2. DEFINITION
Dermatose inflammatoire chronique et/ou récidivante caractérisée par
– Présence de Rougeurs, Papules, Vésicules et Croûtes
– avec Xérose
– associée à un Prurit intense
15 à 20% des enfants et jusqu’à 4% des adultes
GENERALITĖS
Il existerait plusieurs formes physiopathologique de la DA
Avec la même présentation clinique
1)la DA extrinséque DAA Eczéma atopique :
forme la plus commune et la plus fréquente : 80 %
asthme ,rhinite/et ou conjonctivite associés
Correspond à une Immunisation vis-à-vis d’allergénes de l’environnement
2)La DA intrinséque : Sans support atopique associé ,
Da par HSR aux allergènes non mis en évidence
DA auto immune vis-à-vis d’auto anticorps épidermiques
DA auto inflammatoire

3. PHYSIOPATHOLOGIE
Complexe et multi factorielle
Deux facteurs principaux entrent en jeu
Mutation du géne FLG
de la filaggrine
Baisse protection épithéliale
Déficit en Céramides : PHTE
Sensibilisation
Alimentaire : Lait , œufs , soja , poisson ,arachides , blé.
Respiratoire : acariens , pollens, poils d’animaux
Cutanés : haptènes (nickel…)
LIBERATION DE CYTOKINES PROINFLAMMATOIRES :
IL4, IL5, IL13 ,IFNg
INFECTIONS : Bac ,Vir, Fon

4. PREVALENCE
FACTEURS DE RISQUES
ANTECĖDANTS FAMILIAUX D’ATOPIE (MATERNELS)
Romnark et al 1998, Gergen et al 1998, Hu et al 1997].
TABAGISME MATERNEL
FAIBLE POIDS A LA NAISSANCE
SENSIBILISATION PRECOCE AUX AEROALLERGENES / INFECTIONS RESPIRATOIRES
Arruda et al 2005 , Novak et al 2003 , Akdis 2006
MANIFESTATIONS ATOPIQUES ASSOCIEES
Asthme : (Sd Dermo Resp) 40% (SPERGEL 2005 ;CORREN 2007 )
Rhinite allergique : 30% (BERGMANN 1998,ETAC 1998, )
Allergie alimentaire 20% ,< 3 ans (PEARL1997 ,BOCK 1987 )
(especially egg) [Guijet et al].
Blépharoconjonctivite atopique 20%
(Foster et al,1991

5. EVOLUTION
Imprévisible
Plusieurs études ont rapporté une persistance dans: 50 à60%
72% des DA apparues avant 2 ans persistaient au delà de 20 ans
(KISSLING
)
Les DA avec un SCORAD sévère (>40) avaient moins de chance de disparaitre
( GUILLET et al 1992)
FACTEURS AGRAVANTS
le climat:
Les températures extrêmes.
En hiver pendant les grands froids :
L’été pendant la période de canicule
Les agents microbiens:
Infections bactériennes, virales et fongiques
La sudation
Le stress et les émotion

6. CLINIQUE
On peut individualiser en f(x) de la topographie des lésions ,3 formes
1) Nourrisson et jeune enfant < 2ans
La DA commence communément dés les premiers mois de la vie
,généralement vers 3 mois, mais parfois dès le premier mois
Elle associe les signes suivants :
Le Prurit:
maître symptôme
La topographie des lésions:
Atteinte symétrique touchant les convexités
du visage, et des membres
Respect net de la région médiofaciale,
surtout pointe du nez.
.

7. 2)
Chez l'enfant
> 2ans
les lésions cutanées sont surtout localisées aux plis :
Cou, coudes, genoux
ou
(zones concaves)
Comportent des zones cibles
(zones bastions):
Mains et poignets ,les chevilles ,mamelons ,
fissures sous auriculaires 
( subsistent de façon chronique et parfois isolées)
Pli sous palpébral : Signe de Dennie morgan

8. 3)
Chez l'adolescent et l'adulte
Recrudescence à l'adolescence
(conflits psychoaffectifs ou de stress.)
Formes graves:
sous un aspect érythrodermique
sous forme de prurigo lichénifié
prédominant aux membres
Forme commune :
L'atteinte "tête et cou" (HND)
Red face syndrome

9. DIAGNOSTIC
Critères de
Williams
Dermatose Prurigineuse les 12 derniers mois
associé à 3 ou plus des critères suivants:
1- Antécédents personnels d'eczéma des plis de flexions et des joues
chez les enfants de moins de 10 ans
2-Antécédents personnels d'asthme ou de rhume des foins chez l'enfant
de moins de 4 ans
Antécédents de peau sèche généralisée au cours de la
dernière année
3-
4- Eczéma des grands plis ou eczéma des joues, du front et des
convexités des membres chez l'enfant au dessous de 4 ans
5- Début des signes cutanés avant l'âge de 2 ans
Critères de diagnostic de la dermatite atopique de
l'United Kingdom Working Party
(d'après Williams et al, Br J Dermatol, 1994; 131:406-416)

10. DIAGNOSTIC
Critères de
HANIFIN et
RAJKA
CRITÉRES MAJEURS (au-3 ):
3CM + 3 Cm
1 - Prurit : signe cardinal++
2 - Localisations typiques des lésions:
Atteinte du visage et des faces d’extension des membres chez le
nourrisson et les enfants
Lichénifications des plis chez l’adulte
3 - Dermatite chronique et/ou récidivante
4 - ANTCDS personnels ou familiaux d’atopie
5 – Xérose cutanée
(asthme, RA, DA)
Conjonctivite récidivante
. Kératocône
. Pli sous orbitaire de DENNIE MORGAN
. Pigmentation périorbitaire
. Signe d’Hertoghe:
Pâleur du visage
Erythème du visage
Dermographisme blanc
Signes dermiques
Fissure rétro auriculaire,Chéilites,Eczéma des mamelons
. Prurit à la sueur Ichtyose, kératose pilaire,
hyper linéarité des paumes . Pli cervicaux antérieurs
. Pityriasis alba (eczématide achromiante) .
. Tendance aux infections cutanées,et
aux dermites des mains et des pieds
. Xérose . Accentuation périfolliculaire
Élévation des IgE sériques
Positivité des tests cutanés d’HSI
Intolérance alimentaire
Intolérance à la laine
et aux solvants lipides

11. Eczéma des mamelons
(nipple eczéma)
Pli sous palpébral de Dennie-Morgan
. Dennie-Morgan fold
pigmentation infraorbitaire
Orbital darkening
Kératocone
Signe d’Hertoghe
Fissure rétro auriculaire

12. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Nourrisson:
Gale, la Dermatite séborrhéique et le Psoriasis ,
Dermatite entéropatique (Ni).
le syndrome de Gianotti Crosti , sd de Netherton ,
Enfant, adolescent, adulte:
Gale, Eczéma de contact, Dermatite herpétiforme
Psoriasis , Eczéma nummulaire
La notion de chronicité et d'évolution à rechute
est importante pour le diagnostic
COMPLICATIONS
Surinfections cutanées
Malassézia :Furfur
(
Staphylocoque doré
: Bac ,Vir ou Fun
90%, Scheynius et Al 2003)
( 90%, Aly 1980)
L'herpès virus (HSV1) :
(pustulose disséminée de Kaposi-Juliusberg)

13. TRAITEMENT
Non Pharmacologique
Identifier et éliminer les facteurs déclenchants
Eviction des allergènes :
Alimentaires : lait, œufs, poissons,
soja , arachides , blé
Respiratoires : Acariens, pollens,
squames d’animaux
Limiter l’usage des irritants : laine , savons ,
parfums
Hydratation de la peau
Séchage des équipements sportifs : sueur

14. PHARMACOLOGIQUE
1)Traitement XĒROSE
Rétablir le rôle de la barrière cutanée
Emollients ,hydratants :
EPICERAM ,ATOPICLAIR
Quotidien,
céramides
appliqué après le bain, Sur toute la surface corporelle
. Poursuivi pendant des mois, voire des années avec ou sans lésions d'eczéma
Bleach bath
2)Traitement anti-inflammatoire local
Dermocorticoïdes (classe III):
Une seule application quotidienne : zones atteintes
d'eczéma est suffisante,
jusqu’à amélioration franche (généralement 6 à 10jours)

15. Inhibiteurs topiques de la Calcineurine
DA modérée à sévère
Tacrolimus ,(Protopic ) 0,1% et 0,03%
Pimécrolimus,(Elidel ),.
,(60 gr)
Concentration à 0,03% pour les enfants de 2 à 15 ans
c)Autres médicaments
Antibiotiques : si infection (acide fucidique, mupirocine)
Antihistaminiques :très utiles pour soulager le prurit
et aider le patient à mieux dormir la nuit
(ETAC study : cétirizine v placebo)
Antileucotriénes : en cas de rhinite et asthme
allergiques associés
L’ITS peut améliorer l’évolution de la DA, en cas d’ allergie aux
Acariens ou pollens de graminées

16. Conclusion
Etant donné qu’il n’y a pas de remède définitif contre
l’éczéma atopique
Une stratégie à long terme pour le contrôle et la gestion
de la maladie associée à un traitement efficace,
permettra aux patients de retrouver une qualité de vie
optimale et une réinsertion normale dans la vie quotidienne
Les ITC offrent une solution de rechange efficace ,
non corticostèroidienne capable de réparer les anomalies de
la barrière cutanée en améliorant la synthèse du collagène
et l’épaisseur de la peau