1. TARRSON FAMILY
ENDOWED CHAIR IN
PERIODONTICS

2. UCLA SCHOOL OF DENTISTRY

3. Presents
Dr. E.
Barrie
Kenney
Professor &
Chairman
Section of
Periodontics

4. E. Barrie Kenney B.D.Sc.,
D.D.S., M.S., F.R.A.C.D.S.
Tarrson Family Endowed Chair
SINH BỆNH in Periodontics.
HỌC BỆNH Professor and Chairman Division of
Associated Clinical Specialties
NHA CHU UCLA School of Dentistry

5. VIÊM NƯỚU
54% BN 13 tuổi hay lớn hơn có chảy máu
nướu khi thăm dò.
Loại viêm nướu thường gặp nhất là do các
sản phẩm của mảng bám răng gây ra như
ngoại độc tố và nội độc tố trong giai đoạn
đầu của quá trình viêm.

6. Màng sinh học (mảng
Vai trò của bám) dưới nướu bắt
đầu quá trình viêm
mảng bám (viêm nướu).
Tình trạng này ở một
số BN có thể mở rộng
về phía chóp để trở
thành viêm nha chu.

7. Mảng bám trên
nướu là chỗ cư
trú của các VK
Gr +
VK đầu tiên tạo ra màng sinh học (biofilm)
trên bề mặt răng là Streptococci species (cầu
khuẩn Gram(+)).

8. Các VK Gr –
không còn bị loại
bỏ bởi các thủ
thuật VSRM
thông thường
nữa
Trong vòng 2 ngày các VK Gram – cũng lại xuất
hiện trong màng sinh học (biofilm) dưới nướu và
quá trình viêm ở nướu bắt đầu.

9. CÁC YẾU TỐ NHIỄM
TRÙNG
- Ngoại độc tố
(Exotoxins): một protein Ngoại độc tố được tiết ra
do tế bào VK sống tiết ra bởi nhiều VN gram dương
bên ngoài tế bào và gram âm.
- Nội độc tố (Endotoxins): Nội độc tố thì chỉ thấy ở
một lipopolysaccharide VK gram âm.
trong vách tế bào VK
Gram âm được phóng
thích ra khi VK chết.

10. CÁC YẾU TỐ NHIỄM
TRÙNG
- Enzyme:
. Hyaluronidase Ngoại độc tố được tiết ra
. Collagenase do các VK dưới nướu.
. Protease.
- Tác dụng:
. Tăng tính thấm của tổ
chức
. Phá hủy mô liên kết
. Phá hủy màng tế bào.

11. CÁC YẾU TỐ NHIỄM
TRÙNG
- Enzyme:
. Phospholipase A
. Nuclease Ngoại độc tố.
. Neuraminidase.
- Tác dụng:
. Gây tiêu xương qua trung
gian prostaglandin (nhiều
bước).
. Làm thoái hóa acid nucleic.
. Tạo thuận lợi cho VK lan
rộng trong tổ chức.

12. CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG
- Enzyme:
. IgA/IgG proteases
. Catalase Một số ngoại độc tố
. Fibrolysin. trực tiếp ức chế các
tác dụng bảo vệ của
- Tác dụng: các tế bào viêm và quá
. Làm thoái hóa các globulin trình lành thương.
MD.
. Làm giảm khả năng giết của
bạch cầu đa nhân TT -
peroxidase.
. Ức chế quá trình lành
thương.
Cho phép VK lan tràn trong
mô.

13. CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG Leukotoxin được sinh
ra từ một số chủng
- Các ngoại độc tố trong bệnh Actinobaccilus
nha chu: actinomycetemcomitan
. Độc tố bạch cầu (Leukotoxin) s (A.a) gây hoại tử và
. Được tiết ra bởi Aa làm cho bạch cầu chết
. Liên quan đến bệnh nha chu theo chương trình
thanh thiếu niên. (apoptosis).

14. CÁC YẾU TỐ NHIỄM
TRÙNG Nội độc tố là một
nguyên nhân quan trọng
- Nội độc tố : gây phá hủy mô nướu
. Có hoạt tính sinh học. của các VK gram âm
. Đảm bảo tính toàn vẹn của trong màng sinh học
màng tế bào tất cả VK gram dưới nướu.
âm.

15. CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG
Các nội độc tố phá hủy
- Nội độc tố : tăng phá hủy trực tiếp các tế bào
mô do nướu. Chúng làm tăng
. Tính độc tế bào sự phá hủy tổ chức do
(Cytotoxicity). kích thích các đáp ứng
. Hoạt hóa bổ thể. miễn dịch liên quan
. Tiêu xương . đến quá trình viêm.

16. SỰ KÍCH HOẠT CÁC ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH
Dịch viêm
Phản ứng viêm
Đáp ứng MD
Phá hủy
mô nha
chu
Phá hủy DCNC

17. Viêm nướu vùng răng cửa
hàm dưới.
Các dấu hiệu của viêm
cấp: đỏ và sưng.

18. VK dưới nướu bắt đầu gây
viêm nướu bằng các ngoại
độc tố và nội độc tố của
chúng, làm biến đổi các tế
bào biểu mô lót khe nướu.

19. KHV điện tử quét: khe
nướu khỏe mạnh.
Các tế bào biểu mô tạo
thành một bề mặt toàn
vẹn hoạt động như một
hàng rào ngăn cản các
VK dưới nướu và độc tố
của chúng.

20. Các ngoại độc tố VK như Tác dụng của hàng rào
Hyaluronidase phá hủy biểu mô bị giảm do sự
sự liên kết giữa các tế mở rộng của khoảng
bào của các tế bào biểu gian bào.
mô khe nướu. Điều này cho phép các
Đây là một trong những sản phẩm khác của VK
giai đoạn đầu của viêm thâm nhập qua lớp
nướu. biểu mô đến mô liên
kết nướu bên dưới.

21. KHV điện tử truyền qua
(TEM): các tế bào biểu mô
khe nướu khỏe mạnh có
khoảng gian bào hẹp.

22. KHV điện tử truyền qua:
Một tế bào biểu mô của nướu
viêm giai đoạn sớm.
Các khoảng gian bào bị nới
rộng và hàng rào biểu mô trở
nên xốp hơn (có nhiều lỗ).

23. KHV điện tử quét: biểu A
mô nướu viêm ở giai đoạn
sớm.tế bào khe nướu cho B
Các
thấy một số vùng bình
thường, một số vùng khác
có khoảng gian bào rộng
với các bạch cầu từ mô C C
liên kết đi ra ngoài.
A: vùng biểu mô bình
thường. C
B: vi khuẩn.
C: khoảng gian bào rộng.

24. Xem ở độ phóng đại lớn
hơn: các khoảng gian bào
rộng được thấy rõ và các
lỗ khắp biểu mô.

25. Các ngoại độc tố khác Gây phá hủy màng đáy,
như collagenase có thể làm mất lớp tế bào biểu
thâm nhập xuyên qua mô ở một số vùng và tạo
hàng rào biểu mô khe thành vết loét.
nướu.

26. E: vùng các tế bào biểu mô
nguyên vẹn bình thường. E
U: mất các tế bào biểu mô và A
loét.
A: vùng loét.
E: biểu mô bình thường.
E
Phơi nhiễm trực tiếp của
sợi collagen/mô liên kết với
VK dưới nướu ở đáy của
lớp biểu mô bị loét.
C: các sợi collagen của mô C C
liên kết.

27. KHV điện tử truyền qua:
viêm nướu
BM
Các VK xâm nhập vào trong
mô liên kết.
E: biểu mô
BM: màng đáy . C
C: mô liên kết.
B: vi khuẩn.
B
Sự tiếp xúc đầu tiên của VK với
hệ thống miễn dịch xảy ra ở biểu
mô với các tế bào Langerhans
làm nhiệm vụ xử lý kháng nguyên.

28. BM bị loét tạo ra một Hầu hết các VK dưới
cửa ngõ cho VK dưới nướu xâm nhập vào
nướu và các sản phẩm trong mô liên kết nướu
của chúng đi vào mô viêm thì không tăng
liên kết nướu. sinh trong mô.
Vi khuẩn có thể vào Do chúng là VK kỵ khí
mạch máu và gây và mô liên kết có
nhiễm trùng huyết. không khí.

29. Các sản phẩm của VK tiếp Trên lâm sàng, viêm
xúc với mô liên kết nướu nướu cấp tính có biểu
khởi đầu đáp ứng viêm cấp hiện: đỏ, phù, rỉ dịch
tính với giãn mạch, phù và viêm từ khe nướu.
hoạt hóa các bạch cầu đa
nhân trung tính
(polymorphonuclear
leukocyte- P.M.N).

30. Viêm nướu giai đoạn sớm.
Chảy máu khe nướu khi
thăm dò, khi chảy răng hay
ăn nhai.
Do biểu mô khe nướu bị
loét trong khe nướu và viêm
nhiễm cấp ở mô liên kết.

31. Chảy máu nướu khi thăm Chảy máu nướu là dấu
dò có thể thấy từ sớm, hiệu của sự phá hủy mô
ngày thứ 2 từ khi có bắt đang hoạt động.
đầu viêm nướu.
Nếu viêm nướu được
Nó có thể tồn tại đến giai điều trị, biểu mô sẽ lành
đoạn muộn hơn của viêm và chảy máu sẽ biến
nha chu. mất sau 7-10 ngày.

32. Một trong những tác Tế bào Mast là các tế
động đầu tiên của vi bào viêm của dòng
khuẩn khi tiếp xúc với bạch cầu hạt ưa base
mô nướu là hoạt hóa các (Basophil).
tế bào Mast (Dưỡng Tế bào Mast giữ vai
bào). trò khởi phát phản ứng
viêm .

34. Tế bào Mast có các receptor
Toll-like khởi phát sự sản xuất
các amin hoạt mạch như
Histamine gây tăng tính thấm
thành mạch và giãn mạch.
Sự giãn mạch và tăng tính thấm
mao mạch có liên quan đến hiện
tượng phù và quá trình các bạch Các mao mạch bị giãn cho phép dịch thoát
vào trong mô liên kết xung quanh.
cầu xuyên mạch từ mạch máu vào
trong mô liên kết nướu.
Tế bào Mast còn sản xuất ra các hóa chất trung gian gây viêm
khác như chất phản ứng phản vệ chậm (Slow- Reacting
Substance: SRS-A) trong sốc phản vệ, Leukotriene C4, yếu tố
hoại tử u alpha (TNF- α) và interleukin-6 (IL6). Các chất này hoạt
hóa đáp ứng viêm cấp.

35. Hình ảnh mô liên kết trong viêm
nướu: giãn mạch, phù, và các bạch
cầu di chuyển.

36. Cây mạch máu (Vascular tree)
của mô nướu bình thường.
Màu sắc nướu khỏe mạnh
là màu hồng nhạt.
Các mạch máu ngoại vi
cho phép sự chuyển động
nhanh của dòng máu từ
các động mạch qua mao
mạch đến các tiểu tĩnh
mạch.

37. Giãn mạch trong viêm
nướu, các mạch máu tận
cùng bị cuộn lại nhiều
hơn vì vậy nướu có màu
đỏ và thường hơi tím.

38. Giãn mạch làm cho tuần
hoàn chậm lại khi vào tổ
chức nướu.
Nó làm nướu có màu đỏ
cũng như tăng lượng
Hemoglobin khử tạo nên
màu hơi tím.

39. Bạch cầu đa nhân trung tính là các tế bào
viêm chiếm ưu thế, đặc trưng của quá trình
viêm cấp ở nướu.
Là một tiểu thực bào.

40. Có từ 1-2% PMNs đi qua biểu mô kết
nối mỗi ngày.
Trong viêm nướu, PMNs và dịch
phù xuất hiện trong mô liên kết,
đi xuyên qua các tế bào biểu mô
bị phá hủy vào trong khe nướu và
sau đó vào miệng. PMNs di
chuyển đến chất hấp dẫn bạch
cầu IL8 tìm thấy trong BM kết nối,
nó bám dính nhờ phân tử bám
dính ICAM 1 (INTERCELLULAR
ADHESION MOLECULE) từ tế
Dịch nướu là một
bào Langerhans. chỉ điểm của
quá trình viêm nướu, nó mang
các PMNs và kháng thể vào trong
túi nha chu.

41. CT
KHV điện tử quét: L
PMN (L) đi từ mô liên kết l L
(CT) qua biểu mô (E).
E

42. PMNs có thể di chuyển PMNs có khả năng thực
qua mô đến các chất hóa bào các VK.
huớng động như mảnh
Các VK sau khi bị BC bắt
peptides VK, nướu bọt,
giữ có thể bị tiêu diệt bởi
nội độc tố, IL8 và bổ thể
sự sản xuất các chất
đã được hoạt hóa.
Tính hóa hướng động chuyển hóa của oxy gây
làm các PMNs xuyên độc như anion superoxide.
qua mạch máu, tích tụ Các enzymes không oxi hóa
trong mô liên kết và của tiêu thể như defensins
biểu mô, cuối cùng vào và proteases tìm thấy
trong túi nha chu rồi trong các hạt của tiêu thể
theo dịch nướu vào cũng giết được VK. Tình
trong miệng. trạng yếm khí tăng trong
túi nha chu làm khả năng
giết VK bằng phản ứng oxy

43. Các hạt trong tiêu thể của
PMNs có thể phá hủy VK
ngay trong tế bào.
Chúng có thể được phóng
thích ra bên ngoài tế bào
và gây phá hủy VK và mô
liên kết.

44. KHV: viêm nướu.
PMNs trong mô liên kết
di chuyển qua lớp biểu
mô để vào khe nướu.

45. Ở độ phóng đại cao hơn,
PMNs trong dịch khe nướu.

46. KHV điện tử quét: PMNs đi
qua lớp biểu mô.
VK dính với PMNs trong
quá trình bị thực bào.

47. PMN và VK dính nhau B
trong quá trình thực bào.
B:VK

48. KHV:
Quan sát PMNs trong dịch
nướu cho thấy bằng chứng
của hiện tượng thực bào.
Thể hình cầu màu trắng bên
trong PMN được bao bọc lại.

49. PMNs tạo thành lớp bảo vệ
tại các vùng mà biểu mô
khe nướu bị phá hủy trong
viêm nướu.

50. Viêm nướu cấp tính.

51. BC dòng Basophil được tìm
thấy trong viêm nướu là tế
bào Mast, dòng Neutrophil
Eosinophils khôngPMNs.
là là yếu
tố góp phần quan trọng đối
với mảng bám gây viêm
nướu.

52. Các tế bào viêm thuộc
dòng BC không hạt cũng
được tìm thấy trong
viêm nướu.

53. Monocytes trở thành đại thực ĐẠI THỰC BÀO SẢN
bào (Macrophages) trong mô XUẤT RA CÁC HÓA
nướu viêm. CHẤT CÓ TÁC DỤNG:
Chúng gây hóa hướng động, thực
bào, tiết ra enzyme và giết VK
tương tự như PMNs. Chúng được - Hoạt hóa các tế bào
hoạt hóa bởi các sản phẩm của lymphô bằng
VK như lipopolysaccharide (LPS). interleukin-1.
Chúng cũng sản xuất ra cytokines - Tăng quá trình viêm &
như IL1 và TNF có ảnh hưởng lớn sốt.
trong quá trình viêm cũng như - Tái tổ chức mô.
kích thích sự tăng sinh, biệt hóa
- Hủy hoại mô.
và hoạt hóa các hủy cốt bào
(osteoclast). Prostaglandin E - Giết vi khuẩn.
(PGE) là một chất gây viêm và - Giết một số tế bào
hoạt hóa hủy cốt bào khác cũng bướu.
được tiết ra trong đáp ứng với
IL1,TNF và LPS.

54. Kháng nguyên
Các đại thực bào tương tác
với các Lympho bào bằng
cách giúp đỡ trong quá
trình trình diện kháng
nguyên VK cho Lympho
bào sau đó lymphô bào sẽ
sản xuất ra các kháng thể
đặc hiệu (tế bào B) hay
các cytokines (tế bào T).
Đại thực bào sau đó sẽ dọn
sạch các mảnh VK bị diệt
còn sót lại bằng cách thực
bào.

55. CÁC TẾ BÀO KHÁC:
Lymphô bào
(Lymphocytes)
Khi viêm nướu phát triển, - Số lượng ít trong nướu
đáp ứng viêm cấp ban đầu bình thường.
vẫn tiếp tục và một đáp - Sản xuất ra kháng
ứng viêm mạn được thêm thể.
vào - Phân biệt thành 2
Sự tăng sinh Lymphô bào và loại:
mao mạch là đặc trưng của . Tế bào T
quá trình viêm mạn tính . Tế bào B
này.

56. Tế bào B được sinh ra ở tủy
xương, đến các mô lympho
ngoại vi, sau khi bị kích thích
bởi kháng nguyên thì phân chia,
biệt hoá thành các tương bào
sản xuất các kháng thể IgG,
IgM, IgE, IgA, IgD ( MD dịch thể)
và để lại các tế bào nhớ miễn
Tế bào T:
dịch.
Các tế bào tiền thân dạng
lympho từ tổ chức tạo máu đi
đến tuyến ức (thymus), phân
chia, biệt hóa thành các lympho
bào chịu trách nhiệm đáp ứng
miễn dịch qua trung gian tế bào
thông qua sản xuất các
Với các kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức thì các lympho bào B tự sản xuất kháng
thểlymphokines.kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức thì các lympho B phải cần có sự hỗ
Ig, ngược lại các
trợ của Th mới đáp ứng sản xuất kháng thể Ig.

57. Tế bào B tương tác với macrophages trong mô nướu và trở thành
tương bào (plasma cells) có khả năng sản xuất KT.
Cũng có tế bào B có khả năng ghi nhớ các KN đặc biệt và có thể sản
xuất KT một cách nhanh chóng khi gặp KN đó lần sau, sự ghi nhớ
này phụ thuộc vào sự tương tác với tế bào T.

58. Tính đặc hiệu: trí nhớ đối với VSV này không có tác
dụng bảo vệ chống lại VSV khác không có liên quan.

59. Tương bào (Plasma cells)
CÁC ĐÁP ỨNG MIỄN
sản xuất các globulin
DỊCH:
miễn dịch
(immunoglobulins -Ig)
- Tạo kháng thể.
trong mô nướu, chúng
- Hoạt hóa bổ thể.
gắn với các kháng
- Tăng lưu lượng dịch
nguyên vi khuẩn (bao
nướu.
gồm cả ngoại độc tố) và
Phức hợp kháng nguyên- - Bong biểu mô.
bất hoạt chúng.
kháng thể cũng hoạt hóa
bổ thể.

60. Tương bào sản xuất
nhiều loại kháng thể, mỗi
loại đặc hiệu cho một
kháng nguyên VK riêng
biệt và chúng có trí nhớ
để được hoạt hóa một
cách nhanh chóng.
Trong bệnh nha chu,
nồng độ IgG trong huyết
thanh đặc hiệu với VK
trong mảng bám tăng
cao.

61. - Loại KT chủ yếu trong các dịch tiết - Chỉ lưu hành trong máu.
(nước bọt). - Tạo phản ứng ngưng kết và ly giải VK.
- Bảo vệ chống lại các VK tấn công - Có khả năng kết hợp bổ thể mạnh
các bề mặt của cơ thể. nhất.
- Ngăn cản VK bám dính vào bề mặt - Xuất hiện đầu tiên trong đáp ứng MD vì
niêm mạc. vậy nó có vai trò quan trọng trong giai
đoạn đầu của nhiễm khuẩn.

62. - Là KT có nồng độ thấp.
- Kích thích & ức chế các tế bào - Nồng độ thấp.
sản xuất kháng thể. -Tăng trong phản ứng dị ứng.
-IgD có trên bề mặt Lympho B có
vai trò như 1 thụ thể kháng nguyên
của Lympho B.

63. BỔ THỂ
- Bổ thể là một hệ thống gồm ít nhất 20 loại protein
trong huyết thanh, không chịu nhiệt, được sản xuất
bởi tế bào gan, tế bào biểu bì ruột, đại thực bào, tế
bào nội mô…, có tác dụng bổ sung và là tiềm năng
cho bất cứ đáp ứng miễn dịch nào.
- Sự hoạt hóa bổ thể là một phần khác của đáp ứng
miễn dịch trong viêm nướu.

64. Quá trình hoạt hóa bổ
thể sinh ra các phân tử
như C2a, C5b có tính độc Hoạt hóa bổ thể có thể
cho tế bào, tăng tính xảy ra:
thấm thành mạch và hóa . Trực tiếp: do phức
hướng động các PMNs và hợp KN-KT.
đại thực bào. . Gián tiếp: do nội độc
Sự bất hoạt VK của kháng tố, polysaccharides và
thể cũng được tăng cường các sản phẩm khác
bởi C3b-một chất opsonin của VK.
bao lấy VK và làm tăng
hiện tượng thực bào.
Tế bào Mast được hoạt hóa bởi C3a & C5a.

65. -Tc (T độc tế bào):
tham gia MD tế bào,
Đại thực bào tấn công trực tiếp tế
trình diện KN T được cảm thụ bào có KN lạ trên bề
mặt.
-Th (T giúp đỡ): hoạt
hóa và thúc đẩy hoạt
động của các lympho
T khác thông qua việc
tiết ra Interleukin-2.
-Ts (T ức chế): điều
hòa đáp ứng miễn
Effector dịch, ức chế hoạt động
Te Tm Th Ts Tc TDTH
của các loại lympho
Tế bào T rất hay gặp trong viêm bào khác.
-Te: T hiệu ứng.
nướu. Chúng tương tác với các KN VK -Tm: T trí nhớ.
được đại thực bào xử lý. Sau đó sẽ -TDTH: T gây quá mẫn
tăng sinh và biệt hóa thành các dạng chậm.
tế bào T khác nhau.

66. Viêm nướu giai đoạn sớm, tế
bào T chiếm ưu thế nhưng
cuối cùng là tế bào B chiếm
ưu thế.
Tế bào T có nhân tròn đậm,
rất ít bào tương.
Tế bào B (tương bào) lớn hơn
tế bào T, có nhân lệch tâm bắt
màu sáng hơn, bào tương gần
bằng với tế bào T.

67. KHV điện tử:
Tương bào có nhân lệch
tâm, lưới nội bào nhô lên để
sản xuất kháng thể.

68. LYMPHOKINES:
Các tế bào T hoạt hóa Có liên quan với bệnh nha
sản xuất ra các chu
cytokines. Chúng là các - IL-1: interleukin 1
phân tử có hoạt tính - TNF (Tumor necrosis
sinh học làm tăng phản factor): yếu tố hoại tử u.
ứng viêm và cũng gây - MAF (Macrophage
phá hủy các tế bào
2 loại cytokines quan activating factor): yếu tố
nướu và Interleukin-1 (IL-
trọng là nha chu. hoạt hóa đại thực bào.
1) và yếu tố hoại tử u - MIF (Macrophage
(TNF-α). migration inhibitory
factor): yếu tố ức chế đại
thực bào di chuyển.
- CTX: yếu tố hóa ứng
động có nguồn gốc từ BC.

69. IL-1:
- Gây tiêu xương.
- Liên quan đến
quá trình viêm ở
nướu.
IL-1 kích thích các tế bào lymphô diệt VK cũng
như phá hủy xương và mô mềm.

70. Trong viêm mạn tính: mạch
máu nướu và các tế bào
viêm tăng sinh vào trong
các vùng mô liên kết bị
phá hủy.

71. Viêm nướu quanh các răng
cửa dưới.
Viêm cấp trên nền mạn.

72. Sự kết hợp viêm cấp và mạn
trong viêm nướu và viêm nha
chu là do sự phá hủy của VK.
Nó cũng làm phá hủy mô liên
kết nướu và mô nha chu.

73. Cơ chế khác của sự phá Metalloproteins nướu có thể bị
hủy mô liên kết trong giảm do dùng Doxycycline liều
bệnh nha chu là Matrix thấp đường toàn thân--20mg,
Metalloproteinases mỗi 12h. Đây là cơ sở của việc
(M.M.P). dùng Periostat để điều trị bệnh
Chúng được sản xuất từ nha chu.
PMNs, đại thực bào
,nguyên bào sợi và các tế
bào biểu mô.
MMP8: từ PMNs
MMP1: từ các tế bào
thường trú.

75. MMP được hoạt hóa bởi kẽm & plasmin.
Bị ức chế bởi α2 macroglobulin và các chất ức chế
khác của MMP (TIMP) để đạt được cân bằng trong mô
nha chu, cân bằng này có thể bị thay đổi do viêm.
Cytokines như IL-1B kích thích nguyên bào sợi sinh
MMP 1+3.
Trong viêm nha chu, có sự tăng MMP 1,2,3 & 9 trong
mô nướu so với bình thường.

76. VK gây viêm trong viêm BM khe nướu bị phá hủy
nướu có thể lan ra tăng sinh ở vùng quanh
vùng quanh chóp và chóp.
gây phá hủy mô liên
Do mất bám dính của sợi
kết của nha chu kể cả
DCNC với xê măng xảy ra,
xương.
BM túi nha chu phải di
Viêm nha chu chuyển để nối liền bề mặt
chân răng.

77. KHV:
Viêm nha chu ở R cửa dưới
Viêm nướu lan đến vùng
quanh chóp và gây phá hủy
xương.
Sự di chuyển của BM về phiá
chóp gây ra mất bám dính và
làm tăng độ sâu của túi nha
chu.

78. Biểu mô (E) di chuyển về phía
chóp và quá trình viêm gây
tiêu xương.
(B): mào xương ổ.
B
E

79. TÁC ĐỘNG QUA LẠI GIỮA TẠO
CỐT BÀO (OSTEOBLAST) - HỦY
CỐT BÀO (OSTEOCLAST)
Tiêu xương do sự ức chế các tạo cốt
bào, kích hoạt các hủy cốt bào.

80. Hủy cốt bào gây tiêu xương
trong viêm nha chu.

81. Đại thực bào sản xuất
prostaglandin E (PGE) và
IL-1, lymphô bào sản xuất
Interleukin-1 (IL-1) hoạt
hóa các hủy cốt bào bằng
cách tương tác với tạo cốt
bào.

82. Cơ chế gây tiêu xương Hủy cốt bào được hoạt
trong viêm nha chu hóa phá hủy thành phần
chưa được chứng minh vô cơ của xương bằng
rõ ràng. cách tiết ra hydrolases.
Sự phá hủy xương là do MMPs từ tạo cốt bào phá
sự hoạt hóa các hủy cốt hủy thành phần hữu cơ
bào thông qua các có chứa collagen.
cytokines như IL-1, TNF
và Prostaglandin E
(PGE).

83. Các cơ chế gây tiêu Các cơ chế khác:
xương có thể xảy ra trong
viêm nha chu:
 Ức chế các tạo cốt Tăng sản xuất cytokine
bào do quá trình viêm và PGE bởi các tế bào
làm giảm tạo xương. viêm và tạo cốt bào.
 Mất sự bám dính của Tăng sản xuất MMPs
collagen và giảm lực từ các tế bào viêm và
căng (tensile forces) trên tế bào mô liên kết.
xương.
VK gây độc trực tiếp
trên tạo cốt bào và
collagen.

84. Viêm nha chu mạn.
Túi nha chu 7mm sau lần
điều trị đầu tiên.

85. Một số trường hợp phải điều
trị bằng phẫu thuật.
Chú ý dấu hiệu tiêu xương.

86. Viêm nha chu tiến triển: có tiêu
xương

87. Phẫu thuật tạo vạt.
Tiêu xương lan rộng trong
viêm nha chu do mảng
bám.

88. For further information use the text Carranza’s Clinical
Periodontology, 9th Edition, W B Saunders 10. 2002
Chapter 7: Immunity and Inflammation
Chapter 8: Microbial Interactions with the host in Periodontal
Diseases
Chapter 9: Molecular Biology of the host-microbe interaction
in Periodontal Diseases.
Chapter 16: Gingival Inflammation
Chapter 17: Clinical features of Gingivitis
Chapter 22: The Periodontal Pocket