Sesión sobre aspecto clinicorradiológico del TEP.

1. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

2. Tromboembolismo pulmonar
 3ª causa de muerte hospitalaria.
 La intensidad depende del grado de oclusión
del lecho vascular y de la reserva
cardiorrespiratoria.
 La anticoagulación disminuye la muerte del 30
al 10%
 El angioTAC es el test de 1ªlinea por su alta
fiabilidad y disponibilidad. Proporciona un
diagnóstico definitivo.

4. Anatomía arterial pulmonar

6. Tromboembolismo pulmonar

7. Tromboembolismo pulmonar
 Obstrucción de la circulación pulmonar por un
émbolo procedente del Sistema venoso
profundo de los MMII
 10% de la vena cava inferior,cavidades
derechas, sistema venoso pélvico, venas
renales y venas axilares.
 Las trombosis distales de las pantorrillas casi
nunca producen TEP mortales, aunque sin
tratamiento producen TEP un 20-25%

8. Factores de riesgo del TEP
 Edad
 Posoperatorio
 Traumatismo/inmovilización
 Neoplasias malignas
 Enfermedad venosa previa
 Anticonceptivos orales yTHS
 Embarazo y puerperio
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 ICC
 Obesidad
 Síndromes mieloproliferativos
 Anticuerpos antifosfolipídicos

9. Diagnóstico médico
 Síntomas y signos inespecíficos: dolor
torácico(88%)disnea(84%)tos(53%)Hemoptisis(30%)
 Taquicardia, taquipnea, hipotensión, fiebre,
frote pleural.
 ECG: taquicardia sinusal, bloqueo de rama dcha, patrón S1Q3T3
por sobrecarga de cavidades derechas, inversión de la onda T
enV1-V4
 Gasometría: Hipoxemia e hipocapnia. Alcalosis
respiratoria(30%no hay hipoxemia).Gradiente alveolo arterial
anormal A-a(95%).
 Rx de tórax.
 Dímero D.

10. Tromboembolismo pulmonar

11. Diagnóstico diferencial del TEP
 sindrome coronario agudo IAM,
 disección aórtica,
 pericarditis,
 taponamiento cardiaco,
 neumótorax,
 infección respiratoria,
 osteocondritis,
 ansiedad

12. Probabilidad clínica

13. Escala de Wells: probabilidad clínica
pretest
 1ª posibilidad diagnóstica: 3
 Signos de TVP:3
 TEP ó TVP previas:1
 FC >100 latidos/minuto :1.5
 Cirugía o inmovilización
cuatro sem:1.5
 Cáncer tratado 6 meses
previos:1
 Hemoptisis:1
 Probabilidad
alta:> de 6
puntos.78,4%
 Probabilidad
Intermedia:2-6
puntos. 27,8%
 Probabilidad
baja:< 2
puntos.3,4% de
TEP

14. Tromboembolismo
pulmonar:clasificación pronóstica
 TEP severo/masivo:
Hipotensión mantenida<90>15min.
Que requiere inotrópicos+
Signos de Shock
 TEP submasivo:
Evidencia de disfunción ventricular o de necrosis
miocárdica
 TEP no masivo, bajo riesgo

15. Indice de severidad del TEP

16. Dímero D
 Poco específico para TEP.
 Producto de degradación de la fibrina (TEP,
TVP, IAM, ACV, infección pulmonar, cirugía,
enfermedades crónicas, ICC)
 ELISA: + si >500 nanogramos/dl
 Gran sensibilidad: <500ngr./dl , Con pretest bajo
0.5%. Excluye TEP. Si pretest alto33%de probabilidad
de TEP.

17. Dímero D
 Complemento de la escala de Wells con un
alto valor predictivo negativo: baja sospecha y
D Dímero negativo, Excluye TEP con alta
probabilidad.
 Disminuye a partir de 7 días.
 Si son trombosis distales menos fiable
Reacciones cruzadas con las
técnicas de determinación. Es un marcador de
la actividad fibrinolítica.
Procesos de naturaleza no trombótica
que elevan el DDímero
 Sepsis
 Artropatía periférica
 Anemia
drepanocítica
 Hemorragia
subaracnoidea
 Neoplasias malignas
 Cirugía mayor
 Hepatopatía crónica
 Arteriosclerosis
avanzada
 Nefropatía crónica
 Insuficiencia cardiaca
 Traumatismos
 Inmovilizaciones
prolongadas

18. Dímero D
 Complemento de la escala de Wells con un alto valor
predictivo negativo: baja sospecha y D Dímero
negativo, Excluye TEP con alta probabilidad.
 Disminuye a partir de 7 días.
 Si son trombosis distales menos fiable
 Reacciones cruzadas con las técnicas
de determinación. es un marcador de la actividad
fibrinolítica.
 El tratamiento anticoagulante oral o la HBPM
disminuyen la formación de fibrina.
 Mejoria del coste/efectividad a partir de 500ngr/ml. En
>de 80 años está aumentado por múltiples causas.
Diferentes puntos de corte >1000ngr/ml

19. Consecuencias fisiopatológicas del
TEP
 Infarto pulmonar: posterior cicatrización parenquimatosa
 Hemorragia pulmonar local: vidrio deslustrado
 Derrame pleural exudativo. : posterior engrosamiento
pleural
 Edema pulmonar: por la precipitación de una IVI ó por
hiperperfusión del pulmón no embolizado
 Hipertensión pulmonar: después de embolias repetidas
no resueltas.
 Atelectasia del área afectada: coágulos en el árbol
bronquial

20. Signos de embolia pulmonar
aguda en la Rx simple
 Aspecto radiológico normal
 Aumento de tamaño de una arteria pulmonar
proximal
 Oligohemia regional
 Elevación de un hemidiafragma: atelectasia
lineal asociada
 Consolidación focal (infarto). Habitualmente
basal, raras veces se cavita
 Derrame pleural

21. Rx de tórax
Embolismo SIN INFARTO.
 Signo de Westermark: Hilio pulmonar
prominente con disminución de la
vascularización periférica.
 Elevación del hemidiafragma y
atelectasias laminares.
Embolismo CON INFARTO:
consolidación multifocal o de
predominio inferior.Joroba de
Jampton

22. Rx de tórax
Embolismo SIN INFARTO.
 Signo de Westermark: Hilio pulmonar
prominente con disminución de la
vascularización periférica.
 Elevación del hemidiafragma y
atelectasias laminares.
Embolismo CON INFARTO:
consolidación multifocal o de
predominio inferior.Joroba de
Jampton

23. Rx de tórax

24. Infarto cavitado
 Poco frecuente
 Generalmente infectado ó embolia séptica
 En infartos >de 4cm.de diámetro.
 Habitualmente en un plazo de 2 semanas de
la consolidación

25. Derrame pleural
 El derrame pequeño unilateral es frecuente
 Refleja infarto subyaccente y habitualmente es
hemorrágico
 Puede ser el único hallazgo (30% de los
casos)
 El TC muestra infarto subpleural en la mayoria
de los casos de derrame

26. Cuidado con Angio TC
 Ansiedad
 Anticoagulación: riesgo de sangrado ,riesgo de
trombosis venosa
 Alto costo: sintrom, dabigatran (mas caros)
 Nefrotoxicidad del contraste
 Radiación(10-15 Ms. Mujeres jóvenes
 Resultados falsos +, incidentalomas: nódulos
pulmonares,nódulos tiroideos,adenopatías,
falsas alarmas, mas tac.

27. Algoritmo de riesgo alto
Riesgo alto
TCMD disponible
NO Si
TCMD
Ecocardio
No Si
Sobrecarga del vd
estable
Inestable
tratamientoBuscar otras causas

28. Algoritmo de riesgo
bajo/intermedio
Riesgo bajo o intermedio
Cálculo de la probabilidad clínica de TEP
Intermedio/bajo alto
TCMD
D Dímero
-No TCMD + TCMD

29. Técnica angio TC
 Consentimiento informado previo al uso de civ
 Cánula de al menos 20G, en decúbito supino
y brazos a la cabeza.
 CIV de alta densidad(350) 50-80 ml a un flujo
de 4-5/seg y lavado posterior con suero salino
30ml.
 Bolus Tracking en tronco art pulmonar. ROI
180 UH. Retraso de 8 segundos.
 Respiración suspendida (no tras inspiración
profunda).

30. Técnica angio TC
 Kv: 120 Kv
 mA:
 min.100mA.
 maximo 450mA.
 Tiempo de rotación: 0.5. Colimación 0.5
 En cualquier caso <1
 Barrido craneocaudal (artefactos de movimiento)

31. Técnica angio TC
 Rango. 1cm por encima de los hombros. Zona
media del hígado.
 FOV 38cm. ajustar al tamaño del paciente.
 Reconstrucción: axial con tejidos blandos,
axial con ventana de pulmón.
 Reconstrucción MPR sagital y coronal

32. TEP agudo
 Amento de tamaño hiliar.
 Defecto de llenado total
 Defecto de llenado parcial:
 Signo del polo mint (en axial)
 Signo del rail de tren (en longitudinal)
 Localización excéntrica. Ángulo agudo con la
pared del vaso.

33. TEP agudo
Defecto central no obstructivo

34. TEP agudo
Ángulos agudos con la luz del vaso

35. TEP agudo

36. TEP agudo

37. Infarto

38. TEP agudo. Signos indirectos

39. Hipertensión pulmonar
precapilar
Arteria pulmonar<3cm
Arteria pulmonar>aorta en <de 50 años

40. Sobrecarga derecha
VD patológico
VD/VI>1
Rectificación del tabique interV
Pared del VD>4mm(TEP crónico)
AD patológica
AD>3,5cm

41. Reflujo a vena cava inferior y
suprahepáticas

42. TEP con trombo en auricula

43. Sospecha de TEP crónico
 Larga duración de los síntomas
 Trombosis venosa profunda previa
 Hipertensión pulmonar en ausencia de otros
datos cardiopatía……
 Onda R dominante en V1

44. Criterios de embolismo pulmonar
crónico
• Oclusion completa de un
vaso que es de menor
tamaño que los adyacentes
• Defecto intraluminal que
forma un ángulo obtuso
con las paredes del vaso.
• Defectos de replección
semilunares y periféricos
que pueden tener zonas de
calcificación
• Redes arteriales con
irregularidades de los
vasos periféricos(zonas de
estenosis y dilatación)
• Recanalización de las
arterias ocluidas.
• Vasos colaterales,
bronquiales sistémicos
• Patrón de perfusión en
mosaico
• Calcificación con
engrosamiento excéntrico
de las paredes de los
vasos
• Bronquiectasias
• Hallazgos de hipertensión
pulmonar: Diámetro de la
arteria pulmonar >29mm
• Derrame pericárdico,
agrandamiento de AD y
VD.Trombosis en AD
óVD(puede estar
calcificada

45. TEP crónico

46. TEP crónico
Defecto excéntrico
con ángulos obtusos
en la interlobar.
Banda en la lobar
Inferior dcha.
Estenosis distal.
recanalización
central en la segment
apical.
Defectos de replecc.
en segmentarias infer.
con disminución del
calibre.

47. TEP crónico
Entramado en forma red en la
arteria de la pirámide basal dcha.
Banda en la luz de la arteria
segmentaria
Lateral de la pirámide basal izqda

48. TEP crónico

49. TEP crónico
 TEP en tronco de la
pulmonar y en art.
principal izqda
 Patrón de perfusión
en mosaico. Vasos
+pequeños en las
zonas
hipoperfundidas.
 Calcificación de las
paredes

50. TEP crónico
1oclusión de los vasos
del pulmón dcho, mas
pequeños,
Colateral de la arteria
Diafragmática dcha
2 trombo excéntrico.
Colateral bronquial
3 recanalización
4 Septo en una arteria
lobar.
Colaterales
bronquiales
1
2
3
4

51. Defecto de replección en banda lineal
TEP combinado agudo/crónico
Angulos agudos con la luz

52. Trombo in situ

53. Errores diagnósticos

54. Artefactos relacionado con el
paciente:de flujo
Escasa captación de las arterias pulmonar y lobar.
Se repite el angio TC con homogenea captación

55. Artefactos relacionados con el
paciente
1Fragmento de catéter
2 Material para esclerosis
de varices
3 Material (filter prong)
4 Material de
vertebroplastia

56. Artefactos relacionados con el
paciente
Catéter en arteria pulmonar

57. Artefactos relacionados con el
paciente
Artefactos de movimiento
Ruido de la imagen
Signo de la gaviota

58. Artefactos relacionados con la
técnica
Artefacto por algoritmo de pulmón
Inadecuada ventana y nivel

59. Artefacto de rayado

60. Artefacto relacionado con la
técnica
Artefacto en
escalera y escalón
Artefact
o por
volumen
parcial

61. Volumen parcial
Volumen parcial de vena pulmonar

62. Ganglios hiliares
Colimación de
5mm favorece
volumen parcial
Amplitud de corte de 1mm o menos
ayuda porque son extramurales
Y el contorno no esta lleno de
contraste.
Reconst.coronal y sagital tb,ayuda

63. Tapones mucosos/Edema
perivascular
Tapón mucoso
Edema perivascular

64. Sarcoma de la arteria pulmonar

65. Tapon de Moco. Sarcoma de
art.pulmonar

66. Hipertensión pulmonar y derrame
pericárdico
Derrame pericárdico tep crónico.
Aumento de tronco pulmonar
Enfisema.Nódulo pulmonar

67. Embolo tumoral

68. Informe radiológico
Presencia y localización de
trombos agudos/crónicos
Alterciones pulmonares
Cuantificación de la obstrucción
Dilatación de arteria
pulmonar,VD,AD,reflujo a vena
cava inferior y suprahepáticas
TEP agudo, crónico,central,
periférico
Infarto/ hemorragia
Signos de hipertensión pulmonar
Signos de sobrecarga del VD
Signos de fallo cardiaco derecho

69. Muchas Gracias

70. Bibliografía
Management dilemmas in acute pulmonary embolism Robin Condliffe,1,2
Charlie A
Elliot,1,2 Rodney J Hughes,2 Judith Hurdman,1,2Rhona M Maclean,3 Ian
Sabroe,1,2,4 Joost J van Veen,3 David G Kiely1,2
Comunicaciones orales Seram
Guía de manejo del TEP del Hospital Ramón y Cajal
BMJ 2013;347:f3368 doi: 10.1136/bmj.f3368 (Published 2 July 2013)
Insights Imaging (2014) 5:493–506
DOI 10.1007/s13244-014-0340-6

71. Inadecuada ventana y nivel

72. Artefactos bifurcación vascular

74. Aportación del radiólogo

75. Circulacion arterial pulmonar

76. TEP agudo: arterias principales

77. TEP agudo arterias lobares

78. TEP Agudo: arterias
segmentarias

79. TEP agudo arterias
subsegmentarias

80. Reconstrucción MIP coronal

81. Reconstrucción MIP lateral

82. TEP agudo

83. TEP agudo
Signo del polo
mint

84. TEP crónico

85. Perfusión en mosaico

86. Falsos negativos
 Opacificación inadecuada: velocidad de flujo,
concentración de contraste, retraso en el estudio
 Émbolos subsegmentarios
 Hemodinámica del paciente: agujero oval
permeable, cortocircuito izqda/dcha, obstrucción de
VCS, miocardiopatía
 Artefactos de movimiento: movimiento respiratorio,
pulsación cardiaca
 Volumen parcial: colimación gruesa, cociente
señal/ruido bajo(paciente grueso)

87. Falsos positivos
 Ganglios linfáticos hiliares y broncopulmonares
N1
 Opacificación parcial de arterias y venas: retraso
insuficiente seudodefectos de relleno, opacificación de venas.
 Volumen parcial de la grasa mediastínica: en vasos
con trayecto oblicuo
 Artefacto de rodete en arterias de orientación
vertical: algoritmo de reconstrucción de elevada frecuencia
espacial
 Vías aéreas bronquiectásicas, tapones mucosos.
ventana de mediastino.
 Disminución focal de la perfusión: disminución del flujo
sanguineo, pulmón consolidado

88. Escala de Ginebra

89. Diagnóstico clínico
Sintomas: disnea subita,
dolor torácico.hemoptisis……..
Pruebas de confirmación:
Ganmagrafia pulmonar de V/Q
Angio TAC
Arteriografía pulmonar
Factores de
riesgo:
Estados de hipercoagulabilidad
primaria
Estados adquiridos
Diagnóstico
diferencial:
sindrome coronario agudo IAM, disección aórtica,
pericarditis, taponamiento cardiaco, neumótorax,
infección respiratoria,osteocondritis, ansiedad

90. Foramen oval permeable