacidad aeróbicos en
17 sujetos a los que le dieron suplementos con Vitamina
C de 1 grs./día durante un programa de entrenamiento
de 211 días, y no descubrieron efecto benéfico alguno de
la Vitamina C sobre la capacidad aeróbica
-En otro estudio la suplementación con 300 mg./día de
vitamina C durante 21 días, no afectó la carga de trabajo
u otras mediciones de la performance fisiológica durante
un test en cinta
-600 mg. de vitamina C dada 4 hs. antes de la
evaluación no ↑ la fuerza muscular ó la performance de
resistencia

67. -Un estudio doble ciego reciente describió que 200 ó 500
mg. de vitamina C dados por 4 hs. antes de la
evaluación por día durante 1 semana, produjo
resultados mixtos sobre las mediciones de fuerza
muscular, resistencia muscular y VO2 máx. Si bien se
encontraron algunos efectos benéficos sobre la
performance, éstos no parecen ser consistentes entre las
mediciones.

68. -Recientemente se ha examinado el efecto de la
restricción de vitamina C sobre la performance física en
12 hambres saludables. Los sujetos ingirieron una dieta
que contenía solo 10 mg./día de vitamina C por 3
semanas, y 25 mg./día de vitamina C por 4 semanas.
Los niveles de vitamina C ↓ significativamente en
sangre. No hubo efecto sobre el VO2 máx. ó el comienzo
de la acumulación de ácido láctico. No se alteró la
performance física

69. -Henschel y cols., sometieron a un grupo de individuos
cols
varones a una dieta restringida en vitamina C
controlada, y durante dicho tiempo realizaron ejercicios
en el calor por 2 hs./día. No encontraron diferencias
significativas en la frecuencia cardíaca en reposo y
durante el ejercicio, temperatura rectales, ó la existencia
de agotamiento por calor

70. -En contraste 2 estudios del mismo laboratorio
mostraron efectos benéficos de la vitamina C. 60
marineros fueron distribuidos en 3 grupos en Sud
África. Grupo placebo 250mg./día ó con 500 mg. por 10
días. Los sujetos fueron expuestos a 33.9° C por 4
hs./día, mientras trabajaban intensamente. Las
mediciones de la temperatura rectal mostraron que la
suplementación con vitamina C ↑ la tasa y el grado de
aclimatación, sin diferencias entre los niveles de
suplementación.
El en los niveles sanguíneos de vitamina C estuvo
asociado a la reducción temporal de la temperatura
rectal, y la reducción en producción total de sudor. Los
suplementos fueron más efectivos cuando el estrés por
calor fue relativamente alto y los niveles de vitamina C
no alcazaron el punto saturación

71. -Chen y cols., desarrollaron una bebida deportiva
cols
especialmente para atletas que entrenan en ambientes
calurosos. Contenía diversos minerales y 48 % de
vitamina C. Atletas chinos de fútbol y atletismo de elite
fueron evaluados a temperaturas ambientes de 26.6 a
31.5° C. Los mismos bebieron 500 a 1200 ml. de bebida
ó placebo, 10 minutos previos a la sesión de
entrenamiento (1.5 a 2.7 hs.) y otra vez a la mitad del
mismo. El contenido de vitamina C en orina cuando
ingirieron la bebida y y el placebo fue 132 y 144
mg./día respectivamente. Los autores concluyeron que el
nivel de vitamina C en atletas que ingirieron bebida
deportiva fue mejorado. Cuando el aporte es mayor a 1.5
grs. la misma puede ser excretado por orina, lo cual
puede indicar que el atleta alcanzó el nivel de saturación
corporal de vitamina C

72. Vitamina A y performance del ejercicio
-Wald y cols., sometieron a sujetos a una dieta deficiente
en vitamina A por 6 meses, los que no alteró la
performance física, ni tampoco lo hizo un período de
suplementación. La misma puede ser tóxica. Tampoco
hay estudio con beta caroteno que es el precursor y no
es tóxico

73. Nivel de Antioxidantes de los atletas

74. -Guillam reportó que un suplemento que contenía 1000
Uide vitamina E y 1 grs. de vitamina C produjo un 25 %
de reducción en el daño tisular debido al ejercicio en los
atletas. Estas cantidades principalmente de vitamina E,
serían difícil de obtener con la dieta de manera tal que
se necesitarían suplementos
- Los que sí pueden necesitar suplementos son las
personas que practican deportes ocasionalmente ya que
su sistema de defensa no está preparado para
compensar el estrés oxidativo

75. Recomendaciones para el uso de antioxidantes

76. -Hay algunas evidencias de que suplementos con más de
500 mg. de vitamina C, podrían bajar los niveles de
vitamina B12, afectando su biodisponibilidad
-Altas dosis de vitamina E pueden interferir con la
absorción de vitamina A y K, aunque cantidades de 200
a 600 mg. Parecen inocuas
-Mientras que 50.000 UI de vitamina A es tóxica no
ocurre lo mismo con su precursor el beta caroteno
-1 y 5 mg./día de Se por un período extenso podría tener
efectos negativos, pero se necesitan más estudios a largo
plazo

77. Recomendaciones cotidianas de Cooper
-Vitamina C 500 a 3000 mg.
-Vitamina E (d-alfa-t) 200 a 1200 UI
-Beta caroteno 10.000 a 50.000 UI ó 30 a 60
mg.
-Selenio 50 a 10 mg.

78. Trabajo práctico n° 2
1 - Clasifique a los deportes según predomine
la fuerza, fuerza resistencia, velocidad,
saltabilidad, resistencia
2 - El consumo de proteínas es mayor en los
deportes que predomina la resistencia ó la
fuerza? Por que?

79. 3 - Que estudios propone ó ha puesto en práctica
para medir las pérdidas de proteínas
4 - Que metodología utiliza ó utilizaría para evaular
y determinar si el deportista necesita
suplementación de proteínas, aminoácidos,
vitaminas, minerales y antioxidantes
4 - Utiliza ó recomienda algún suplemento que
contenga proteínas ó aminoácidos, vitaminas,
minerales y antioxidantes?. Especifique el deporte,
categoría, puesto, cuanto, como, cuando, donde y
en que momento administra el mismo

80. Palma Parodi, Marina
Nutrición Clínica y Deportiva
Cel y sms (0342) 156305386
e mail nutripfn@hotmail.com ó
marinapalmaparodi@hotmail.com