1. RESUMEN DE GLAUCOMA
Es una neuropatía óptica crónica y progresiva caracterizada por:
• Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina
• Excavación y palidez progresivas de la papila
• Desarrollo de unos defectos en el campo visual que evolucionan de forma característica
• Asociado a un aumento de la presión intraocular
EPIDEMILOGÍA
• Prevalencia 1.5-2 % en > 40 años y mayor aún en mayores de 60 años.
• Primera causa de ceguera irreversible en el mundo
• El (GPAA) representa el 60 % de los glaucomas.
FACTORES DE RIESGO SEGÚN EPIDEMIOLOGÍA
• Presión intraocular: PIO mayor de 21 mm Hg, 30 mm Hg: hipertensos oculares (presión intraocular normal 11 -
< 21), con alteraciones del N. óptico.
• Antecedentes familiares: 4-16% el riesgo de padecerlo si el individuo presenta antecedentes familiares de
primer grado
• Edad: A partir de los 40 años pero en individuos de más de 60 años la prevalencia se multiplica por 7.
• Sexo: parece más frecuente en hombres
• Raza: en raza negra la prevalencia e incidencia de glaucoma primario de ángulo abierto son mayores, la
aparición es más precoz y el curso de la enfermedad más grave
• Diabetes: estos suelen tener unas cifras tensionales y una incidencia de glaucoma mayores que los no
diabéticos.
• Miopía: los miopes suelen tener una presión intraocular más alta que el resto de la población.
FISIOPATOLOGÍA
• El humor acuoso se origina a partir del epitelio no pigmentado
• Penetra en la cámara anterior a través de la pupila
• Se dirige por el ángulo iridocorneal al trabeculum
• Comunicándose con el canal de Schlemm
• Que se conecta a su vez con los v. epiesclerales por los que el humor acuoso abandona el globo ocular para
pasar a la c/cion sanguínea
DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO
La producción y el drenaje del humor acuoso, Deben permanecer en equilibrio para que la PIO se encuentre en
límites normales sin dañar estructuras oculares.
En el glaucoma, el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniéndose constante
la producción.
La disminución de la eliminación va a tener distintos orígenes según el tipo de glaucoma.
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA): Es el más frecuente
Glaucoma de ángulo cerrado el origen está en un bloqueo pupilar se dificulta el paso de humor
acuoso desde la cámara posterior a la anterior a través de la pupila acumulándose en ella
PATOGENIA
Directa o Mecánica:El aumento de la PIO va a comprimir las fibras nerviosas en su salida a través de la esclera.
Indirecta o vascular:El aumento de PIO va a dificultar la microcirculación en la cabeza del nervio óptico y lleva a una
isquemia crónica y atrofia de las fibras nerviosas.
CLINICA
• Asintomático
• Disminución agudeza visual
• Dolor ocular
• Edema corneal

2. • Nauseas
• Vomito
METODO DIAGNOSTICO
Consiste en medir la tensión de un líquido que se encuentra alojado en una cavidad
CLASIFICACIÓN
A. GLAUCOMA PRIMARIO.
1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).
2. Glaucoma primario de ángulo estrecho.
B. GLAUCOMA SECUNDARIO.
Glaucoma de Pseudoexfoliative
Glaucoma Pigmentario
Glaucoma de Neovascular
C. GLAUCOMA CONGÉNITO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO
Es una enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como resultado de la obstrucción del drenaje del humor
acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico.
FACTORES DE RIESGO
• Edad:60 años
• Sexo: Mujeres
• Raza: Blanca
• Historia Familiar: 1er grado de consanguineidad
FACTORES ANATOMICOS PREDISPONENTES
• Cristalino situado en posiciónmás anterior
• Globo ocular de tamaño más pequeño y cornea de menor diámetro que lo habitual
• Determinando un globo con una cámara anterior y Angulo iridocornealestrecha
PATOGENIA
• La presión en la cámara post supera la de la cámara anterior
• Debido a un grado fisiológico de resistencia de la pupila
• Ya que el iris queda post a la capsula anterior del cristalino
CLINICA
Al no poder salir el humor acuoso se aumenta la PIO
Supera 30 mmhg se altera la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneal y origina edema corneal
Cuando supera los 40-50 mmhg dolor intenso que puede irradiarse al territorio del trigemino
CLASIFICACIÓN
AGUDO
Surge como consecuencia del cese brusco del drenaje del humor acuoso a través del trabeculum al cerrarse el ángulo de
forma aguda en toda su extensión.
CLINICA
Disminución de visión
Dolor ocular y periocular.
Nauseas
Vómitos
Bradicardia,
EXPLORACIÓN
 -Congestión ocular marcada.
 Córnea algo turbia por el edema corneal
 Pupila en midriasis media
 Gran dureza del globo al realizar la tonometría digital.

3.  En gonioscopia veríamos que el ángulo está completamente cerrado.
TRATAMIENTO
Betabloqueantes y alfa adrenérgicos tópicos cada 12 horas.
Corticoides tópicos: cada 6 horas
Pilocarpina al 2 % tópica cada 10 minutos hasta que se consiga una adecuada miosis y posteriormente cada 6 horas.
Acetazolamida oral o intravenosa: dos comp.de 250 mg. oral o bien 500 mg. i.v.
Agentes hiperosmóticos: manitol al 20 % a una dosis de 1-2 gr / kg de peso a pasar en 45 minutos.
En el ojo sano instilaremos pilocarpina al 1% 4 veces al día
El tratamiento definitivo del GPAC en cualquiera de sus formas es la
Iridotomía periférica con láser
SUBAGUDO
Episodios de cierre angular que no abarcan totalmente la extensión de la malla trabecular por lo que no hay una
detención total del flujo de salida de humor acuoso.
Se produce una elevación importante de la PIO pero transitoria ya que el ángulo vuelve a abrirse espontáneamente
CLINICA
 Disminución de visión transitoria
 Edema corneal epitelial.
 Ligero dolor ocular asociado.
EXPLORACIÓN
 Edema corneal
 Cámara anterior estrecha
 Aumento de PIO
TRATAMIENTO
 Pilocarpina al 2 % cada 5 - 10 minutos. (hasta conseguir la miosis o abrir el Angulo)
 Tto profiláctico en el ojo contrario
 El tratamiento definitivo es la realización de una iridotomía periférica con láser argón.
CRÓNICO
• El cierre angular se va producir por adherencias que se extienden progresivamente en el ángulo camerular con
el consiguiente aumento crónico de la PIO.
LATENTE
• Cámara anterior con profundidad axial inferior a lo normal.
• Diafragma iris. Cristalino convexo
• Proximidad estrecha del iris y la cornea
CURSO CLÍNICO
PIO normal
Cierre agudo o subagudo del ángulo en algunos casos crónico.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
 El glaucoma primario de ángulo abierto se define como una neuropatía óptica caracterizada por cambios de la
papila y deterioro de campo visual acompañado o no de hipertensión ocular.
EPIDEMIOLOGÍA
 Es el más frecuente de todos los glaucomas
 Afecta el 1% de población mayor de 40 años
 Afecta a ambos sexos por igual
 Es el responsable del 12% de todos los casos de ceguera
FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor de 65 años
 Raza negra es mas grave

4.  Historia familiar y herencia
 Miopía
 PIO elevada
 Aplicación de glucocorticoides
PATOGENIA DE LA LESIÓN GLAUCOMATOSAATA
La elevación del PIO en el paciente con GPAA esta producido por un aumento del humor acuoso por los canales
trabeculares
TEORÍAS
• TEORIA SISTEMICA: Postula que el responsable es el compromiso de la microvascularizacion, con la aparición de
la isquemia en la cabeza del nervio óptico
• TEORIA MECANICA: La PIO elevada lesiona directamente las fibras nerviosas retinianas
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Suele ser asintomático
 Perdida significativa del campo visual
 PIO aumentada
 Dolor o incomodidad ocular
DIAGNÓSTICO
PIO >20 mmhg
Angulo abierto y normal a la gonioscopia
Aumento en la excavación del n óptico o asimetría en un 20%
Cambio en el campo visual patológico para glaucoma
TRATAMIENTO
 Betabloqueadores:Timolol ( timoftal ) 0,5 % 1 gota cada 12 h ; Carteolol ( miketan y elebloc ) 2%
 Antagonista adrenérgico beta-1Betaxolol ( betoptic ) 0,5% 1 gota cada 12 h
 Trabeculoplastia con laser: esto para retrasar la necesidad de cirugía . Funciona mejor en pacientes con una PIO
entre 20-30 mmHg o en estadio iniciales e intermedios
GLAUCOMA NEOVACULAR
• El glaucoma neovascular ocurre por un crecimiento de neovasos en el ángulo camerular, con formación de una
membrana fibrovascular que bloquea el drenaje del humor acuoso y aumenta la presión intraocular
CAUSAS
1. Oclusión isquémica de la vena central de la retina: 36 % de todos los casos.
2. Retinopatía diabética proliferativa 32% todos los casos
3. Oclusión de la arteria central de la retina
4. Tumores intraoculares
5. Desprendimiento de la retina de larga duración
6. Inflamación intraocular crónica
7. Uveítiscrónica
CUADRO CLINICO
Dolor
Pio elevado
Disminución de la agudeza visual
Estadios avanzados: cierre del ángulo por sinequias y contracción de la membrana fibrovascular
DIAGNOSTICO
• Al examen con la lámpara de hendidura se ve: el ojo congestivo, cornea edematizada, se aprecian neovasos en
el borde pupilar y en la superficie del iris.
• Gonioscopia: neovasos en el angulocamerular

5. TRATAMIENTO
• Antiglaucomatosos
• Esteroides Topicos disminuyen la inflamacion y congestion
• Atropina
• PIO ELEVADA: IMPLANTES
• Mal potencial visual u ojos completamente ciegos: ciclodestruccion
• FOTOCOAGULACIÓN DE LA RETINA
GLAUCOMA POR PSEUDOEXFOLIACIÓN
• Enfermedad sistémica
• Caracterizada por: depósitos de material fibrilar
• Suele ser unilateral o bilateral
FISIOPATOLOGÍA
• Acumulación de este material
• A nivel del trabéculo
• La fricción del iris con material pseudoexfoliativo en la capsula anterior
• Liberación de pigmento
• Se acumula en el Angulo
• aumento de la PIO
CUADRO CLÍNICO
• Acumulo de este material en la capsula anterior del cristalino
• También:
• Reborde pupilar
• Endotelio corneal
• Zonulas
• Cuerpo ciliar
• Trabécula
TRATAMIENTO
• Igual al de g. de Angulo abierto
• Trabeculoplastia laser
• Iridectomía laser
• Cirugía filtrante si falla el manejo medico
GLAUCOMA PIGMENTARIO
Defecto de la transiluminación del iris que afecta a la periferia media en el sindrome de dispersión pigmentaria
EPIDEMIOLOGÍA
Sexo masculino
Edad: 30 años
Desaparecer en la vejez
Raza: Blanca
MIOPES JOVENES
CUADRO CLÍNICO
Asintomatico

6. DIAGNOSTICO
Examen de rutina
EXAMEN GONIOSCOPIO
• Se aprecia un aumento de la pigmentación de la malla trabecular en 360 grados
• De forma homogénea los pacientes pueden presentar dispersión del pigmento
• Por muchos años antes de haber elevación de la presión intraocular
• Nunca desaparecer el glaucoma
TRATAMIENTO
• QX: Iridectomía con lásery Trabeculoplastia laser
• Medico: Al de ángulo abierto y Cirugía filtrante
GLAUCOMA CONGÉNITO
• Ocurre desde el nacimiento a adolescencia como resultado de un desarrollo ocular anormal
• Presenta en 1:15.000
• Esporádica: 80-90%
• Familiar: 10-20%
• Herencia autosómica recesivo
• Cuadro bilateral en un 75%
• Se puede presentar en el nacimiento o posteriormente en la infancia en primeros 3 años
• La causa más frecuente es el glaucoma congénito primario
• Más frecuente en varones 65%
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
Restos mesodérmicos en zonas aisladas y presencia de vasos
Restos mesodérmicos con extensión en 360 grados
Membrana de barkan: por un tejido embrionario semejante a membrana de aspecto celofánico (poco
común)
Membrana metoplásica: de aspecto blanquecino y tapizando el ángulo camerular (poco común)
Iris de inserción alta: el tejido iridiano se inserta cerca de la línea de schwalbe
Restos mesodérmicos: se diferencian 2 tipos (mas común)
CUADRO CLÍNICO
Existe una tríada que incluye: EPIFORA, FOTOFOBIA Y BLEFAROESPASMO
Un glaucoma precoz es aquel que aparece antes de los 4 años, acompañándose de anomalías en el
ángulo.
Un glaucoma tardío presenta escasas alteraciones de ángulo y aparecen después de los 4 años.
Signos claves para sospechar:
o Aumenta tamaño de cornea
o Buftalmos
o Cifra tensional elevada (<2ª)
o Turbidez corneal
DIAGNOSTICO
• Tonometría
• Medición de radios
corneales
• Examen de papila
• Biomicroscopia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Megalocornea
• Obstrucción conducto
lacrimonasal
• Miopía elevada
TRATAMIENTO
 Goniotomia
 Trabeculectomia