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Guia de Hemorragia Digestivs Alta
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  • 1. GUIA DE PRACTICA CLINICA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 1. Definición: • Pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Se considera alta cuando el punto de sangrado es proximal al ángulo duodenoyeyunal de Treitz. • Constituye una de las urgencias médicas más frecuentes, dependiendo su pronóstico fundamentalmente de la intensidad o recidiva de la hemorragia y de la existencia de las enfermedades asociadas que complican la evolución. • En general, un 90% de hemorragias digestivas son altas y un 10% son bajas. 2. Epidemiología: • La HDA es una de las causas más frecuentes de demanda de atención urgente, con una incidencia de 100-160 casos por 100, 000 habitantes y año. • Constituye la principal urgencia gastroenterológica, y la 1º causa de mortalidad después del cáncer (10-14%), asociándose a enfermedades concomitantes y a la edad. • La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer y se incrementa esta patología con la edad (50-60 años). • El 16% requiere cirugía urgente. 3. Etiología: • Ulcera gastroduodenal (30-50%). • Varices gastroesofágicas (20-30%). • Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%). • Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica. • Neoplasias: Carcinoma, linfoma, etc. • Malformaciones vasculares: fístula aortoentérica, lesión de Dieulafoy, etc. 4. Formas de presentación : Varia según localización, cuantía del sangrado y velocidad de transito intestinal. • Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos digeridos. • Melenas: heces negras, brillantes, pastosas y malolientes; requiere que la sangre permanezca en tubo digestivo al menos 8 horas y volúmenes mayores a 100-200 ml.
  • 2. • Hematoquecia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica hemorragia digestiva baja, aunque puede aparecer en HDA con transito rápido y pérdidas importantes • Anemia microcitica-hipocrómica: hemorragia digestiva crónica. • Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: síncope, hipotensión, disnea, angor, taquicardia, etc. 5. Parámetros que indican gravedad: • Clínicos:  Edad > 60 años.  Forma de presentación: shock hipovolémico conlleva una mortalidad del 12 %.  Recidiva hemorrágica: se correlaciona directamente con la mortalidad.  Presencia de enfermedades asociadas: insuficiencia cardiaca, hepatopatia, insuficiencia renal, coagulopatia. • Endoscópicos:  La presencia de sangrado activo es el principal parámetro endoscópico de gravedad. Otros son: vaso visible, coagulo rojo, coagulo plano o lesión pigmentada con puntos negros. 6. Manejo inicial : El objetivo inicial ante toda HDA es la valoración del estado hemodinámica del paciente y la estabilización hemodinámica inicial.  Valoración del estado hemodinámico: Gravedad % pérdida ml PAS FC Clínica de volemia (mmHg) Leve < 10 % 500 > 100 < 100 Normal Moderada 10-20 % 500-1000 > 100 > 100 Frialdad, palidez Grave 20-35 % 1000-1750 < 100 > 100 Agitación, oliguria Masiva > 35 % > 1750 Shock, estupor, coma  Estabilización hemodinámica inicial: Incluye: medidas generales, reposición de la volemia y uso de hemoderivados. a. Medidas generales:  Vía aérea: • Intubación orotraqueal (hematemesis masiva, disminución del nivel de conciencia). • Oxigenoterapia.
  • 3.  Vía endovenosa: • Canalizar 1-2 vías venosas periféricas gruesas (16-18G). • Vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía, nefropatía). - Sondaje vesical (control de diuresis). - Sonda nasogástrica (de interés diagnostico, facilita endoscopia). b. Reposición de la volemia:  Objetivo: PAS> 100 mmHg, FC< 100x’, diuresis >30 ml/ hr.  Reponer volemia con cristaloides o coloides. Ritmo de infusión según estado hemodinámica (1000-2000 ml/h en casos graves). c. Uso de hemoderivados:  Transfusión de concentrado de hematíes (consentimiento informado): • Iniciar en forma precoz en HDA masiva, persistente o con hipotensión, a pesar de fluidoterapia o presencia de síntomas graves de anemia. • Valorar en pacientes sanos con Hb=7-8 g% o pacientes con enfermedades graves y Hb < 10 g%. • Objetivos: Hb> 10 g%, Hto> 30%.  Transfusión de plasma fresco congelado (1U/10-15 Kg. de peso); o plaquetas (1U/10 Kg. peso) si hay alteraciones graves de la coagulación, transfusión masiva o trombocitopenia severa (< 50,000/mm3). 7. Historia Clínica: Se realizara antes, durante o después del manejo inicial, dependiendo de la gravedad del paciente. Se llevara a cabo una anamnesis y una exploración física detalladas, dirigidas a la investigación etiológica de la hemorragia. • Anamnesis:  Episodios previos de HDA: considerar la misma etiología.  Antecedentes de pirosis: hernia de hiato, reflujo y esofagitis.  Clinica ulcerosa: ulcera peptica (el dolor cede con la hemorragia).  Traumatismo, cirugia, ACV: gastritis erosiva.  Hepatopatia conocida: varices esofagicas, ulcera peptica, gastropatia congestiva de la hipertensión portal.  Hábito alcohólico: como el anterior más gastritis erosiva y síndrome de Mallory-Weiss (comienza con vómitos no hemáticos).  Coagulopatías: HDA rara, sin patología estructural subyacente.  Cirugía previa de úlcera: úlcera de boca anastomótica.  Uso de fármacos gastroerosivos: AINES o glucocorticoides (gastritis erosiva).
  • 4.  Administración de K+, Fe++ o tetraciclinas: esofagitis, ulceras esofágicas.  Prótesis valvular aórtica: fístula aortoentérica. • Exploración física:  Inspeccionar boca y nasofaringe: descartar origen otorrinolaringológico.  Tacto rectal: confirmar melenas.  Buscar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal: arañas vasculares, circulación colateral, ginecomastia, ictericia, ascitis, esplenomegalia, flapping.  Descartar neoplasias digestivas: palpación de adenopatías y masas.  Acantosis nigricans: cáncer de estómago.  Púrpura palpable: vasculitis sistémica. 8. Pruebas complementarias: • Analítica: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel más bajo a las 24-72 hrs.), perfil de coagulación, pruebas cruzadas. Urea y creatinina (↑ urea/creat >100). • Radiografía de tórax y abdomen (para descartar perforación). • ECG • Sonda nasogástrica (lavado y aspiración):  Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa).  Aspirado en “posos de café” (confirma HDA y orienta a inactividad).  Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago, pero no en duodeno). • Gastroscopia:  Indicaciones: o Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático). o Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas. o Toda hemorragia grave.  Previa estabilización hemodinámica.  Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest). FORREST HEMORRAGIA ENDOSCOPIA RESANGRADO I-a Activa Sangrado a chorro 90 % I-b Sangrado babeante 60 % II - a Reciente Ulcera con vaso 40-50 % II - b visible Coagulo adherido 20-30 % III Inactiva Lesión limpia sin <5% estigmas Clasificación de Forrest
  • 5. • Arteriografía: o Indicada en HDA grave, masiva o persistente, con endoscopia no diagnóstica. o Permite tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina). • Laparotomía: o Indicada en HDA grave, masiva o persistente, cuya hemostasia no conseguimos con endoscopia y arteriografía. 9. Tratamiento definitivo: Según etiología: • HDA no variceal:  Tratamiento médico: Ulcera péptica: omeprazol (80 mg IV + 8 mg / hora). Omeprazol (40 mg IV/12 hrs.) Mallory-Weiss: Metoclopramida (1 amp IV c/8 hrs), Anti-H2, Omeprazol.  Tratamiento endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con adrenalina): indicado en lesiones Forrest I-a, I-b, II-a. Se puede repetir en caso de recurrencia.  Tratamiento quirúrgico: Indicado en HDA grave con inestabilidad hemodinámica persistente, hemorragia grave recidivante luego de tratamiento endoscópico (al menos dos intentos) o perforación.  Tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina): en hemorragia grave persistente con fracaso de tratamiento endoscópico y alto riesgo quirúrgico. • HDA por varices gastroesofágicas:  Generalidades: asociada a hipertensión portal; mortalidad elevada; elevado riesgo de encefalopatía hepática, mortalidad elevada (30-50%); recidiva hemorrágica frecuente.  Tratamiento médico  Tratamiento endoscópico  Taponamiento con sonda-balón  TIPS  Tratamiento qurúrgico
  • 6. 10. Algoritmo de manejo: Hemorragia Digestiva Alta Valoración del estado hemodinámico: (PA, FC, Clínica) Estabilización Hemodinámica Inicial: Medidas generales: vía aérea, y vía EV. Reposición de la volemia. Uso de hemoderivados. Confirmación del sangrado y localización: Historia Clínica. Exploraciones complementarias GASTROSCOPIA Disponible No disponible Estable Inestable M. Interna UCI
  • 7. 11. Bibliografía: 1) Fernández E, Concepción. Guía de Urgencias: Hemorragia Digestiva Alta; Hospital Virgen de la Concha, Zamora. Octubre 2002. 2) Bañuelos M, Rodrigo. Protocolo de Hemorragia Digestiva Alta: Servicio Navarro de Salud. 2001. 3) Solano M, Jaime. Hemorragia Digestiva Alta. Departamento de Cirugía. Fundación Santa Fe de Bogota. 2002. 4) Montero P, F. Manejo de la Hemorragia Digestiva Alta en Urgencias. Emergencias 2002, 14: S19-S27. 5) Paez R, Oscar. Guia Practica Clinica: Hemorragia Digestiva Aguda. Salud Uninorte, julio-diciembre, año/vol.22, número 002, Universidad del Norte, Colombia. 6) Solera, Javier; Alamillo, Antonio. Protocolos Clínicos del Servicio de Medicina Interna del Complejo Hospitalario de Albacete. Segunda edición. Enero 2000. 7) Espejo R, Hernán. Gastroenterología. Instituto Peruano de Seguridad Social. Red de información científica, Lima-Perú, 1995. ………………………….