INTOXICACIONPORGASESCórdoba Abril de 2013
DEFINICIÓNIntoxicaciones agudas de carácteraccidental producidas por sustancias,que en condiciones normales y atemperatura...
CAUSASMEDIO RURAL Acúmulo de residuos orgánicos,(fosas sépticas)MEDIO INDUSTRIALReacciones químicas en elprocesamiento de ...
CLASIFICACIÓNIRRITANTESEjercen su efecto irritando la vía aérea.Provocan extensas y profundas lesiones sobre todas las muc...
GASES IRRITANTESSu efecto sobre el tracto respiratorio depende de:El tiempo de exposición al gas.La concentración del gas ...
GASES IRRITANTESAMONIACOCLOROFLUOR, ACIDO FLUORHÍDRICOSULFUROS: ACIDO SULFHÍDRICOVAPORES NITROSOS: DIOXIDO DE NITRÓGENO,OX...
GASES IRRITANTESAMONIACOGas incoloro, menos denso que el aire, hidrosolubleOlor característico punzanteMuy irritante y cor...
AMONIACOAmoniaco + agua = hidróxido de amonioDaña profundamente el tracto respiratoriosuperior, produce edema de glotis.Ta...
AMONIACOMANIFESTACIONES CLÍNICASINTOXICACIONES LEVES: Síndrome irritativorinitis, conjuntivitis, lagrimeo, visión borrosa,...
AMONIACOTRATAMIENTORetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua....
GASES IRRITANTESCLOROGas de color amarillo verdoso, muy hidrosoluble2,5 veces más pesado que el aireolor penetranteFUENTES...
La mayor parte de las intoxicaciones ocurren pormezcla de ácido clorhídrico con hipocloritosódico, (salfumán y lejía) o am...
CLOROMANIFESTACIONES CLÍNICASINTOXICACIONES LEVESLagrimeo.Escozor de ojos y nariz.Tos irritativa, sensación de falta de ai...
TRATAMIENTORetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua.Asegurar...
FLUORGASES IRRITANTESFLUOR, FLUORUROS Y ÁCIDO FLUORHÍDRICO.- Gasesincoloros con acción irritante intensa.límite máximo tol...
FLUORMECANISMO DE ACCIÓNProducen extensas quemaduras en contacto conla piel y mucosas; se absorben rápidamente,tienen efec...
MANIFESTACIONES CLÍNICASFLUORSíndrome de irritación severo, necrosis de mucosasde la vía aérea superior.Estridor laríngeo,...
MANIFESTACIONES CLÍNICASFLUORDolor intenso y lesiones en la piel queevolucionan a ulceración y necrosis, mientrasel flúor ...
TRATAMIENTOFLUORRetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua.Ase...
TRATAMIENTOFLUORLa hipocalcemia se trata con Gluconato Cálcico al 10%, 1amp. iv En 100ml de suero Fisiológico a pasar en 1...
Ac.SULFHIDRICOGASES IRRITANTESGas incoloro, inflamable, 2 veces más pesado que elaireOlor característico a “huevos podrido...
Ac.SULFHIDRICOGASES IRRITANTESFUENTES DE INTOXICACIÓNFosas sépticas, cisternas, pozos.Evacuación de estiércol animal.Túnel...
MECANISMO DE ACCIONAc.SULFHIDRICO-LOCAL: acción corrosiva en mucosas del tracto respiratoriosuperior.-SISTÉMICA: se une a ...
MANIFESTACIONES CLINICASAc.SULFHIDRICOINTOXICACIÓN LEVE:Irritación de las mucosas de la vía aérea superior.Irritación ocul...
MANIFESTACIONES CLINICASAc.SULFHIDRICOINTOXICACIÓN GRAVE:Cefalea, vértigo, mareo, somnolencia, hipotensión...Disminución d...
TRATAMIENTOAc.SULFHIDRICORetirar al paciente del lugar de la intoxicación. (Medidas de protecciónrescatador)Quitar la ropa...
VaporesNitrososGASES IRRITANTESGases de color amarillento, poco solublesmás pesados que el aireolor penetranteDIÓXIDO DE N...
VaporesNitrososMECANISMO DE ACCIONOxidos nitrosos poco solubles = poca irritación.Los óxidos nitrosos cuando llegan a los ...
VaporesNitrososMANIFESTACIONES CLINICASFase inicial: cefalea, vómitos, broncoespasmo,opresión torácica y disnea.Fase inter...
VaporesNitrososTRATAMIENTOEs sintomático, se administra corticoides paratratar de evitar la bronquiolitis obliterante.Trat...
GASES IRRITANTESDIAGNOSTICOS00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritacióno quemaduras.00033 Deterioro de la respiració...
NICGASES IRRITANTESAsegurar la vía aéreaAdministrar O2 humidificado.Comprobar nivel de conciencia.Monitorización de consta...
NICGASES IRRITANTESSondaje vesical y nasogástrico.Vigilancia de arritmias.Vigilancia de aparición de convulsiones.Administ...
GASES ASFIXIANTESMONOXIDODECARBONOEs un gas invisible, incoloro e inodoro.Menos denso que el aire.Principal tóxico del hum...
MECANISMO DE ACCIONMONOXIDODECARBONOSe absorbe rápidamente por los alveolos, pasa a la sangredonde se une a la hemoglobina...
MECANISMO DE ACCIONMONOXIDODECARBONOLa intoxicación por CO en la mujer embarazada es muy grave.La hemoglobina fetal tiene ...
MANIFESTACIONES CLINICASMONOXIDODECARBONOSNC: cefalea, vómitos, fotofobia, vértigo, alteraciones cognitivas,irritabilidad,...
MANIFESTACIONES CLINICASMONOXIDODECARBONONIVELES DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHb):COHb <20%: cefalea, náuseas, vómitos, vértig...
GASES ASFIXIANTESMONOXIDODECARBONO
TRATAMIENTOMONOXIDODECARBONORetirar al paciente de la fuente de exposición.O2 humidificado a alto flujo y alta concentraci...
GASES ASFIXIANTES (cianuros)AcidoCIANHIDRICOGases menos densos que el aire, incoloros, con olor a “almendras amargas”.Se h...
MECANISMO DE ACCIONAcidoCIANHIDRICOEl cianuro se une a la enzima citocromo-oxidasa,inhibe la cadena respiratoria celular, ...
MANIFESTACIONES CLINICASAcidoCIANHIDRICOLos órganos más afectados son el SNC y el Sistemacardiovascular.Fase inicial: ansi...
TRATAMIENTOAcidoCIANHIDRICORetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Soporte vital avanzado.O2 con FiO2 al 100% (In...
TRATAMIENTOAcidoCIANHIDRICOANTÍDOTOHidroxicobalamina: es el precursor natural de lavitamina B12, al unirse con el cianuro ...
INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMOElevadas concentraciones de gases tóxicos se encuentran en elhumo: ácido clorhídrico,...
INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMOTRATAMIENTO.-Retirar al paciente del lugar de la intoxicación.Asegurar la vía aérea.O...
GASES ASFIXIANTESDIAGNOSTICOS00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritación oquemaduras.00033 Deterioro de la respiraci...
NICAsegurar la vía aéreaAdministrar O2 humidificado.Comprobar nivel de conciencia.Monitorización de constantes vitalesAnal...
NICSondaje vesical y nasogástrico.Vigilancia de arritmias.Vigilancia de aparición de convulsiones.Administración del trata...
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  1. 1. INTOXICACIONPORGASESCórdoba Abril de 2013
  2. 2. DEFINICIÓNIntoxicaciones agudas de carácteraccidental producidas por sustancias,que en condiciones normales y atemperatura ambiente, se encuentranen estado gaseoso
  3. 3. CAUSASMEDIO RURAL Acúmulo de residuos orgánicos,(fosas sépticas)MEDIO INDUSTRIALReacciones químicas en elprocesamiento de sustanciasAMBITO DOMESTICO Mezcla de productos de limpiezaInhalación de humo
  4. 4. CLASIFICACIÓNIRRITANTESEjercen su efecto irritando la vía aérea.Provocan extensas y profundas lesiones sobre todas las mucosas conlas que entra en contacto.Pueden obstruir la vía aérea.ASFIXIANTESSin acción local.Se absorben hacia la sangre, interfieren en la cadena respiratoriacelular, provocando hipoxia tisular.Otros desplazan el oxígeno del aire inspirado.
  5. 5. GASES IRRITANTESSu efecto sobre el tracto respiratorio depende de:El tiempo de exposición al gas.La concentración del gas en el aire ambiente.De su solubilidad en el agua.•Los gases poco solubles tienen escaso efecto irritante sobre la vía aérea superior,penetran con facilidad hasta los alvéolos, con aparición de edema pulmonar nocardiogénico 24h después de la intoxicación. ( Vapores nitrosos )•Los gases más solubles tienen acción irritante muy intensa sobre las mucosas de lavía aérea superior produciendo lagrimeo, rinorrea, tos irritativa, estridor laríngeo,edema de glotis, bronco espasmo. Provocando insuficiencia respiratoria ehipoxemia. (Amoniaco, Cloro, Fluoruros, Sulfuros.)
  6. 6. GASES IRRITANTESAMONIACOCLOROFLUOR, ACIDO FLUORHÍDRICOSULFUROS: ACIDO SULFHÍDRICOVAPORES NITROSOS: DIOXIDO DE NITRÓGENO,OXIDO NITROSOGASES NO IRRITANTES (ASFIXIANTES)MONÓXIDO DE CARBONO ( CO )CIANUROS: ACIDO CIANHIDRICOHUMO
  7. 7. GASES IRRITANTESAMONIACOGas incoloro, menos denso que el aire, hidrosolubleOlor característico punzanteMuy irritante y corrosivo en contacto con las mucosas.FUENTES DE INTOXICACIÓNProductos fertilizantes.Productos de limpieza.Industria frigorífica.Industria del plástico y fibras sintéticas.
  8. 8. AMONIACOAmoniaco + agua = hidróxido de amonioDaña profundamente el tracto respiratoriosuperior, produce edema de glotis.También produce lesión térmica con eritemay edema de las mucosas, pudiendo producirquemaduras de todas las capas del tractorespiratorio.El límite máximo tolerado en el ambiente es de 50ppm.MECANISMO DE ACCIÓN
  9. 9. AMONIACOMANIFESTACIONES CLÍNICASINTOXICACIONES LEVES: Síndrome irritativorinitis, conjuntivitis, lagrimeo, visión borrosa, puede haber quemadurascutáneas.INTOXICACIONES GRAVES: quemaduras de 2º y 3ºgrado en las mucosas, laringitis, broncoespasmo,edema de glotis que provoca obstrucción de la víaaérea, edema pulmonar. El paciente puede fallecerpor asfixia.Ingesta: intenso dolor en boca y abdomen, náuseas yvómitos.48-72h se puede producir perforación de esófago yestómago, que se complica con mediastinitis.
  10. 10. AMONIACOTRATAMIENTORetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua.Asegurar la vía aérea.Fluidoterapia intensa ( QUEMADURAS )Oxígeno a alta concentración y flujo elevado. (VMK al 50% y 15l)Intubación precoz o cricotiroidotomía si existe dificultadpara la intubación, por edema de glotis.VM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSV
  11. 11. GASES IRRITANTESCLOROGas de color amarillo verdoso, muy hidrosoluble2,5 veces más pesado que el aireolor penetranteFUENTES DE INTOXICACIÓNProductos de limpieza.Purificación del agua (piscinas).Industria química y plásticos.
  12. 12. La mayor parte de las intoxicaciones ocurren pormezcla de ácido clorhídrico con hipocloritosódico, (salfumán y lejía) o amoniaco con lejía;que desprende vapores de cloro con potenteacción cáustica que son absorbidos y fijados porla humedad de las mucosas.Concentraciones en el aire entre 3-6ppm, provocan un síndromeirritativo de las mucosas.
  13. 13. CLOROMANIFESTACIONES CLÍNICASINTOXICACIONES LEVESLagrimeo.Escozor de ojos y nariz.Tos irritativa, sensación de falta de aire.opresión en el tórax, hemoptisis y cefaleas.INTOXICACIONES GRAVESLaringoespasmo.Edema de la vía aérea superior.Edema agudo de pulmón, tras un periodo de latencia dehoras.Días después aparece progresivamente, bronconeumonía,atelectasia, e insuficiencia respiratoria aguda grave.
  14. 14. TRATAMIENTORetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua.Asegurar la vía aérea.Oxígeno a alta concentración y flujo elevado. (VMK al 50% y 15l)Intubación precozVM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSVCorticoides por vía iv.(Metilprednisolona)Broncodilatadores por vía inhalatoria ó vía iv. (Salbutamol).CLORO
  15. 15. FLUORGASES IRRITANTESFLUOR, FLUORUROS Y ÁCIDO FLUORHÍDRICO.- Gasesincoloros con acción irritante intensa.límite máximo tolerado en el ambiente de ácido fluorhídrico, es de 20 ppmFUENTES DE INTOXICACIÓNAc. fluorhídrico en el medio doméstico, como limpiametales yquitamanchas de óxidos.En industria del vidrio y cerámica.En refinado de petróleo.En fundición de aluminio, limpieza y decapaje de metales.El flúor puede provocar intoxicaciones por vía oral, porsobredosificación, en productos para prevenir la caries;aunque su toxicidad es muy baja.
  16. 16. FLUORMECANISMO DE ACCIÓNProducen extensas quemaduras en contacto conla piel y mucosas; se absorben rápidamente,tienen efecto corrosivo.Provocan necrosis de tejidos orgánicos con losque entra en contacto.Los iones flúor, absorbidos por vía cutánea,pulmonar, o digestiva, son intercambiados por elCa y Mg tisulares produciendo hipocalcemia ehipomagnesemia; con riesgo muy importante dearritmias ventriculares.
  17. 17. MANIFESTACIONES CLÍNICASFLUORSíndrome de irritación severo, necrosis de mucosasde la vía aérea superior.Estridor laríngeo, Edema de glotis, broncoespasmo,Edema pulmonar.Hipocalcemia, hipomagnesemia, arritmiasventriculares, fibrilación.Hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bombadel Na-K celular.Convulsiones y coma.
  18. 18. MANIFESTACIONES CLÍNICASFLUORDolor intenso y lesiones en la piel queevolucionan a ulceración y necrosis, mientrasel flúor siga unido al calcio del tejidocutáneo.Hematuria. Necrosis cortical.
  19. 19. TRATAMIENTOFLUORRetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua.Asegurar la vía aérea.Fluidoterapia intensa ( QUEMADURAS )Oxígeno a alta concentración y flujo elevado. (VMK al 50% y15l)Intubación precoz o cricotiroidotomía si existe dificultad parala intubación, por edema de glotis.VM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSV
  20. 20. TRATAMIENTOFLUORLa hipocalcemia se trata con Gluconato Cálcico al 10%, 1amp. iv En 100ml de suero Fisiológico a pasar en 15 min.La hipomagnesemia se trata con Sulfato de Magnesio,(Sulmetín) 1amp iv. En 100ml de suero Fisiológico a pasaren 15 min.Vigilancia de arritmias. Tratamiento específico.En piel, tras lavar la zona administrar gel de Gluconatocálcico al 2%. Si la lesión es muy profunda, tratamientoespecífico.En los ojos lavado con agua y suero FisiológicoTratamiento oftalmológico.
  21. 21. Ac.SULFHIDRICOGASES IRRITANTESGas incoloro, inflamable, 2 veces más pesado que elaireOlor característico a “huevos podridos” que solo sedetecta a bajas concentraciones.100-150 ppm, se produce parálisis del nervio olfatoriolímite tóxico 30ppm> de 500ppm, produce la muerte en pocos minutos.Tiene doble efecto tóxico: es muy irritante y a la vezasfixiante.
  22. 22. Ac.SULFHIDRICOGASES IRRITANTESFUENTES DE INTOXICACIÓNFosas sépticas, cisternas, pozos.Evacuación de estiércol animal.Túneles y minas.Industria de pasta de papel.
  23. 23. MECANISMO DE ACCIONAc.SULFHIDRICO-LOCAL: acción corrosiva en mucosas del tracto respiratoriosuperior.-SISTÉMICA: se une a la enzima citocromooxidasa, queforma parte de la cadena respiratoria celular; la inhibe ybloquea la respiración celular.Se une a la hemoglobina, formando sulfohemoglobina, noapta para el transporte de oxígeno.Actúa sobre el tronco encefálico, inhibe el centrorespiratorio, provocando apnea.
  24. 24. MANIFESTACIONES CLINICASAc.SULFHIDRICOINTOXICACIÓN LEVE:Irritación de las mucosas de la vía aérea superior.Irritación ocular: lagrimeo, escozor, hiperemiaconjuntival.Nauseas y vómitos.Las intoxicaciones más graves se producen en espaciosreducidos con mala ventilación y en locales conelevado contenido de residuos industriales.
  25. 25. MANIFESTACIONES CLINICASAc.SULFHIDRICOINTOXICACIÓN GRAVE:Cefalea, vértigo, mareo, somnolencia, hipotensión...Disminución del nivel de conciencia de forma brusca.Debilidad de miembros inferiores.Edema de glotis, estridor laríngeo.Insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, hipoxia celular,cianosis.Convulsiones, coma, apnea y parada cardiorrespiratoria
  26. 26. TRATAMIENTOAc.SULFHIDRICORetirar al paciente del lugar de la intoxicación. (Medidas de protecciónrescatador)Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua y suero fisiológico.Asegurar la vía aérea.Fluidoterapia intensa e inotropos (hipotensión)Oxígeno a alta concentración y flujo elevado. (VMK al 50% y 15l)Intubación precoz si precisaVM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSVDiazepán o fenitoina si convulsiones
  27. 27. VaporesNitrososGASES IRRITANTESGases de color amarillento, poco solublesmás pesados que el aireolor penetranteDIÓXIDO DE NITRÓGENO. ÓXIDO NITROSOFUENTES DE INTOXICACIÓNSe liberan en los almacenes de grano ( silos ) durante la1ª semana.Es uno de los componentes del humo en los incendios.Se producen en la manufactura de pinturas, lacas ybarnices.
  28. 28. VaporesNitrososMECANISMO DE ACCIONOxidos nitrosos poco solubles = poca irritación.Los óxidos nitrosos cuando llegan a los alveolosse combinan con agua y producen ácido nítrico yácido nitroso, provocando neumonitis química yedema pulmonar.
  29. 29. VaporesNitrososMANIFESTACIONES CLINICASFase inicial: cefalea, vómitos, broncoespasmo,opresión torácica y disnea.Fase intermedia: edema pulmonar en las 48hsiguientes.Fase tardía: bronquiolitis obliterante,enfermedad pulmonar intersticial crónica.
  30. 30. VaporesNitrososTRATAMIENTOEs sintomático, se administra corticoides paratratar de evitar la bronquiolitis obliterante.Tratamiento específico del edema agudo depulmón.En el medio agrícola tomar medidas preventivas,no entrar en un silo hasta 2 semanas después dehaberlo llenado, ventilarlo y nunca entrar solo.
  31. 31. GASES IRRITANTESDIAGNOSTICOS00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritacióno quemaduras.00033 Deterioro de la respiración espontánea.00032 Patrón respiratorio ineficaz.00030 Deterioro del intercambio gaseoso.00036 Riesgo de asfixia. R/C el gas tóxico.00039 Riesgo de aspiración. R/C vómitos.
  32. 32. NICGASES IRRITANTESAsegurar la vía aéreaAdministrar O2 humidificado.Comprobar nivel de conciencia.Monitorización de constantes vitalesAnalítica de sangre completaCanalización de vía venosa central o periféricaAyudar en la intubación orotraqueal o cricotiroidotomía.Cuidados de la ventilación mecánica.
  33. 33. NICGASES IRRITANTESSondaje vesical y nasogástrico.Vigilancia de arritmias.Vigilancia de aparición de convulsiones.Administración del tratamiento pautado.
  34. 34. GASES ASFIXIANTESMONOXIDODECARBONOEs un gas invisible, incoloro e inodoro.Menos denso que el aire.Principal tóxico del humo en los incendios.límite máximo ambiente 50 ppmFUENTES DE INTOXICACIÓNCombustiones incompletas de materiales que contienen carbono en sucomposiciónFrecuente en las casas por mal funcionamiento de calentadores de agua,cocinas y estufas de gas Butano. Braseros de leña.Incendios.Gases emitidos por tubos de escape de vehículos.Minas (el gas grisú contiene monóxido de carbono).
  35. 35. MECANISMO DE ACCIONMONOXIDODECARBONOSe absorbe rápidamente por los alveolos, pasa a la sangredonde se une a la hemoglobina (afinidad 200-250 > oxígeno)formando un compuesto llamado carboxihemoglobina, queimpide a la hemoglobina el transporte de O2 a los tejidos.También se une a otras hemoproteínas (Mioglobina muscular ycardiaca), alterando la función muscular y la del miocardio.La unión del CO a la enzima Citocromo-oxidasa, impide larespiración celular y la síntesis de ATP, provoca el metabolismoanaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular.
  36. 36. MECANISMO DE ACCIONMONOXIDODECARBONOLa intoxicación por CO en la mujer embarazada es muy grave.La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO que lamaterna, así los niveles de carboxihemoglobina son mayores enel feto que en la madre, se produce hipoxia fetal importante; yaque disminuye la liberación de O2 materno al feto y de lahemoglobina fetal a los tejidos.El tratamiento debe ser precoz y más prolongado, aunqueestén normalizados los niveles de carboxihemoglobinamaternos.
  37. 37. MANIFESTACIONES CLINICASMONOXIDODECARBONOSNC: cefalea, vómitos, fotofobia, vértigo, alteraciones cognitivas,irritabilidad, convulsiones, coma.CARDIVASCULAR: arritmias, angor y /o infarto, hipotensión, taquicardia,insuficiencia cardiaca.RESPIRATORIO: respiración superficial, taquipnea, disnea, edema pulmonarno cardiogénico.RENAL: necrosis tubular, fracaso renal.OTROS: cianosis, acidosis metabólica, hemorragia de la retina, hipoacusia,acúfenos, rabdomiolisis.A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas,neurológicas.La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad,focalización neurológica, ataxia.Un estudio prospectivo a un año describe problemas cognitivos en el 30% delos pacientes y un 50% de problemas afectivos.
  38. 38. MANIFESTACIONES CLINICASMONOXIDODECARBONONIVELES DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHb):COHb <20%: cefalea, náuseas, vómitos, vértigos.COHb 20-40%: las anteriores más desorientación, confusión, trastornos de laconducta.COHb >40%: las anteriores más disminución de la conciencia, trastornosrespiratorios y circulatorios, convulsiones, coma profundo.
  39. 39. GASES ASFIXIANTESMONOXIDODECARBONO
  40. 40. TRATAMIENTOMONOXIDODECARBONORetirar al paciente de la fuente de exposición.O2 humidificado a alto flujo y alta concentración (.VMK 15L,50% oReservorio a 15l, este último consigue una FiO2 de hasta el 80%).La vida media de COHb respirando aire ambiente es de 4-5h. Con laoxigenoterapia se reduce a 30-90 minutos.Si disminución de la conciencia, con escala de Glasgow < 9, IOT yventilación mecánica con FiO2 al 100%.En la mujer embarazada, la oxigenoterapia será más prolongada aunque sehayan normalizado los niveles de COHb maternos.Antiarrítmicos.Tratamiento específico de las complicaciones.Existen unas recomendaciones precisas referidas a las indicaciones deoxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación por CO. Así, estaríarecomendada en pacientes que han sufrido pérdida de conocimientosecundaria a la intoxicación y pacientes con clínica de gravedad.
  41. 41. GASES ASFIXIANTES (cianuros)AcidoCIANHIDRICOGases menos densos que el aire, incoloros, con olor a “almendras amargas”.Se han utilizado en ejecuciones y suicidios.límite máximo tolerado en ambiente 30ppmLa inhalación entre 180 y 280ppm, provocan la muerte en pocos minutos.FUENTES DE INTOXICACIÓNPor vía inhalatoria: Intoxicación combinada de CO y cianuro en incendios, porinhalación de humos por combustiones de materiales plásticos y poliuretanos.Industria del acero y altos hornos.Fabricación de plástico y fibras sintéticas.Rodenticida para la fumigación de bodegas de barcos.Por vía digestiva: Ingesta de cianuro potásico (se absorbe en 30min).
  42. 42. MECANISMO DE ACCIONAcidoCIANHIDRICOEl cianuro se une a la enzima citocromo-oxidasa,inhibe la cadena respiratoria celular, impide lautilización de O2 en la célula, provoca acidosisláctica severa y muerte celular
  43. 43. MANIFESTACIONES CLINICASAcidoCIANHIDRICOLos órganos más afectados son el SNC y el Sistemacardiovascular.Fase inicial: ansiedad, cefalea, disnea, taquicardia.Fase intermedia: vómitos y bradicardia.Fase avanzada: hipotensión, arritmias, convulsiones, coma yparada cardiorrespiratoria.
  44. 44. TRATAMIENTOAcidoCIANHIDRICORetirar al paciente del lugar de la intoxicación.Soporte vital avanzado.O2 con FiO2 al 100% (Intubación y Ventilación mecánica)Soporte hemodinámico con vigilancia y tratamiento de lahipotensión arterial y arritmias.Corrección de la acidosis metabólica.Tratamiento específico de las complicaciones.Si hay ingesta: SNG, lavado gástrico (el carbón activadono absorbe el cianuro.)
  45. 45. TRATAMIENTOAcidoCIANHIDRICOANTÍDOTOHidroxicobalamina: es el precursor natural de lavitamina B12, al unirse con el cianuro se transforma encianocobalamina, que es eliminada por vía renal.La dosis es de 5 gr. En 250ml de suero Fisiológico a pasar en15 minutos. Nombre comercial: Cyanokit vial de 2,5g (envasede 2 viales).
  46. 46. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMOElevadas concentraciones de gases tóxicos se encuentran en elhumo: ácido clorhídrico, amoniaco, vapores nitrosos, cianuros,monóxido de carbono, fosgeno...Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia por faltade O2 y el aumento de gases que lo desplazan del ambiente, comoel monóxido de carbono y los cianurosEl 70% de las muertes producidas en un incendio, son provocadaspor la inhalación de humo y por las quemaduras extensas.
  47. 47. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMOTRATAMIENTO.-Retirar al paciente del lugar de la intoxicación.Asegurar la vía aérea.Oxígeno humidificado a alto flujo y alta concentración.Retirada de detritos de boca y nariz.Si hay disminución de conciencia con Glasgow <9, intubación yventilación mecánica con Fio2 al 100%Administración de antídoto para el cianuro (Hidroxicobalamina).Tratamiento específico de las complicaciones.
  48. 48. GASES ASFIXIANTESDIAGNOSTICOS00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritación oquemaduras.00033 Deterioro de la respiración espontánea.00032 Patrón respiratorio ineficaz.00030 Deterioro del intercambio gaseoso.00036 Riesgo de asfixia. R/C el gas tóxico.00039 Riesgo de aspiración. R/C vómitos.00024 Perfusión tisular inefectiva. R/C la disminución delaporte de O2 a los tejidos.
  49. 49. NICAsegurar la vía aéreaAdministrar O2 humidificado.Comprobar nivel de conciencia.Monitorización de constantes vitalesAnalítica de sangre completaCanalización de vía venosa central o periféricaAyudar en la intubación orotraqueal o cricotiroidotomía.Cuidados de la ventilación mecánica.GASES ASFIXIANTES
  50. 50. NICSondaje vesical y nasogástrico.Vigilancia de arritmias.Vigilancia de aparición de convulsiones.Administración del tratamiento pautado.GASES ASFIXIANTES

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