BLOQUEO DEL HAZ DE HIS (BLOQUEO DE RAMA)
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BLOQUEO DEL HAZ DE HIS (BLOQUEO DE RAMA) Presentation Transcript

  • 1. U.M.S.N.H FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS-BIOLOGICAS “ DR. IGNACIO CHAVEZ” PATOLOGIA CARDIOVASCULAR BLOQUEO DEL HAZ DE HIS DR: GABRIEL RAMIREZ RODRIGUEZ ALUMNO: GABRIEL GALLARDO ALVAREZ
  • 2. Conducción normal: La A V comienza a nivel del TIVI y se propaga hacia la derecha
  • 3. BLOQUEO DE RAMA
    • Anomalía de conducción en impulso cardiaco a través de las fibras del haz de His.
    • El estimulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene a nivel de una de las ramas del haz de his.
  • 4.
    • Puede verse
    • Después de un infarto de miocardio
    • Cardiopatía isquémica
    • Ciertas enfermedades neurológicas degenerativas.
    • Puede utilizarse un marcapaso artificial para
    • mantener una función cardiaca adecuada
  • 5. TIPOS DE BLOQUEO DEL HAZ DE HIS • Bloqueo de rama derecha • Bloqueo de rama izquierda • Hemibloqueo anterior izquierdo • Hemibloqueo posterior izquierdo
  • 6. BLOQUEO RAMA DERECHA BLOQUEO RAMA IZQUIERDA HEMIBLOQUEO ANT. IZQ HEMIBLOQUEO POST.IZQ.
  • 7. VECTORES
    • Vector 1 activa al VI a través de la porción baja del suptum.
    • Vector 2 pared libre de VI.
    • Vector 2s activación de masa septal derecha anterior baja
    • Vector 3 porciones postero - basales de VD.
  • 8. VECTORES
  • 9. ETIOLOGIA Agudo (poco frecuente) 1-Vascular (IAM anterior) 2-Inflamatorio 3-Tóxico (quinidina, amiodarona) Crónico (Frecuente) 1-Enfermedad de Lev ( Fibrosis y calcificación proximal de RI). 2-Enfermedad de Lenegre ( Fibrosis distal de RI o RD) 3-Enfermedad de Chagas 4-Valvulopatías calcificadas 5-Coronariopatía arteriosclerótica 6-Bloqueo quirúrgico 7-Bloqueo congénito Otros
  • 10. SINTOMAS
    • Asintomático
    • Mareos
    • Lipotimia
    • Síncope
    • Muerte Súbita
  • 11. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
    • PROCESO DE ACTIVACIÓN:
    • No se forma 1er vector de activación septal .
    • Se despolariza V.D por rama D, algunos dipolos de A. alcanzan V.I “salto de la onda”
    • Dipolos de A. se acercan a precordiales I y se alejan de las D.
    • El estimulo no viaja por sistema de conducción, “TEJIDO MIOCARDICO” despolarización lenta ensanchamiento del QRS.
  • 12.  
  • 13. DIAGNOSTICO ECG
    • Desaparece 1er vector septal en DP. Ausencia de Q en V5-6 y de r en V1-2.
    • Ensanchamiento del QRS con duración > 0.10’’, salto de la onda.
    • R ancha, empastada y con muescas en V5-6 ( todos los vectores de A. se acercan a dichas derivaciones ).
    • S ancha y empastada en V1-2 ( los dipolos de A. se alejan de dichas derivaciones ).
  • 14.
    • Rotación del âQRS a la izquierda.
    • T invertida asimétrica en V5 y V6 (DPI registran la repolarización del SIV con salto de la onda, para despolarizar VI).
    • Rotación del âT a la derecha, opuesto al âQRS
  • 15. BCRI
  • 16. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
  • 17.  
  • 18. Bloqueo Completo Rama Izquierda
  • 19. TRADUCE.
    • 90% Asociado a hipertrofia ventricular izquierda.
    • En procesos crónicos con sobrecarga sistólica crónica del VI (HTS, estenosis aórtica)
    • Pacientes con cardiopatía isquémica
    • Miocardiopatía dilatada.
  • 20. BLOQUEO DE RAMA DERECHA.
    • PROCESO DE ACTIVACIÓN:
    • 1er vector septal normal .
    • A. de pared libre del VI … el vector 2 normal.
    • Se despolariza VI, y dipolos de A alcanzan VD por SIV “salto de la onda”, como vector 3.
    • A. de porciones basales del VD.. vector 4.
  • 21. PROCESO DE ACTIVACIÓN
  • 22.  
  • 23. DIAGNOSTICO ECG.
    • Ensanchamiento del QRS con duración > 0.10’’.
    • complejo polifásico en V1-2 (rsR, rsRs).
    • S profunda y empastada en V5-6.
    • R tardía y empastada en aVR.
    • Rotación del âQRS a la derecha.
    • Onda T invertida y asimétrica en V1.
    • Rotación del âT a la izquierda.
  • 24. Bloqueo Completo Rama Derecha rsR V1
  • 25. BLOQUEO DE RAMA DERECHA.
  • 26.  
  • 27. Bloqueo Completo Rama Derecha
  • 28. TRADUCE
    • QRS > 0.10’’ = Puede aparecer en personas sanas, sin traducir patología.
    • En CIA (descartar dicha patología si no existe este bloqueo)
    • Padecimientos crónicos que cursan con HTP y estenosis pulmonar, común post-cirugía correctiva de tetralogía de fallot.
    • En miocardiopatías dilatadas “enf. De chagas”.
  • 29. BLOQUEOS FASCICULARES.
    • Del fascículo anterior de rama izquierda del
    • haz de his
    • Del fascículo posterior de rama izquierda de
    • haz de his
  • 30. BSARIHH: BLOQUEO DE FASCICULO ANTERIOR
    • PROCESO DE ACTIVACIÓN:
    • La activación ventricular desciende normal, y
    • genera 1er vector SEPTAL;
    • La activación de la pared libre del VI se lleva a
    • cabo normalmente tan sólo en sus regiones
    • laterales bajas, (los dipolos viajan del endocardio
    • al epicardio, de , , de adelante hacia
    • atrás (vector 2).
  • 31.
    • La activación se encuentra detenida en las
    • porciones basales (lateral alta).
    • Los dipolos de A viajan lentamente y dan lugar
    • a un vector anormal que se orienta hacia ,
    • y hacia atrás (vector 3), lo cual retrasa el proceso de
    • activación a ese nivel.
  • 32. PROCESO DE ACTIVACIÓN
  • 33. BSARIHH
  • 34. DIAGNOSTICO ECG
    • Aumenta tiempo de inscripción de la deflexión de mas de 0.015’’ en aVL (pared lateral alta) en relación a V6 (pared postero- lateral baja). Ensanchamiento del QRS
      • Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
    • s empastada en DIII y aVF, (El vector anormal se aleja de V6 y de porciones inferiores del VI “DIII y aVF”), en ausencia de bloqueo de rama derecha.
  • 35.
    • R empastada en aVR; (lentitud del proceso de A
    • en porciones basales), en ausencia de bloqueo de rama derecha.
    • Empastamiento del vértice de R y en aVL en su rama descendente en (Retraso en A de región lateral alta).
    • Desviación del âQRS a la izquierda entre -45 y -90. (influido por el potente vector 3).
    • El âT se opone al âQRS.
  • 36. BSARIHH
  • 37. BSARIHH
  • 38. BSARIHH
  • 39. BSPRIHH: BLOQUEO DE FASCICULO POSTERIOR
    • PROCESO DE ACTIVACIÓN.
    • Se retarda A. de porciones posteriores, ( del SIV , pared posterior del VI. .. cambia la despolarización septal en su orientación espacial y, por lo tanto los dipolos (vector 1), se dirige hacia , adelante y menos a la que en condiciones normales, …… que el vector 1 se registre de menor voltaje en V1 y en ocasiones no se registra dicha derivación.
  • 40.
    • .. el vector resultante se acerca a aVR, produce (+) inicial
    • y se aleja de las derivaciones que miran a la cara inferior,
    • registra (-) inicial (onda q).
    • La pared libre de VI se activa normalmente por vector 2,
    • pero el retardo de la A. de la porción posterior genera un
    • vector 3 anormal, se dirige a la, y atrás.
    • Dicho retardo aumenta duración del QRS en
    • derivaciones que miran a la cara inferior (DII, DIII y
    • aVF) , en ocasiones también la cara lateral baja (V5-6).
  • 41. PROCESO DE ACTIVACIÓN
  • 42. qR En derivaciones II,III,AVF rS En derivaciones DI,AVL BSPRIHH
  • 43. DIAGNOSTICO ECG.
    • qR en DII-III-AVF Y rS en DI y aVL
    • El âQRS tiende a situarse entre +60 y +90.
    • El âT se sitúa alrededor de -30; que traduce cambio secundario en la repolarización ventricular.
  • 44. BSPRIHH
  • 45. BSPRIHH qR II,III,AVF
  • 46. qR DII-III-AVF rS DI-AVL BSPRIHH
  • 47. BLOQUEO BIFASICULAR
  • 48. BSARIHH + BRDHH
    • PROCESO DE ACTIVACIÓN.
    • La activación inicial no sufre modificación (vector 1 septal; vector 2, pared libre del VI y vector 3 “salto de la onda”), rsR en V1
    • El retraso en el proceso de A. de proporciones basales del VI (BSARIHH) ocurre como evento final de la activación ventricular
  • 49. DIAGNOSTICO ECG.
    • Ondas R en V1-2 y ondas S en V5-6 más prominentes y ensanchadas.
    • Desviación del âQRS a izquierda, entre -45 y -90 en presencia “rsR, rsRs”) en V1-2
    • R empastada en su rama ascendente en aVL.
    • Encontrar desviación del âQRS a la izquierda en presencia de BRDHH .
  • 50. BSARIHH + BRDHH
  • 51. BSARIHH + BRDHH
  • 52. BSPRIHH + BRDHH
    • PROCESO DE ACTIVACIÓN.
    • La A. ventricular como en BRDHH, las derivaciones precordiales manifiestas (rSR).
    • La A. se retrasa en las porciones postero-inferiores del VI (Bloqueo del fascículo posterior), se empasta la R de DII, DIII, aVF.
    • El retraso disminuye la amplitud y empastamiento de la S en V6 y la R en aVR característicos del BRDHH aislado.
  • 53.
    • La orientación del 1er vector hacia y causa
    • ondas “q” en DII, DIII y aVF al alejarse de dichas D.
    • Encontrar manifestación de BRDHH en V1-2
    • (complejo polifásico en V1-2 (rsR, rsRs).
    • Y no encontrar ondas S prominentes y empastadas
    • en V5-6 ni las ondas “r” empastadas en aVR.
    DIAGNOSTICO ECG.
  • 54. BSPRIHH + BRDHH
  • 55. BSPRIHH + BRDHH
  • 56. BLOQUEO TRIFASCICULAR
  • 57. BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH
    • BRDHH + BRIHH en sus porciones distales.
    • Proceso de activación. Proceso de activación.
    • La activación inicial (vector 1) produce como en BSPRIHH el cual es seguido por la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo (vector 2), éste se dirige hacia la izquierda, adelante y abajo, despolarizando la porción lateral baja del VI.
    • Enseguida aparece el vector IIId; “vector de salto de onda”, producido por BRDHH el cual se dirige a la derecha y adelante; éste vector es contrarrestado por potente vector IIIi que despolariza lentamente la región posteroinferior del VI y el que se dirige hacia la izquierda y abajo (debido al BSPRIHH).
    • En la activación del corazón aparece la despolarización lenta de la pared lateral alta del ventrículo izquierdo (vector 4), producido por el BSPRIHH.
  • 58. PROCESO DE ACTIVACIÓN
  • 59. DIAGNOSTICO ECG
    • El vector 1 se manifiesta por la porción inicial de la onda “r” en V1 y una onda “q” en V6; asimismo, como dicha activación se dirige hacia arriba y a la derecha, produce “r” inicial en aVR y “q” en DII, DIII y aVF (como en BSPRIHH).
    • El vector 2 produce la R de V4-6.
  • 60.
    • El vector IIId “Salto de la onda” por el BRDHH empasta la R de V1-2, pero resulta contrarrestado por el vector IIIi (BSPRIHH) que empasta las porciones terminales de la R en DII, DIII, aVF, V5 y V6, evitando la inscripción de la S en V5-6 así como la R tardía en aVR que generalmente aparece en BRDHH; asimismo las manifestaciones de BRDHH se manifiestan en V1-2.
  • 61.
    • El vector 4 (BSARIHH) empasta la región terminal de la R en DI y aVL y junto con BRDHH empastan la S (activación terminal de aVR).
    • âQRs no sufre cambios significativos, ya que como ambos ventrículos están afectados, las fuerzas eléctricas se contrarrestan.
  • 62. V3 a VR V1 DI DII DIII V2 aVL aVF V5 V4 V6 BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH
  • 63. METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO
    • No-invasivos •Historia •ECG
      • • Monitorización Ambulatoria (Holter)
      • • Prueba de Esfuerzo
    • Invasivo
    • • Lab. Cateterismo
    • • Laboratorio Electrofisiología (EEF).
  • 64. INDICACIONES DE MARCAPASOS EN LOS BLOQUEOS BI Y TRIFASCICULARES
    • Clase I: 1. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo intermitente .
    • 2. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de segundo grado tipo II .
    • 3. Bloqueo de rama alternante
  • 65.
    • ¿Cómo se trata el bloqueo de rama?
    • En la mayoría de los casos, el bloqueo de rama no requiere tratamiento alguno. Pero los pacientes que tienen un bloqueo de rama junto con otra enfermedad cardiovascular podrían necesitar tratamiento. Por ejemplo, si se produce un bloqueo de rama durante un ataque cardíaco, podría ser necesario implantar un marcapasos . Tras un ataque cardíaco el corazón se debilita y un bloqueo de rama podría ocasionar un ritmo cardíaco demasiado lento (bradicardia). El marcapasos ayuda a regular el ritmo cardíaco tras un ataque al corazón.
    • En pacientes que tienen tanto un bloqueo de rama como una cardiomiopatía dilatada , puede usarse un nuevo tipo de estimulación denominado «terapia de resincronización cardíaca» (TRC). Normalmente, los marcapasos estimulan sólo una de las cavidades inferiores del corazón (los ventrículos) a la vez. Pero la TRC vuelve a coordinar el latido de los dos ventrículos estimulándolos al mismo tiempo. Estudios recientes han demostrado que la TRC es eficaz en ciertos pacientes que tienen tanto un bloqueo de rama como una cardiomiopatía dilatada.
    • Incluso cuando el paciente no tiene otras enfermedades, es importante que consulte al médico periódicamente para estar seguro de que no se hayan producido otros cambios en el corazón.