Cancer gastrico
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  • 1. Cáncer Gástrico Dr. Hugo Guillermo Cedrón Cheng Gastroenterólogo 12 de mayo del 2012
  • 2. Definición: Cáncer gástrico Tumor gástrico: ◦ Es cualquier lesión de masa en la pared del estómago. ◦ Puede ser benigno o maligno. Cáncer gástrico: ◦ Es cualquier tumor maligno del estómago. ◦ Más frecuente: Adenocarcinoma gástrico.
  • 3. Distribución de NM gástricoHospital Sta Rosa. Periodo 2005 - 2008 Nro Casos % Adenocarcinoma gástrico 71 92.2% Otros (Linfoma y GIST) 6 7.8% 77 100%Hospital Rebagliati. Periodo 2007 - 2010 Nro Casos % Adenocarcinoma gástrico 460 90.6% Otros (Linfoma y GIST) 48 9.4% 508 100%
  • 4. Linfoma y GIST
  • 5. Adenocarcinoma gástrico Es una de las primeras causas de cáncer en el mundo. Su incidencia en países desarrollados ha disminuido después de la Segunda Guerra.
  • 6. Epidemiología:  Epidemiología en Estados Unidos: ◦ Edad promedio entre 65 y 74 años. ◦ Edad media para varones 70 años y para mujeres 74 años. ◦ Tasa de mortalidad:  En 1992: 6.1/100000 habitantes.  En 1996: 2.8/100000 habitantes.Se define como Lugar con Alto Riesgo de NM gástrico: Tasa de mortalidad igual o mayor de 20/100000 habitantes.
  • 7. Epidemiología en Perú: Tasa de mortalidad general estimada (OPS 2007) : 540 / 100000 habTasa estimada de mortalidad por NM de los órganos digestivos y peritoneo (PAHO 2011): 39,5 / 100 000 hab Tasa de mortalidad por NM gástrico (2000): Hombres: 20/100 000 hab y Mujeres: 17.6/100000 hab
  • 8. Epidemiología en el HERM 2007 - 2010  508 pacientes con NM gástrico  460 tuvieron Adenoca gástrico.  62.4% fueron varones  Edad media fue 65.4 años Rango entre 27 a 96 años.  13.7% (63 pacientes) Tuvieron cáncer temprano.
  • 9. Epidemiología en Lima:  Distritos de mayor incidencia: ◦ Puente Piedra, Lince ◦ Villa El Salvador, El Agustino, Breña, Rimac, Villa Maria, etc.  Distritos de menor incidencia: ◦ San Isidro y Miraflores. Pilco et al. Cáncer gástrico en Lima Metropolitana. Rev Gastroenterol Perú 2006: 26: 377-85
  • 10. Epidemiología en Lima: Estudio Retrospectivo Multicentrico realizado en 6 servicios de gastroenterología durante el periodo de 1981 a 1985. Ingresaron todos los estudios endoscópicos sugerentes de NM con confirmación AP para adenocarcinoma. 946 cánceres gástricos. De: 27424 endoscopias. El cáncer representó 3.45% de las endoscopías realizadas. Avanzados: 864 casos (91.3%) Incipientes 17 casos (1.8%) 79.4% fueron mayores de 50 años 466 varones, 480 mujeres. Razón H/M = 0.97 Candela, Raúl. Nago Augusto, Bussalleu A, et al. Cáncer gástrico: estudio multicéntrico en seis hospitales de Lima y Callao. Rev Gastroenterol Peru 1986: 6(2): 92-6.
  • 11. Clasificación del Adenocarcinoma gástrico  Por su localización anatómica: ◦ Proximal o cardial. ◦ Distal o no cardial. Se asocia con HP.  Por su histología: ◦ Diferenciados – Tipo Intestinal.  Se caracterizan por formar estructuras tubulares que asemejan glándulas intestinales.  Esta asociado con factores de riesgo ambiental y dietético.  Ocurre en lugares de alta incidencia de cáncer, y es el tipo que ha disminuido en el mundo. ◦ No diferenciados – Tipo Difuso.  Son pobremente diferenciado y carece de estructuras glandulares.  Se encuentra uniformemente distribuidos a lo largo de todo el mundo.  Ocurren a menor edad, y no han variado en frecuencia.  Tiene peor pronóstico.
  • 12. Epidemiología La relación de la incidencia entre varón : mujer es 1 : 1. En el mundo: El tipo de sangre A está asociado con el desarrollo de NM gástrico. En el mundo, la disminución de la frecuencia del NM gástrico es a predominio del tipo distal o intestinal, la frecuencia de los NM gástricos difusos o cardiales ha permanecido estable en el tiempo.
  • 13. Teorías de la génesis del NM Gástrico Esporádico El modelo de Correa et al. Gastritis crónica – atrofia Gástrica – Metaplasia intestinal – displasia – Cáncer. Secuencia adenoma – carcinoma: ◦ Los NM son de tipo intestinal, exhiben errores de p53, mutaciones del receptor TGF β II y el gen Bax. ◦ No hay predisposición familiar de desarrollar sólo adenomas gástricos, sin embargo es más frecuente hacer adenomas en asociación con otros síndromes de cáncer hereditario (FAP, HPNCC) Cambios Genéticos y Moleculares. Alteraciones en la adherencia molecular. Inestabilidad de microsatélites.
  • 14. Etiología del Cáncer Gástrico Poco se conoce de los cambios histológicos que ocurren en la génesis del cáncer gástrico tipo difuso. Sin embargo, la génesis del cáncer gástrico tipo intestinal ha sido bien descrita por Correa.1,2 1. Fox, J.G., Wang, T.C. 2001. Helicobacter pylori — not a good bug after all! N. Engl. J. Med. 345:829-832. 2. Correa, P. 1995. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 19(Suppl. 1):S37-S43.
  • 15. Módelo de Correa – Génesis del NM gástrico Correa et al. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastreonterology 2007: 133: 659-72
  • 16. Helicobacter pylori OMS y la Grupo de Consenso de la Agencia Internacional para el Estudio del Cáncer reconocen desde 1994 que hay evidencia suficiente tanto epidemiológica como histológica para considerar al H. pylori como un carcinógeno definitivo. 1-4 El OR de desarrollar NM gástrico se incrementa de 3 a 8 veces si se comparan paciente con HP + vs controles HP -. 101, 1021. Correa et al. Helicobacter pylori and gastric carcinoma: serum antibody prevalence in population with contrasting cancer risks. Cancer 1990: 66: 2569-2574 2. Huang J-Q et al. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 1999: 114: 119-79. 3. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies. Aliment Pharmacol Ther 1999: 13: 851-6 4. New England J Med 2010: 362 (17):
  • 17. La inflamación crónica por HP genera un incremento del stress oxidativo con formación de radicales libres de oxígeno, daño en ADN yproducción de citoquinas, que alteran la formación del DNA celular.Inducen la citoquina TH1la cual esta asociada con el desarrollo de cáncer gástrico.
  • 18. Casi todos los pacientes con HPdesarrollan gastritis crónica activa.Los px que tienen ácido gástricobajo e infección por HP son másproclives a desarrollar infección decuerpo y fondo, no sólo del antro,y con ello desarrollan gastritisatrófica. 122-123Los px con HP y baja cantidad deácido desarrollan gastritis crónicaatrófica en un proporción de 1 a3% por año. 25La gastritis crónica atrófica es unfactor de riesgo para cáncer.La supresión crónica del ácidogástrico con IBP en px con HPincrementa la gastritis corporal yatrofia gástrica.124
  • 19. CagA y Helicobacter pylori  Algunas cepas de HP tienen una tóxina denominada CagA.  La toxina CagA se asocia a mayor virulencia.  La tóxina CagA inyectada en células genera cambios morfológicos, producción de citoquinas inflamatorias (IL 8) y inflamación de la mucosa gástrica.112-115  CagA está asociado con el desarrollo de gastritis atrófica y metaplasia intestinal.116,117 No es claro si el CagA produce carcinogénesis directa o mediada indirectamente por la inflamaión.
  • 20. Riesgo relativo de desarrollar NM gástrico yHelicobacter pylori: Aspectos genéticos ymicrobiológicosCondición Riesgo de desarrollar NM gástricoInfección por Helicobacter pylori Incremento de 2 veces riesgoHistoria familiar Incremento de 1.5 a 3 veces riesgoHP CagA + más historia familiar Incremento de 8 veces riesgoIL-1 / IL 1R / IL 10 / TNF más HP Incremento de 50 veces riesgo
  • 21. Condiciones Premalignas
  • 22. Gastritis crónica atrófica Gastritis crónica atrófica – es la pérdida del tejido glandular especializado de la mucosa gástrica. (ej. las glándulas oxínticas que tienen a las células parietales) En los múltiples observaciones se aprecia que las áreas de adenocarcinoma gástrico se encuentran en áreas de inflamación crónica en relación con gastritis crónica atrófica. Correa observó que las poblaciones con alto riesgo de NM gástrico tienen mayor prevalencia de gastritis atrófica en comparación a áreas de bajo riesgo.
  • 23. Gastritis crónica atrófica Atrofia gástrica genera acloridria y luego sobrecremiento bacteriano (germenes no HP) con formación de compuestos N nitrosos y aumento de los niveles de gastrina. Existen dos tipo de atrofia: ◦ Gastritis atrófica multifocal – secundaria a HP – y se asocia al desarrollo de metaplasia intestinal. ◦ Gastritis atrófica corporal difusa - es una forma menos común de gastritis. Se asocia a anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco, anemia perniciosa y un riesgo menor de NM gástrico.
  • 24. Gastritis crónica atrófica  Estudios sugieren que la atrofia gástrica es mejor indicador de riesgo de NM gástrico. En las piezas quirúrgicas de px con NM tipo intestinal se encuentra siempre gastritis atrófica, pero no siempre metaplasia intestinal.1 La GCA se asocia con un La presencia de gastritis crónica atrófica se asocia incremento de 66 veces riesgo de con un incremento de veces el el OR dedesarrollar NM gástrico tipo intestinal. desarrollar NM gástrico tipo intestinal. 1. El-Zimaity, H.M., et al. Patterns of gastric atrophy in intestinal type gastric carcinoma. Cancer. 2002: 94:1428-1436.
  • 25. Metaplasia Intestinal Definición: La metaplasia intestinal es el reemplazo de las glándulas gástricas originales por criptas tubulares con tejido absortivo y células goblet e inflamación. Clasificación de Filipe y Jass et al. 176 ◦ MI Tipo 1 – es la Metaplasia Intestinal Completa. Contiene células de Paneth, células Goblet que secretan sialomucinas, y epitelio absortivo. No incrementa el riesgo de NM gástrico. ◦ Tipo 2 – es la Metaplasia Intestinal Incompleta – contiene pocas células absortivas, pocas células columnares intermedias y las células Goblet productoras de sulfomucinas. ◦ Tipo 3 – es un intermedio entre el tipo 1 y 2. La presencia de MI tipo 2 y 3 ocurren en cerca el 80% de los NM gástricos tipo intestinal. La presencia de MI en px con NM gástrico tipo difuso es igual a la población en general.
  • 26. Metaplasia Intestinal  Es difícil identificar áreas de metaplasia intestinal por endoscopia, por ello se toman múltiples biopsias.El odds ratio de desarrollar NM gástrico tipo intestinal en pacientes con metaplasia intestinal incompleta es 20.  No es claro, si la MI se transforma en NM o la MI representa un marcador de riesgo de NM gástrico.
  • 27. Displasia gástrica Displasia leve puede regresionar en 60% de los casos, 10 a 20% pueden progresar a alto grado.182-4 Displasia moderada progresa a alto grado en 20 a 40%.183- 185 Displasia alto grado no regresiona, 75 a 100% desarrollan cáncer en 2 años de seguimiento.184Observaciones: Cáncer precoz se encuentra adyacente a la displasia de alto grado en 40 a 100% de los casos, y cáncer avanzado entre 5 a 80% de los casos. 186Actitud Terapéutica: Displasia leve a moderada - Seguimiento Displasia de alto grado o cáncer – resección endoscópica vs quirúrgica.
  • 28. Efecto de erradicar el HP sobre la génesis del NM gástrico: El efecto de erradicar el HP en el desarrollo del NM gástrico es poco claro. Fuccio et al en un estudio con 6145 px con HP fueron seguidos por 4-10 años: 33 de 3112 (1%) con tx HP desarrollaron NM, mientras que 50 de 3031 controles (1.6%) . Riesgo relativo de 0.65, la erradicación protege NM gástrico. En 132 pacientes con resección endoscópica de NM precoz, se evidenció que 0 de 65 px con erradicación de HP desarrollaron recurrencia de NM a 2 años, mientras que 6 de 67px sin erradicación recurrieron.125 Huang et al. Realizó un metaanalisis de 16 estudios con 2284 px HP + y 2770 px HP -, encontró 3 veces más frecuencia de gastritis atrófica en HP + vs HP – 1. Fuccio L et al. Metaanalysis: Can HP eradication treatment reduce the risk for gastric cancer?. Ann Intern Med 2009: 151: 121-8 2. dd 3. Huang et al. Gastroenterology 2003: 125: 1636)
  • 29. Efecto de erradicar el HP sobre la génesis del NM gástrico:  Wong et al encontró que una región de alto riesgo en China, se siguieron 1630 px por 7.5 años luego de erradicar HP, la incidencia de NM gástrico fue significativamente menor en HP – pero sin lesiones precancerosas.1  De Vires et al refiere que la erradicación del HP no previene el NM una vez que se han desarrollado las condiciones premalignas. 2  Grupo de Forman muestra que todos los px con NM gástrico en países de alto riesgo están asociados con infección por HP y su acción inflamatoria mucosa. 3  Umehara et al encontró que los px con erradicación HP observados durante 7 años no desarrollaron NM vs 2.9% de px placebo en controles HP+ 41. De Vries AC et al. Helicobacter pylori eradication and gastric cancer: when is the horse out of the barn?. Am J Gastroenterol 2009: 104: 1342-4 2. Wong et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high risk region of China. JAMA 2004: 291: 187-94. 3. Forman et al. NEJM 2008: 395: 448 4. Umehara et al. NEJM 2001: 345: 784
  • 30. Efecto de erradicar el HP sobrela génesis del NM gástrico:Conclusiones: Erradicar HP reduce el riesgo de desarrollar NM gástrico. Sin embargo, el NM puede ocurrir por la progresión de lesiones precancerosas a pesar de la ausencia de HP. El momento óptimo para erradicar HP no está definido. Se necesitan estudios prospectivos a gran escala para llegar a mayores conclusiones.
  • 31. Factores de Riesgo de NM gástrico
  • 32. Historia Familiar: Representa un tercio de los px con NM gástrico Un familiar de primer grado tiene 2 a 3 veces RR de NM gástrico. RR de desarrollar cáncer gástrico es 9.9 en gemelos monocigotes y 6.6 en gemelos dicigotes.86 El antecedente de NM gástrico es un factor de riesgo independiente, aún cuando no hay HP. 90, 91
  • 33. Historia Familiar: Los px con antecedente de NM gástrico y HP desarrollan gastritis atrófica en 34% vs 5% de px con HP sin antecedentes. Algunos síndromes de cáncer familiar aumentan el riesgo de NM gástrico: ◦ Poliposis adenomatosa familiar (OR>10 px en general)39 ◦ HNPCC (11% desarrollan NM gástrico)65 ◦ Poliposis juvenil: 12-20% hacen NM gástrico
  • 34. Dieta: Aumento del consumo de fruta fresca y vegetales. ◦ La alta ingesta de frutas frescas y vegetales tiene un factor protector, con una reducción de riesgo de 30 a 50% 128,129, 139, 141-3. No es claro si el factor protector es la ingesta de fruta o antioxidantes Disminución de la comida preservada en sal y vinagre. ◦ La alta ingesta de sal en px con HP se asocia con el incremento de gastritis atrófica.138 Poblaciones con alta ingesta de sal tienen un 50 a 80% de incremento de riesgo de NM gástrico. ◦ Disminución de la comida con preservantes con altos contenido de sal, nitratos y aminas aromáticas policiclicas. El uso de refrigeración por más de 10 a 20 años está asociado con la disminución de NM gástrico. ◦ Las bajas T˚ disminuyen la tasa de bacterias, hongos y otros contaminantes de la comida fresca y la formación de nitritos por las bacterias. 25,127 El ascobato reduce el riesgo de desarrollar NM gástrico en 30 a 60% 129, 142, 146, 147. ◦ El nivel de ascorbato disminuye con la ingesta de nitratos y omeprazol.
  • 35. Otros factores Consumo de cigarrillo – ◦ OR de 2 en px fumador pesado o px que inicia a fumar a edad temprana. 155-159 Alcohol – ◦ No es un factor de riesgo independiente de NM gástrico. Aspirina – ◦ En estudios de casos y controles el AAS es un factor protector de NM gástrico ◦ Teorías: La inhibición de ciclooxigenasa y con ello, la síntesis de prostaglandinas, en especial la COX-2. Nivel socioeconómico bajo – ◦ Está asociado con mayor riesgo de NM gástrico. ◦ Sin embargo, hay muchos factores de confusión asociados como pobre higiene, prevalencia de HP, ausencia de refrigeración y tipos de empleo.
  • 36. Pólipos gástricos Menos de 1% de la población. Pólipos hiperplásicos: ◦ Representa el 90% de los pólipos. ◦ El riesgo de malignidad es menor a 1% y se presentan en pólipos > 1cm. Pólipos adenomatosos: ◦ Tienen riesgo de transformación maligna. ◦ 11% de adenomas gástricos desarrollan carcinoma in situ a los 4 años de seguimiento.
  • 37. Post gastrectomía Estómago operado por condiciones benignas tiene un riesgo incrementado de desarrollar NM gástrico a 20 años. Los NM ocurren cerca a la anastomosis. ◦ Los NM en gastrectomías representan el 5% de los NM. ◦ Usualmente los NM se detectan en estadios avanzados y tienen una sobrevida a 2 años menor a 10%. Billroth II tiene 4 veces más riesgo de NM que el Billroth I, lo que sugiere que el reflujo biliar es un factor de riesgo.
  • 38. Manifestaciones Clínicas Cáncer gástrico precoz: ◦ 80% asintomático. ◦ 20% síntomas semejantes a enfermedad ulcerosa. ◦ La sobrevida es mayor de 90% con tratamiento. Cáncer avanzado: ◦ Los síntomas son por enfermedad avanzada. ◦ La sobrevida es menor al 20% con tratamiento ◦ Pérdida de peso 62% ◦ Dolor abdominal 52% ◦ Nauseas, vómitos, anorexia, disfagia, melena, llenura precoz y síntomas de úlcera. ◦ Síndrome pilórico ◦ Caquexia, masa epigástrica, ascitis, hepatomegalia.
  • 39. Síndromes paraneoplásicos Tromboflebitis – Signo de Trousseau. Neuropatías Síndrome nefrótico Acantosis nigricans Dermatosis seborreica Nódulo Hermana José – infiltración metastásica del ombiligo Tumor de Krukenberg – masa ovárica Signo de Blumer – masa en saco Douglas.
  • 40. Acantosis Nigricans
  • 41. Nódulo de la Hermana María José  Julia Dempsey ordenada por la Congregración misionera fue conocida como la hermana José.  En 1906, fundó y trabajó en el Hospital ―Saint Mary‖ que luego cambio de nombre a la Clínica Mayo de Rochester. ◦ Allí obtuvo sus conocimientos de enfermería. ◦ En 6 semanas fue la jefa de enfermeras y en 1 año era la primera ayudante del Dr. Mayo,. ◦ Incorporó novedades de asepsia, antisepsia, anestesia y métodos para evitar hemorragias.  La hermana Maria José fue la primera en observar la relación entre un nódulo paraumbilical y un cáncer intraabdominal.  1828, el Dr. Mayo describió este hallazgo como el ombiligo en botón de pantalón‖  En 1949 – Se le colocó el epónimo de ―Nódulo de la hermana María José‖ y era la única evidencia previa a la cirugía de enfermedad maligna.
  • 42. Tumor de Krukenberg Es una metástasis maligna de ovario cuyo origen puede ser el tracto gastrointestinal o la mama. Microscópicamente: Se encuentran las células en anillo de sello mucosecretoras en el tejido ovarico típicas del primario. Síntomas: Sensación de masa, dolor abdominal, hemorragia vaginal o dolor al coito
  • 43. Metástasis En varios casos, el diagnóstico se realiza por síntomas producto de las metástasis. Frecuencia de metástasis: ◦ 40% hígado ◦ Pulmón ◦ Peritoneo ◦ Médula ósea. ◦ Lugares menos frecuentes: riñón, vejiga, cerebro, hueso, corazón, tiroides, adrenales y piel.
  • 44. Metástasis en piel de un adenocarcinoma encélulas anillo de sallo
  • 45. Cáncer precoz (early cancer) No invade la submucosa – No necesariamente se considera la invasión ganglionar. Es la forma con mejor pronóstico de sobrevida a 5 años: 90% en Japón y 88% en occidente. Se clasifican según el TNM
  • 46. Tratamiento: Resecciónendoscópica mucosa (EMR) Se puede realizar en lesiones confinada a la mucosa. Utilizada en Japón para NM tipo intestinal. ◦ Sólo 3.5% de pacientes con EGC menores de 2 a 3cm tienen compromiso de ganglios linfáticos. ◦ 50% de px con EGC mayor de 4.5cm tienen compromiso submucoso e infiltración ganglionar. Criterios para EMR: ◦ El cáncer está localizado en la mucosa y ganglios limpios x EUS. ◦ El tamaño máximo del tumor es 2 cm cuando está levemente elevado y 1cm cuando es levemente deprimido. ◦ No hay evidencia de cáncer gástrico múltiple o simultaneo. ◦ El cáncer es de tipo intestinal.
  • 47. Deberían someterse a cirugía, sila EMR es incompleta??? Kusano et al. Am J Gastroenterol 2011: 106: 1064-9
  • 48. Cáncer Avanzado
  • 49. Tratamiento Quirúrgico Es el único tratamiento curativo. Es el mejor tratamiento paliativo en caso de obstrucción. Se intenta en la mayoría de los casos, excepto si presenta linitis plástica o carcinomatosis peritoneal o severas comorbilidades, o un pronóstico muy pobre post resección. Controversias: ◦ Extensión de la gastrectomía – total vs parcial. ◦ Gastrectomía con Esplenectomía?? ◦ Extensión de la Linfadenectomía – Resección D2 (Japón) vs D1 (Occidente).  Resección de D2 incluye el tronco celiaco y el ligamento hepatoduodenal además de los gánglios perigástricos de D1.  En Holanda: 996 px no reportaron diferencias significativas de sobrevida a 5 años con D2 vs D1, pero hay mayor riesgo de muerte postqx y complicaciones con D2.
  • 50. Tratamiento Quirúrgico La cirugía es útil para tener un real estadiaje. ◦ La lap tiene un 60% mejor precisión que la TAC en definir el estadiaje. ◦ La lap tiene un 90% mejor predictor de resecabilidad que la TEM. Luego de una cirugía con intención curativa, las recurrencias suelen ocurrir en lecho gástrico remanente, ganglios perigástricos, hígado y peritoneo.
  • 51. Tx Quirúrgico: Experiencia Perú 2009 938 pacientes con cáncer gástrico localizado fueron admitidos entre 1990 a 1999, 801 pacientes tuvieron resección curativa D2. 511 tuvieron gastrectomía sub total distal y 290 gastrectomía total. La mortalidad hospitalaria fue 2.9%. La sobrevida a 5 años fue 47.5%. El estadio TNM para estadios IA, IB, II, IIIA, IIIB y IV fue de 11%, 9.4%, 24.6%, 13.1 y 23% respectivamente. La sobrevida a 5 años para estadios IA, IB, II, IIIA, IIIB y IV fue de 85.7%, 79.4%, 60%, 46.7%, 33% y 14.3% respectivamente. Ruiz E et al. Cáncer gástrico localizado: Resultado Quirúrgicos en 801 pacientes tratados con linfadenectomía D2. Rev Gastroent Perú 2009: 29(2): 124-131
  • 52. Operatividad y resecabilidad delNM gástrico 1980 a 1994: 2280 casos NM gastrico. La tasa de operabilidad y resecabilidad del periodo 1980 . 1994 (56.8% y 58.5%) fueron superiores al periodo 1952-1977 (43.8% y 49.2%). A medida que se incrementa la certeza del estadiaje pre operatorio se observa una disminución de la operabilidad y un incremento de la resecabilidad. La mayor causa de inoperatibilidad fue pobre condición general asociada con tumor localmente avanzado 34%, y metástasis peritoneal 26%. La principal causa de irresacabilidad fue metástasis peritoneal 50.3% e invasión de órganos adyacentes en 26.7%. Ruiz, E. Payet, E. et al. Operatividad y resecabilidad del cáncer gástrico. Rev Gastroenterol Peru 1997: 17 (2): 135-42.
  • 53. Pronóstico Sobrevida a 5 años de px con NM gástrico avanzado es: 18.6% en varones y 25.2% en mujeres. Espectativa de vida en un px con NM gástrico sin tratamiento y: Metástasis hepáticas es 4 a 6 meses. Peritonitis carcinomatosa: 4 a 6 semanas.
  • 54. Quimioterapia 75% de px con NM gástrico tienen infiltración ganglionar o metástasis al momento del dx. 40% px tienen recurrencia del tumor a 5 años de seguimiento. 22% tumores locales, 19% regionales y 59% a distancia.Desafortunadamente el NM gástrico es resistente a la QT convencional. La QT intraperitoneal con mitomicina C en px con metástasis peritoneal tiene algunos resultados favorables.
  • 55. Despistaje de NM gástrico Radiografía Contrastada: ◦ En Japón, la radiografía con film 100mm tiene una sensibilidad de 66 a 90% y especificidad de 77 a 90%. ◦ En 1996, se hicieron despistaje 6.4 millones de personas, 6903 NM gástricos fueron detectados, 50% fueron NM precoz. ◦ En occidente con una prevalencia de NM gástrico menor, la rx sólo detectó 20% NM, por lo cual se no sugiere Endoscopía Digestiva Alta: ◦ Se sugiere la prevención en px de alto riesgo (displasia, adenomas o historia familiar), sin embargo no hay datos definitivos.
  • 56. Endoscopía alta Es procedimiento de elección. ◦ Cuando se encuentra una úlcera, se deben tomar biopsias. AGA recomienda: ◦ Hacer endoscopía a todo paciente mayor de 45 años con dispepsia de reciente inicio. ◦ Todo paciente menor de 45 años con signos de alarma (baja de peso, vómitos recurrentes, disfagia, evidencia de sangrado o anemia ferropénica). Estas recomendaciones deben tenerse en cuenta que parten de un país con baja incidencia de NM gástrico.
  • 57. Despistaje de NM gástrico Poliposis adenomatosa familiar Síndrome de Lynch Paciente post gastrectomía Familiares de primer grado de paciente con NM gástrico Adenoma gástrico Infección por Helicobacter pylori Pacientes con gastritis crónica atrófica Pacientes con metaplasia intestinal Paciente con displasia
  • 58. Gracias