Pato curso uigv

U N IV E R S ID A D IN C A
G A R C IL A S O D E L A V E G A
F A C U L TA D D E
E S T O M A T O L O G ÍA

CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL
PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE CIRUJANO
DENTISTA

2012

ÍNDICE
INDICE GENERAL

II. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA
III. INFLAMACIÓN
IV. QUISTES MAXILARES (ODONTOGÉNICOS)
V. NEOPLASIAS ODONTOGÉNICAS
VI. PATOLOGÍA DE LA MUCOSA ORAL
VII. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN

 CONCEPTO DE “homeostasis”

 CONCEPTO DE “noxa”
→ Noxas Físicas
→ Noxas Químicas
→ Noxas Biológicas

 CONCEPTO DE “patología”
• Etimología: PATOLOGÍA → Estudio (logos) del sufrimiento (pathos).

• PATOLOGÍA → Anatomía Patológica
→ Patología Clínica

• Disciplina que conecta la ciencia básica con la práctica clínica.

Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.

• El estudio de la patología se divide en:
→ Patología General:
Estudia las reacciones básicas de las células y tejidos ante toda
agresión o noxa.
→ Patología Sistémica o Especial:
Estudia las reacciones específicas de órganos y tejidos
especializados ante una enfermedad.

• Se dedica al estudio de los cambios en:
→ Estructura, y
→ Función,
en las células, tejidos y órganos que son la base de la enfermedad.

• Utiliza técnicas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y morfológicas.
→ Morfología → Macroscópica
→ Microscópica (Histopatología)


• Métodos de estudio de la anatomía patológica:

→ Biopsia
→ Incisional
→ Escisional
→ Sacabocado o “punch”
→ Punción aspiración con aguja gruesa
→ Por congelación o transoperatoria

→ Citología
→ Raspado
→ Punción aspiración con aguja fina
→ Impronta
→ Curetaje, legrado, secreciones

→ Necropsia
→ Clínica
→ Médico-legal

• Los cuatro aspectos de un proceso patológico son:

→ Etiología

→ Patogenia

→ Cambios morfológicos

→ Trastornos funcionales y
manifestaciones clínicas

Características generales de la
inflamación:
•La inflamación es un MECANISMO DEFENSIVO organizado de forma sistemática,
es una reacción compleja que se da en los tejidos vascularizados ante agentes
lesivos, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que
consta de repuestas vasculares, actividad leucocitaria, y reacciones sistémicas.

•La finalidad de la inflamación es DESTRUIR O DILUIR AL AGENTE AGRESOR, y
pone en acción una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el
tejido dañado.

•La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora, sin embargo, la
inflamación y la reparación tisular pueden ser POTENCIALMENTE DAÑINAS (ej.:
artritis reumatoide, aterosclerosis, reacciones de hipersensibilidad).

•La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: UNA
REACCIÓN VASCULAR Y UNA REACCIÓN CELULAR.


inflamación: Escenario y sus elementos.


Recuento de leucocitos:

• Leucocitos: Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la
sangre. Recordemos sus valores normales (Hemograma de
Schilling):

LEUCOCITOS = 6,000 a 9,000 / mm3

Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados = 60 %; Abastonados = 05 %)
Eosinófilos = 02 – 05 %
Basófilos = 00 – 01 %
Monocitos = 05 – 08 %
Linfocitos = 25 – 30 %

inflamación:
•Las reacciones vascular y celular de la inflamación aguda y crónica están
mediadas por químicos derivados de proteínas plasmáticas o de células (ej.:
mastocitos).

•Las mismas células o tejidos necróticos también pueden elaborar los mediadores
inflamatorios.

Clínicamente:
•Cuatro signos cardinales de la inflamación (Celso):
rubor, tumor, calor y dolor.

•Quinto signo (Virchow): pérdida de la función.


TIPOS DE INFLAMACION Y SU
DIFERENCIACION

PARÁMETROS INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN INFLAM. CRÓNICA
AGUDA CRÓNICA GRANULOMATOSA

TIEMPO DE 1º Síntoma hasta los Mayor de 7 días Mayor de 15 días
EVOLUCIÓN 4 primeros días

PREDOMINIO PMN MN Histiocitos que forman
CELULAR (Polimorfonucleares) (Mononucleares) Granulomas

Mecanismo de acción leucocitario


Inflamación aguda:

Definiciones:

•La presencia en los tejidos intersticiales de líquido, proteínas y células sanguíneas
provenientes del intravascular se conoce como exudado. Es inflamatorio.

•Un trasudado es un líquido con bajo contenido de proteínas.

•El edema es un exceso de líquido en los tejidos que puede ser un exudado o un trasudado.

•El pus, un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (en su mayoría
neutrófilos, llamados también piocitos), restos de células muertas y, en muchos casos,
microbios (ej.: estafilococos, que son bacterias piógenas).

•Un absceso es una acumulación de pus, usualmente circunscrita, en los tejidos orgánicos.


Mecanismo de acción leucocitario

Resultados de la inflamación aguda:


Patrones morfológicos de la inflamación
aguda:
INFLAMACIÓN SEROSA
Caracterizada por el vertido al exterior de un fluido fino (exudado seroso) que, dependiendo del
sitio de la agresión, deriva del plasma o de las secreciones de células mesoteliales que revisten el
peritoneo, la pleura y las cavidades pericárdicas.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Ante agresiones más intensas habrá mayor permeabilidad vascular, y por lo tanto se
extravasarán, además del líquido, moléculas como el fibrinógeno que en el intersticio se
convertirá en fibrina (exudado fibrinoso).

INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA
Caracterizada por grandes cantidades de pus o exudado purulento que consiste en neutrófilos
(piocitos), células necróticas y plasma. Las bacterias que producen pus se denominan bacterias
piógenas (ej.: estafilococos).

Una colección de pus encerrada dentro de un tejido se denomina absceso.


TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDA

Exudado seroso

TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDA

EXUDADO NEUTROFÍLICO (PUS)

EXUDADO MIXTO (NEUTROFILOS,
MATERIAL FIBRINOIDE Y
EXUDADO FIBRINOIDE PRESENCIA DE MACROFAGOS)

Inflamación crónica:

•Es una inflamación de DURACIÓN PROLONGADA (semanas a meses) en
la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se
suceden simultáneamente.

•Puede seguir a la inflamación aguda o iniciar insidiosamente y ser de
bajo grado.

•Suele ser característica de enfermedades invalidantes tales como artritis
reumatoide, aterosclerosis, TBC, y neumopatías crónicas.



CAUSAS:

•Infecciones persistentes (Mycobacterium tuberculosis, Treponema
pallidum, Paracoccidioides, algunos virus y parásitos.

•Tóxicos exógenos como el sílice, o endógenos como las placas de
ateroma.

•Autoinmunidad, como artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome
de Sjögren.



HISTOPATOLOGÍA:

•Infiltración de leucocitos mononucleares (a partir de las 48 horas).

•Destrucción tisular.

•Intentos de curación mediante la formación de tejido de granulación.



INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:

•Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizada por acumulación focal de MACRÓFAGOS
ACTIVADOS (HISTIOCITOS) que, con frecuencia, se asemejan a las células epiteliales, razón por la cual se
los conoce como células epitelioides.

•Estas células mononucleares junto a las células gigantes multinucleadas, además de la presencia de
linfocitos, todos ellos asociados, forman una estructura característica llamada GRANULOMA.

•Un granuloma es un foco de infamación crónica que típicamente presenta, de dentro hacia fuera, los
siguientes elementos: necrosis caseosa, células epitelioides y células gigantes multinucleadas, y linfocitos
en la periferie a manera de una “corona”.

•Son ejemplos de enfermedades que cursan con inflamación crónica granulomatosa: TBC, Lepra,
Enfermedad por Arañazo de Gato, Sífilis, Paracoccidioidomicosis (Blastomicosis Sudamericana),
Histoplasmosis, Aspergilosis, Sarcoidosis, Tifoidea.


ÍNDICE

II. Definición y componentes básicos
III.Clasificación
IV. Etiología y Patogénesis
V. Características esenciales
VI. Frecuencia, y descripción de las más
comunes
VII. Conclusiones

QUISTE
DEFINICION

COMPONENTES BASICOS

Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.

QUISTES DE LOS HUESOS MAXILARES
y MANDIBULA (OMS-MODIFICADA)
EPITELIALES
Congénitos Inflamatorios

Odontogénicos
Quiste gingival del lactante (perlas de
Epstein)
Queratoquiste odontogénico (quiste
primordial)
Quiste odontógeno ortoqueratinizado Quiste radicular
Quiste dentígero (folicular) Lateral
Quiste de erupción Residual
Quiste periodontal lateral Quiste paradental
Quiste gingival del adulto
Quiste odontogénico glandular, sialo-
odontogénico

No odontogénicos
Quiste del conducto nasopalatino.
Quiste nasolabial.

.
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España

Epitelio reducido del órgano
Restos de Malassez,
del esmalte que cubre
remanentes de la vaina
corona de un diente no
de Hertwig
erupcionado

PATOGENESIS

Remanentes de la lámina La capa basal del epitelio
dental La degeneración oral
quística del
órgano del
esmalte

CRECIMIENTO MURAL

MECANISMOS
PRESIÓN OSMÓTICA FISIOPATOLÓGICO OSTEOLISIS
S DE
CRECIMIENTO

Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.

CARACTERISTICAS ESENCIALES DE
LOS QUISTES MAXILARES
• Forman áreas radiotransparentes definidas.

.

• Crecen lentamente, desplazan más que
reabsorben las raíces de los dientes.

.

• Son asintomáticos a menos que se infecten y a
menudo constituyen hallazgos radiográficos.

.

• Si se extiende a tejidos blandos, forman
tumoraciones blandas y fluctuantes.

• Si están cerca de la superficie mucosa tienen
un color azulado.

Frecuencia relativa de los
distintos tipos de quistes

RADICULARES 65 – 70%
DENTIGEROS y 15 – 18%
ERUPCION
QQO 3–5%
NASOPALATINOS 5 – 10%
PERIODONTICO LATERAL < 1%
PARADENTALES < 1%
.

QUISTE RADICULAR, APICAL,
PERIAPICAL

Missouri.

QUISTE RADICULAR:
CARACTERISTICAS PRINCIPALES
• EN RELACION CON DIENTE DESVITALIZADO.
• PROLIFERACION EPITELIAL EN GRANULOMA
PERIAPICAL.
• ASINTOMATICO A MENOS QUE SE INFECTE.
• LA CLINICA Y LA RX. SUFICIENTE PARA
PLANIFICAR EL TRATAMIENTO.
• NO RECIDIVAN LUEGO DE ENUCLEACION
ADECUADA.
• PUEDEN PERMANECER COMO QUISTES
RESIDUALES LUEGO DE LA EXTRACCION DEL
DIENTE COMPROMETIDO.
• EN EL LIQUIDO Y LA PARED PUEDE EXISTIR
CRISTALES DE COLESTEROL.

Missouri.

QUISTE RADICULAR:
HISTOPATOLOGIA

.

QUISTE RADICULAR:
TRATAMIENTO

Missouri.

QUISTE DENTIGERO o
CORONODENTARIO

Se origina por alteración del epitelio del órgano del esmalte después de la
formación completa de la corona por la acumulación de líquido entre las
capas del epitelio adamantino o entre este y la corona dental.

.

• Asociado a la corona de
un diente retenido
(PERICORONARIA).
• Es de crecimiento lento
y asintomático.
• Pueden originar
expansión del hueso.
• Asimetría facial.
• Desplazamiento de los
dientes.
• Reabsorción radicular
de los dientes EXORIZALISIS
adyacentes.

.

• Suelen ocurrir en la mandíbula en mayor proporción
respecto al maxilar.
• Las piezas mas afectadas suelen ser los terceros
molares y los caninos en ambos maxilares.

CORTICALIZADO

Missouri.

PERICORONARIA, OVALADA O REDONDEADA


CARACTERISTICAS
HISTOPATOLOGICAS

Missouri.

TRATAMIENTO

• MARSUPIALIZACION

• ENUCLEACION

Missouri.

QUISTE DE ERUPCION

El quiste de erupción es una variante en tejido blando del quiste dentígero
asociado a un diente temporal o permanente en erupción.
ETIOLOGIA
• Separación del folículo dental alrededor de la corona de un diente.
LOCALIZACION
• Cualquier diente en erupción.
• Los mas afectados son los molares y los caninos.


Crecimiento bien demarcado
translúcido ,de consistencia blanda,
fondo duro directamente sobre el
diente en erupción.
El color azul o rojo oscuro,
Es mas común en la erupción
prematura de los dientes .
El diagnostico usualmente se hace
clínicamente.

• CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS


TRATAMIENTO
• Usualmente no requiere, pues deben hacer
erupción espontánea.
• Escisión del techo del quiste puede estimular
la erupción del diente.


QUERATOQUISTE ODONTOGENO
• El queratoquiste odontógeno (QQO) deriva de los restos de la
lámina dental. A veces parece originarse también en el
revestimiento de un quiste dentígero.
• El QQO puede aparecer en cualquier área de los maxilares,
presentándose aproximadamente dos tercios de los casos en
la mandíbula, principalmente en las áreas posteriores del
cuerpo y de la rama mandibular.


• El QQO posee un notable potencial de crecimiento, mayor
que el de otros quistes odontógenos, y puede alcanzar un
gran tamaño, produciendo destrucción ósea masiva .
• El QQO presenta una tasa de recidiva del 25 al 60%, similar a
la de una neoplasia.


• Los queratoquistes odontógenos se presentan a
cualquier edad; el pico de su incidencia se produce
en pacientes que están en la segunda y tercera
décadas de vida.

• La presencia de queratoquistes odontógenos
múltiples en el mismo paciente constituye uno de los
rasgos constantes del síndrome del carcinoma
nevoide de células basales (síndrome de Gorlin-
Goltz).

.

Síndrome del carcinoma nevoide de
células basales.

Sus características incluyen
calcificación de la hoz del cerebro,
abombamiento frontal con quistes
miliares en la piel y metacarpianos
acortados .


QUERATOQUISTE
ODONTOGENO: Histopatología

Revestimiento epitelial
delgado (seis a diez células) que
muestra la luz llena de queratina,
superficie paraqueratinizada
arrugada y capa basal de células en
empalizada, que carece de
formación de papilas, y presenta
una cápsula de tejido conjuntivo
delicado y laxo.


CONCLUSIONES
• Los quistes odontogénicos de los maxilares
son lesiones crónicas que se originan en
células o restos epiteliales de la
odontogénesis.
• Los quistes odontogénicos provocan cambios
fisiopatológicos en los tejidos duros y blandos
de los maxilares.
• La determinación de las características
clínicas, radiológicas e histopatológicas
permiten realizar el diagnóstico definitivo

ÍNDICE

II. Definición
III. Clasificación
IV. Diagnóstico
V. Tipos de Tumores
VI. Tratamiento

Tumores Odontogénicos

• Los Tumores Odontogénicos derivan de los
elementos epiteliales y/o mesenquimales del sistema
de formación de los dientes.

• Exclusivos de los maxilares

Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third
Edition, 2004.

TUMORES ODONTOGENICOS
EPITELIALES

Clasificación de Tumores Odontogénicos de la OMS, (2005)

TUMORES MALIGNOS Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin
formación de tejido duro
Fibroma ameloblástico
Carcinomas Odontogénicos
Fibrodentinoma ameloblástico
Ameloblastoma metastatizante (maligno)
Fibro-odontoma ameloblástico
Carcinoma ameloblástico – tipo primario
Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo
Odontoma
Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), periférico Odontoma, tipo complejo
Odontoma, tipo compuesto
Carcinoma de células escamosas intraóseo primario – tipo sólido
Odontoameloblastoma
Carcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de tumor
Tumor odontogénico quístico calcificante
odontogénico queratoquístico
Tumor dentinogénico de células fantasmas
Carcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de quistes
odontogénicos
Mesénquima y/o ectomensénquima odontogénico con o sin epitelio
Carcinoma odontogénico de células claras
odontogénico
Carcinoma odontogénico de células fantasmas Fibroma odontogénico
Mixoma odontogénico (mixofibroma)
Sarcomas Odontogénicos Cementoblastoma
Fibrosarcoma ameloblástico
Fibrodentino y fibro-odontosarcoma ameloblástico Lesiones relacionadas al hueso
Fibroma osificante
TUMORES BENIGNOS Displasia fibrosa
Displasias óseas
Lesión central de células gigantes (granuloma)
Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima
Querubismo
odontogénico
Quiste óseo aneurismático
Ameloblastoma tipo sólido / multiquístico
Quiste óseo simple
Ameloblastoma tipo extraóseo / periférico
Ameloblastoma tipo desmoplástico Otros tumores
Ameloblastoma tipo uniquístico Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia
Tumor odontogénico escamoso
Tumor odontogénico epitelial calcificante
Tumor odontogénico adenomatoide
Tumor odontogénico queratoquístico

AMELOBLASTOMA
• DEFINICION:

 Aunque los Tumores
Odontogénicos agresivos son raros,
el tumor más común con potencial
de crecimiento agresivo es el
ameloblastoma intraóseo.

 Tumor más frecuente derivado del
epitelio odontogénico.

Edition, 2004.

AMELOBLASTOMA
• ORIGEN:

 Restos celulares del órgano del esmalte

 Remanentes de la lámina dental

 Restos epiteliales de Malassez

 Epitelio de quistes odontogénicos

 Células Básales del epitelio superficial

 Epitelio Heterotópico de otras partes del cuerpo.

 Anomalías en el desarrollo del órgano del esmalte.

• A menudo la neoplasia es asociada con los dientes impactados o se
encuentra como un derivado de la pared de un quiste alrededor de la
corona (quiste dentígero).

Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.

AMELOBLASTOMA
• CARACTERISTICAS CLINICAS

 El Ameloblastoma ocurre más comúnmente (80%) en la
mandíbula región posterior (región molar) y un 20% en el hueso
maxilar región posterior. Cuando el ameloblastomas aparece en
el maxilar se halla a menudo en la región del 3er molar. Esta
región de ocurrencia es importante debido a su asociación íntima
con la fosa pterigomaxilar. La escisión completa en esta área es
difícil.

 Se encuentra en los hombres y mujeres de todas las edades, con
la incidencia más alta en los pacientes entre 30 y 50 años de
edad. La media edad de ocurrencia es 39 años, aunque este
tumor se informa de la niñez a la novena década.

 Son lesiones de crecimiento lento, que invaden localmente el
hueso.

 La expansión tumoral suele separar los dientes y a veces los
afloja.

 Recidivante

Edition, 2004.

AMELOBLASTOMA
• RADIOLOGIA

 El ameloblastoma más común es sólido y se
caracteriza en la radiografía como un cavidad
radiolúcida multiloculada.

 Hay variantes uniquísticas que son raras.

 Aspecto de “Pompas de Jabón”

Edition, 2004.

AMELOBLASTOMA
• Microscópicamente se han descrito muchos subtipos: el folicular (1ro en frecuencia), plexiforme (2do en
frecuencia), acantomatoso, desmoplásico, vascular, hemangioameloblastoma, queratoameloblastoma,
queratoameloblastoma papilífero, ameloblastoma de células granulares, ameloblastoma desmoplásico,
ameloblastoma de células basales y ameloblastoma de células claras.

• Sin embargo, dos o más tipos pueden ocurrir dentro del mismo tumor y hay evidencia concluyente para
sugerir que un subtipo es más agresivo que otro (ameloblastoma de células claras).

• El tipo histológico más común que forman los ameloblastomas es de tipo folicular, donde hay un esfuerzo
por imitar al epitelio del órgano dental, caracterizado por islotes de epitelio odontogénico con un estroma
de tejido conjuntivo fibroso mixto.

• Las células epiteliales ameloblásticas periféricas son células columnares altas con polarización de los
núcleos que rodean un epitelio poco denso y que recuerda al retículo estrellado del diente en formación.

• No se observa esmalte ni dentina.

• En la variante acantomatosa se puede ver metaplasia escamosa y áreas de queratinización.


AMELOBLASTOMA
• TRATAMIENTO

 Enucleación del tumor.

 El ameloblastoma intraóseo es localmente agresivo
con propiedades de invasión ósea pero sólo
raramente produce metástasis. Cuando producen
metástasis normalmente son el resultado de un
tumor de larga duración. Las metástasis descritas
en casos raros, son sobre todo en pulmones pero
también SNC.

 El término de ameloblastoma maligno es reservado
para estos tumores que producen metástasis.

 El ameloblastoma intraóseo tiene una tasa de 26%
de recidiva.


TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE

• DEFINICION:
 El Tumor Odontogénico
Adenomatoide es una lesión benigna
que se origina en el epitelio
odontogénico de la lámina dental o
sus remanentes.

• ORIGEN:
 Epitelio interno del órgano del
esmalte en la etapa preameloblástica.


TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE

• CARACTERISTICAS CLINICAS:

 Es más común en mujeres.

 Frecuentemente en la segunda década de la
vida (edad entre 14 a 15 años) 70%.

 Crece en la región anterior del maxilar
(caninos).

 Asociado a la no erupción de un diente
canino.


TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
• RADIOLOGIA:

 Radiológicamente puede aparecer
como una cavidad quística
(cavidad radiolúcida con focos
radiopacos tenues de tipo
moteado).


TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
 Macroscópicamente es un tumor redondeado,
encapsulado, predominantemente quístico, con
escasas áreas sólidas focales.

 Microscópicamente se ve un quiste y las áreas
sólidas delineadas por epitelio de tipo cuboidal o
células columnares altas.

 Las células centrales forman pseudorosetas,
estructuras tubulares de tipo ductal, trabeculado
y aéreas cribosas.

 Pueden verse zonas de material homogéneo
hialino eosinofílico y depósitos calcificados (causa
de los focos radiopacos en la Rx) a lo largo del
tejido epitelial.

 La terapia correcta para esta lesión, es la
enucleación, porque no es invasivo y no recidiva.


MESENQUIMALES

MIXOMA ODONTOGENICO

• DEFINICION:

 Neoplasia local invasiva con células
estrelladas en estroma mucoide
similar a la papila dentaria.

• ORIGEN:

 Papila Mesenquimática del diente
en vías de desarrollo.


MIXOMA ODONTOGENICO
• CARACTERSITICAS CLINICAS:

 Edad entre 20 a 30 años.

 Más frecuente en mujeres.

 Igual mandíbula (premolar –
molar) y maxilar (todas las
áreas).

 Desplazan los dientes
adyacentes.


MIXOMA ODONTOGENICO

• RADIOLOGIA:
 Uni o multilocular.
 Patrón: “Raqueta de
tenis” (Trabeculado),
“Panal de Abejas”
(lóculos)


MIXOMA ODONTOGENICO
• Células estrelladas sueltas largas orientadas al
azar, en un estroma mixoide, con contenido
filante.

• TRATAMIENTO:
 Resección con margen
 Infiltra espacios medulares
 Recidiva 25%

CEMENTOBLASTOMA

• ORIGEN:
 Cementoblastos a la
altura de estructuras
óseas que rodean las
raíces.


CEMENTOBLASTOMA

 Pacientes jóvenes, 14 años.

 Más en hombres.

 No hay predominio racial.

 Más en mandíbula (premolar – molar).

 Produce dolor y deformidad de la tabla
ósea.

 Desplaza dientes, no pierde su
vitalidad.


CEMENTOBLASTOMA
• RADIOLOGIA:
 Imagen radiopaca,
redonda, bien
delimitada, unida a raíz
molar o premolar.


CEMENTOBLASTOMA
• El cementoblastoma es una masa grande de
cemento en el diente de un premolar de la
mandíbula o el molar.

• Microscópicamente se ven cementículos
unidos que forman una masa.

• Tratamiento  Enucleación del tumor y exodoncia
del diente .

MIXTOS

ODONTOMA COMPUESTO
• DEFINICION:
 Malformación (hamartoma) con
tejidos dentarios en forma de
dentículos.

 De los tumores odontogénicos
mixtos, es el más frecuente.
Son tumores benignos de origen
odontogénico caracterizados por la • ORIGEN:
diferenciación completa de
 Del órgano del esmalte o la
ameloblastos y odontoblastos para
producir esmalte y dentina semejando lámina dental en lugar de un
dientes pequeños e irregulares. diente normal


ODONTOMA COMPUESTO

 Edad entre 20 a 30 años.

 No predomina sexo.

 Más en el maxilar (incisivos y caninos), el
odontoma complejo predomina en la
mandíbula (molares).

 Causa que un diente no haga erupción.

 Crecimiento lento indoloro hasta 6 cm. de
diámetro.

 Asintomático

 Asimetría facial.


ODONTOMA COMPUESTO
• RADIOLOGIA:
 Patognomónico


ODONTOMA COMPUESTO

• HISTOLOGIA:
Tejido conectivo con epitelio
odontogénico con formación de cuerpos
dentiformes múltiples dentro de una
zona radiolúcida.


Odontoma
compuesto

93

ODONTOMA COMPUESTO
• TRATAMIENTO:

 Enucleación y curetaje

 Resección en bloque con márgenes de
seguridad

 Hemimandibulectomía o Hemimaxilectomía

 No recidiva


ODONTOMA COMPLEJO
• ORIGEN:
El ODONTOMA COMPLEJO,
es una masa irregular de  Intento frustro de la formación de un diente.
tejidos del diente:
cemento, dentina y • CARACTERISTICAS CLINICAS:
esmalte, con variedad de
 Edad entre 20 a 30 años
modelos calcificados pero
que no alcanzar la  Más a menudo en la mandíbula (segunda y
tercera molar)
diferenciación completa de
un diente.  Más en mujeres

 Asintomático


ODONTOMA COMPLEJO

• RADIOLOGIA:

 Masa radioopaca de
bordes irregulares.

 Banda radiolúcida
alrededor de la masa
calcificada.


PATOLOGÍA MESENQUIMAL
BENIGNA

GRANULOMA PIÓGENO
•Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías,
generalmente en repuesta a una irritación crónica.

•Clínicamente se observa con más frecuencia en la papila gingival, de color rojo intenso, con un rápido
crecimiento (una semana aprox.), con mucha más frecuencia en mujeres, sobretodo embarazadas.

•Histológicamente se caracteriza por ser un tejido de granulación.

•Por ser reactiva es recidivante luego de la extirpación quirúrgica.

FIBROMA POR IRRITACIÓN
•Hiperplasia de tejido conjuntivo fibroso que surge como respuesta a una irritación crónica.

•Las irritaciones crónicas pueden ser el mordisqueo de los carrillos y las prótesis mal adaptadas.

•Clínicamente se observa como un crecimiento cupuliforme que puede estar de color rosado o blanco
(epitelio queratinizado), próximo a la fuente de irritación.

• Histológicamente se observan abundantes fibras colágenas, por lo que se asemeja al tejido cicatrizal.

•El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y la eliminación del factor irritante.

GRANULOMA PERIFÉRICO DE
CÉLULAS GIGANTES

•Es el tipo más frecuente de lesión de
células gigantes de los maxilares.

•Se origina a partir del periostio o de
la membrana periodontal.

•Clínicamente se presenta en forma
de un nódulo sésil de color rojo –
púrpura en las encías

•Histológicamente está formado por
células gigantes multinucleadas en un
fondo de células mononucleares y
eritrocitos.

•El tratamiento es quirúrgico y debe
incluir el diente cuando está afectada
la membrana periodontal.

HIPERPLASIA FIBROSA
INFLAMATORIA (ÉPULIS
FISURADO)

•Proliferación de tejido conjuntivo
fibroso asociado con inflamación
crónica, en respuesta a una lesión
crónica.

•La fuente de lesión crónica es
una prótesis removible mal
adaptada generalmente en la
zona del fondo de surco
vestibular. El tejido hiperplásico
suele hacer pliegues como flecos
móviles de color rosado, y que
puede estar fisurado en el punto
que contacta con la prótesis.

•El tratamiento la extirpación
quirúrgica y la confección de una
nueva prótesis.

PATOLOGÍA EPITELIAL:
NEOPLASIAS BENIGNAS

NEOPLASIAS BENIGNAS

PAPILOMA PLANO (ESCAMOSO)

•Proliferación epitelial benigna focal
asociada al VPH-6 y VPH-11

•Clínicamente se observa en cualquier
parte de la mucosa oral como una
lesión exofítica de menos de 1 cm, de
base sésil o pediculada, blanca
(queratinizada) o rosada (no
queratinizada), que tiene el aspecto
de una coliflor en miniatura.

•Histológicamente se observa una
proliferación epitelial con o sin
queratina y con proyecciones
papilares digitiformes como rasgo
fundamental.

•El tratamiento es quirúrgico.

NEOPLASIAS BENIGNAS

VERRUGA VULGAR
•Proliferación epitelial benigna focal asociada
al VPH-2 y VPH-6

•Se presenta como una pápula o nódulo
exofítico blanco (en mucosas) o gris a marrón
(en piel). Los que se presentan en las
mucosas como la oral son de aspecto
indistinguible con el papiloma plano.

•En piel se suelen presentar en las manos y
se auto inoculan luego en otras partes del
cuerpo como la cavidad oral.

•Histológicamente es muy similar al
papiloma, salvo que siempre se observa
queratinizado, y cuando es de piel destaca el
estrato de células granulosas.

•Suelen remitir espontáneamente, pero si
persisten se extirpan quirúrgicamente.

NEOPLASIAS BENIGNAS
QUERATOACANTOMA

•Proliferación epitelial benigna endofítica, pero que
clínicamente hace relieve.

•Se manifiesta en zonas de la piel expuestas al sol,
usualmente la cara, y en el labio inferior, en
pacientes de 50 a más años de edad, dos veces más
frecuente en hombres que en mujeres.

•Se desarrolla en uno o dos meses como una lesión
similar a una úlcera con el borde enrollado y el
centro deprimido lleno de queratina.

•Histológicamente se observa el epitelio
extremadamente acantósico y con disqueratosis
(hiperqueratosis y presencia de perlas córneas).

•Suele confundirse tanto clínica como
histológicamente con un carcinoma epidermoide.

•La mayoría regresiona, si no lo hace se debe
extirpar quirúrgicamente.

Lesiones precancerosas de la mucosa
oral

Lesiones precancerosas de la mucosa oral

LESIÓN PRECANCEROSA
Según la OMS una lesion precancerosa está
formada por “un tejido de morfología
alterada más propenso a cancerizarse que el
tejido equivalente de apariencia normal”.

DISPLASIA EPITELIAL
Cambio pre maligno del epitelio caracterizado por una combinación de
alteraciones celulares y arquitectónicas.
En la displasia epitelial se hallan las siguientes alteraciones celulares individuales:
•Nucleolos prominentes
•Núcleos hipercromáticos
•Pleomorfismo nuclear
•Pleomorfismo celular
•Relación de tamaño núcleo/citoplasma alterada
•Aumento de la actividad mitótica
•Mitosis atípicas
•Multinucleación de células

Las alteraciones arquitectónicas del epitelio son
combinaciones de lo siguiente:
•Formación de crestas epiteliales bulbosas
•Hiperplasia basal
•Hipercelularidad
•Patrón alterado en la maduración de las células
epiteliales


MAGNITUD DE LA DISPLASIA EPITELIAL:

•Leve, cuando sólo afecta un tercio del epitelio, el basal.
•Moderada, cuando afecta dos tercios del epitelio, el basal y el medio.
•Severa o grave (carcinoma in situ), cuando afecta los tres tercios del
epitelio, el basal, el medio y el superficial.


En la boca, básicamente son tres las lesiones consideradas
pre malignas desde el punto de vista clínico, y que podrían
transformarse en un carcinoma epidermoide:

3.Leucoplasia
4.Eritroplasia
5.Queilitis Actínica

Se desarrollarán las dos primeras por ser de mayor
frecuencia en nuestro medio.


LEUCOPLASIA

DEFINICIÓN
Placa blanca sobre las membranas mucosas bucales que no puede eliminarse por raspado y no
puede clasificarse clínica o microscópicamente como otra entidad patológica.

HISTOPATOLOGÍA
Su histología es muy variable, desde engrosamientos epiteliales benignos a expensas del estrato
espinoso (acantosis) y/o córneo (hiperqueratosis) a lesiones muy displásicas combinadas con
carcinomas in situ.

EPIDEMIOLOGÍA
Es la lesión pre maligna más frecuente. Preferentemente en personas de más de 30 años, y una
proporción varón/mujer de 2 a 1. Afecta al 1-5% de la población.

ETIOLOGÍA
Principalmente tabaco y alcohol.

Fuente: GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.

LEUCOPLASIA

CLÍNICA
Leucoplasia homogénea: Bordes claramente marcados, superficie uniforme, lisa o arrugada.
Leucoplasia no homogénea: Superficie irregular. Mayor riesgo de malignización. Incluye variantes
como la leucoeritroplasia.

DIAGNÓSTICO
En primer lugar se debe descartar una hiperqueratosis traumática estudiando posibles causas de la
misma, eliminándolas, y reevaluando a las 2 semanas. En caso de no mejoría, se hará la biopsia de
la lesión.

PRONÓSTICO
La tasa de malignización de la leucoplasia llega hasta el 6%.

TRATAMIENTO
En lesiones leves o no displásicas, puede realizarse un control evolutivo, cesando hábitos tóxicos.
Las lesiones de más riesgo deben tratarse con laser, criocirugía o cirugía convencional, siempre con
margen de seguridad.



ERITROPLASIA

DEFINICIÓN
La eritroplasia se describe como una lesión mucosa roja y aterciopelada, de
aspecto atrófico y gastado. En ocasiones se intercalan también áreas
queratinizadas (blancas). Se ha considerado como el signo más precoz de cáncer
oral.

HISTOPATOLOGÍA
El 75-90% suele mostrar displasia severa o incluso incluir zonas de carcinoma.
Suele mostrar un epitelio atrófico con falta de queratinización e inflamación
crónica del tejido conectivo subyacente.

EPIDEMIOLOGÍA
Suele aparecer en la sexta y séptima décadas de vida, sin predilección aparente
por ningún sexo. Es mucho menos frecuente que la leucoplasia, teniendo una
prevalencia del 0,02-0,83%.


ERITROPLASIA

ETIOLOGÍA
Tabaco y alcohol.

CLÍNICA
Mácula roja, aterciopelada al tacto, de bordes bien definidos, en mucosa oral. Puede coexistir con zonas
de leucoplasia.

DIAGNÓSTICO
En ausencia de sospecha de otra patología, está indicada su biopsia de entrada. De sospechar otra
patología, se puede intentar su tratamiento y, de haber mejoría, controlar evolutivamente.

PRONÓSTICO
El riesgo de malignización es 17 veces mayor que en la leucoplasia.

TRATAMIENTO
Se suele manejar de la misma forma que la leucoplasia.


Cáncer oral

Cáncer oral
CARCINOMA EPIDERMOIDE

Neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede producir infiltración destructiva local y metástasis a distancia.
Es la etapa final de la alteración del epitelio que destruye la membrana basal, y muchas veces viene precedido de leucoplasia, eritroplasia y queilitis
actínica.
Los carcinomas epidermoides representan el 2 a 3% de todos los cánceres, y son el 90% de todas las neoplasias malignas orales, siendo la tasa de
supervivencia del 50%.
Es más frecuente en personas mayores de 40 años.

Los factores carcinógenos son los siguientes:

•TABACO
Ocho de cada diez pacientes diagnosticados eran fumadores crónicos.

•RADIACIÓN ACTÍNICA
Las personas blancas y que se exponen mucho al sol son los más propensos a padecerlo.

•INFECCIONES
Bacterias (sífilis), hongos (candidiasis crónica), virus (VPH).

•INMUNOSUPRESIÓN
SIDA

•DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Atrofia de la mucosa oral en la anemia ferropénica.

•ENFERMEDADES ORALES PRE EXISTENTES
Fibrosis submucosa, liquen plano oral.

•COFACTORES
Alcoholismo crónico, irritación crónica (causada por prótesis mal adaptadas).

Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Elsevier. España. 1998.

Cáncer oral
•Clínicamente, las lesiones más avanzadas se observan como una úlcera
indolora, en este momento ya ha infiltrado en profundidad y la lesión se nota
firme con pérdida de movilidad. En la lengua producen dificultad para
movilizarla.

•En los rebordes alveolares llegan a causar movilidad y pérdida de dientes.

•En la mandíbula pueden afectar el nervio dentario inferior causando
parestesias de los dientes y del labio inferior.

•Las localizaciones más frecuentes son el labio inferior, los bordes laterales y
cara ventral de la lengua, el piso de boca, el área retromolar mandibular, y
los pilares anteriores del istmo de las fauces.

•Histopatológicamente se pueden encontrar todas las alteraciones celulares
individuales y arquitectónicas que se aprecian en la displasia.
Adicionalmente, las células malignas (atípicas) rompen la membrana basal e
infiltran localmente el tejido conectivo subyacente, además de que se
observan cantidades variables de queratina en forma de perlas córneas.

Carcinoma epidermoide incipiente Carcinoma epidermoide avanzado

De acuerdo a los hallazgos microscópicos se establece la siguiente diferenciación:

Cáncer oral
•La metástasis se produce por el ingreso
de las células atípicas a los vasos
linfáticos principalmente, constituyendo
los émbolos tumorales que llegarán
primero a los ganglios linfáticos
regionales. Clínicamente los ganglios
linfáticos regionales se mostrarán de
mayor tamaño, duros, fijos, fríos e
indoloros.

•El tratamiento es con extirpación
quirúrgica de la lesión con márgenes de
seguridad, que puede incluir “disección
radical del cuello” dependiendo de la
severidad del caso, además de
radioterapia y quimioterapia de ser
necesario.

GENERALIDADES
 Para conocer las diferentes afecciones
de las glándulas salivales es necesario
recordar su estructura histológica y
embriológica.
 Embriológicamente derivan del
ectodermo primitivo del estomotodeo.
 Histológicamente están constituidos por
acinos glandulares, que pueden ser
serosos, mucosos y mixtos (el predominio
de algunos de ellos, determina el tipo de
glándula salival mayor), que van formar
lobulillos y luego lóbulos; además de un
sistema de conductos (intercalares,
estriados, interlobulillares e interlobares).
 Las glándulas salivales mayores son :
Parótidas, Submaxilares y Sublinguales
 Las glándulas salivales menores son
numerosas y se distribuyen por toda la
mucosa oral.

LESIONES REACTIVAS

 PSEUDOQUISTES (MUCOCELE Y
RANULA)
 QUISTES DE RETENCION MUCOSA
 SIALADENITIS ESCLEROSANTE
CRONICA
 SIALOLITIASIS
 SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE

MUCOCELE
 Es un Pseudoquiste (no presenta revestimiento epitelial) que se produce generalmente por traumatismos
(mordeduras) con seccionamiento del conducto excretor, y con el consecuente acúmulo de moco en el
tejido conectivo.
 Afectan mayormente a las glándulas salivales menores, y con mayor frecuencia las del labio inferior.
 Es de aspecto vesiculoso, blando y fluctuante a la palpación.
 Cuando se presenta a nivel de la base de la lengua se le denomina RANULA ó MUCOCELE
PLUNGING.

DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACION Y UBICACION DE MUCOCELES

HISTOPATOLOGIA DEL MUCOCELE

 Hay distensión del epitelio
mucoso superficial, por acúmulo
de mucina.
 La mucina está delimitada por
tejido conectivo o por tejido de
granulación.
No posee cubierta epitelial (por lo
que es un pseudoquiste).
 La mucina es de aspecto basófilo
y puede contener leucocitos o
histiocitos.

FORMAS DE
PRESENTACION DE
LA RANULA

QUISTE DE RETENCION MUCOSA

 Conocidos también como Mucoceles verdaderos o Sialoquistes, son dilataciones llenas de moco
que se diferencian de los mucoceles porque presentan epitelio .
 Pueden ser uniquísticos (uniloculares ) ó multiquísticos (multiloculares) .
 Afectan mayormente a glándulas salivales menores. Si afectan a la Parótida, se conoce como
enfermedad poliquística o disgénica de la glándula parótida.
 Histopatológicamente, se aprecia distensión del epitelio mucoso, por la dilatación de una o varias
cavidades quísticas con cubierta de epitelio cúbico o cilíndrico y a veces con proyecciones papilares.

Multiquístico Uniquístico

SIALOLITIASIS

 Presencia de cálculos (estructuras calcificadas ovaladas o redondas) en el conducto de una glándula salival
mayor o menor. Se les denomina SIALOLITOS.
 Se afecta mayormente la glándula submandibular. Puede ocasionar obstrucción completa prolongada, con
degeneración pareqnuimal e interrupción de la secreción provocando dolor y tumefacción.
 Macroscópicamente son blanco-amarillentos, redondos u ovoides, densamente calcificados.
Descalcificándolos, se muestran como material acelular y amorfo, de láminas concéntricas basófilas; la pared
del conducto presenta generalmente un infiltrado leucocitario.

•ASPECTOS
RADIOGRAFICOS
•MACROSCOPIA CLINICA
•Y DIFERENTES FORMAS
DE SIALOLITOS

SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRONICA

 Inflamación crónica del tejido glandular
salival, con sustitución de los acinos por
linfocitos, plasmocitos y tejido fibroso, pero
con preservación de las estructuras ductales.

 Se produce por los siguientes factores:
* Obstrucción de conductos excretores
* Infecciones crónicas
* Efectos por irradiación
* Enfermedades autoinmunes
* Enfermedades sistémicas o metabólicas
* Medicamentos o fármacos.

SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE

 Afecta habitualmente al paladar; de
aparición espontánea, y de etiología
desconocida.

 Se presenta como ulceración profunda en
sacabocado y en la profundidad de su cráter,
presenta lóbulos granulares y grisáceos
(glándulas necróticas).

 Es más frecuente en hombres, en grupos
etáreos mayores de 45 años.
HISTOPATOLOGIA
 El epitelio está ulcerado, sustituido por fibrina y
tejido de granulación.

 Presencia de necrosis coagulativa de los acinos con
presencia de leucocitos y de histiocitos espumosos.

 Hay elementos ductales dispersos con metaplasia
escamosa o epidermoide de sus células .

INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS

INFECCIONES

VIRALES → Fiebre urleana o Parotiditis vírica

BACTERIANAS → Estafilococos aureus → Más frecuente personas
de la tercera edad.

Estreptococos viridans → En lactantes y niños.

HISTOLOGIA → Se observa infiltrado inflamatorio agudo
(neutrófilos), edema, necrosis licuefactiva y
formación de abscesos.

INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS

PROCESOS INMUNITARIOS

 Las enfermedades inmunitarias producen cambios tisulares en su afección a las glándulas salivales, que se
conocen con el nombre de LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA (LLB) y se trata de la manifestación típica de la
enfermedad multisistémica conocida como SINDROME DE SJÖGREN (SS).

 Clínicamente, el SS se caracteriza por la tríada:  Histopatológicamente, hay destrucción de acinos
XEROSTOMIA – XEROFTALMIA Y POLIARTRITIS y conductos por un severo infiltrado de linfocitos. Y
REUMATOIDE (DOLORES ARTICULARES). hay formación de Islotes epimioepiteliales.
 Uno de los exámenes auxiliares es la sialografía de la
parótida (es la más afecta) que nos da la imagen de
“árbol cargado de cerezas”

PROCESOS NEOPLASICOS DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Esquema de diferenciación entre neoplasias benignas y malignas

NEOPLASIAS BENIGNAS

1.- ADENOMA PLEOMORFICO

 Es el más frecuente de las neoplasias benignas de glándulas
salivales.

 Se le denomina también TUMOR MIXTO DE GLANDULAS
SALIVALES.

 De crecimiento lento y bien delimitado, es encapsulado.
Ligeramente firme a la palpación y desplazable.

 Afecta mayormente la parótida, y se localiza por delante del lóbulo
de la oreja y a nivel del ángulo mandibular.
 Mayor frecuencia de presentación: entre la tercera y
quinta décadas de vida; más frecuente en varones.

 La Resonancia Magnética es un importante examen
auxiliar para determinar la extensión del tumor.

 Se le denomina pleomórfico, por la gran variabilidad
de presentación de tejidos, tanto parenquimal como
estromal.

HISTOPATOLOGIA DEL ADENOMA
PLEOMORFICO

 El hallazgo característico es la presencia de una cápsula fibrosa,
que delimita al tumor.

 Existen dos patrones de diferenciación : ductal y mioepitelial.

 Todos presentan elementos tubulares o ductales con o sin
secreción en su luz, rodeadas por células mioepiteliales.

 Presentan un estroma de tejido mixomatoso, característico del
tumor.

 Rara vez se observa presencia de células epiteliales planas, con
producción de queratina y células secretoras de moco.

 Es frecuente observar la presencia de tejido cartilaginoso.

2.- CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO

 También denominado TUMOR DE WARTHIN.

 De crecimiento muy limitado.

 Afecta mayormente a la glándula parótida.

 Incidencia de mayor presentación en varones.

 Entre la 6ta. y 7ma. décadas de vida.

 HISTOPATOLOGIA:
•Macroscópicamente, presenta una cápsula fibrosa con
múltiples compartimentos internos quísticos confluentes.
•Microscópicamente, muestra espacios quísticos revestidos
por un epitelio cilíndrico pseudoestratificado, con citoplasma
acidófilo, con presencia de proyecciones papilares, que
contienen gran cantidad de folículos linfoides con centros
germinales.

NEOPLASIAS MALIGNAS

1.- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

 Frecuente desde la tercera hasta la sétima década de
vida. Mayor incidencia en sexo femenino.

 De localización en parótida y en el paladar.

 HISTOPATOLOGIA:
Presenta tres tipos celulares: mucosas, epidermoides
e intermedias.
Presenta tres grados de malignidad: bajo, mediano y
alto grado.
Es de bajo grado, cuando presentan: baja actividad
mitótica, predominio de células mucosas y múltiples
espacios quísticos.
Es de alto grado, cuando presentan: Islotes más
sólidos, escasas células mucosas y abundantes células
epidermoides; escasos espacios quísticos.

2.- CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO

 Mayor frecuencia en la sexta década de vida; sexo
femenino prevalente.

 Se caracteriza por presentar un patrón cribiforme o
tubular (“en queso suizo”) de células cúbicas con núcleo
hipercromático y con invasión a nervios periféricos.

 Existe un patrón basaloide, semejante al carcinoma
basocelular, pero con marcada atipia y actividad mitótica.

BIBLIOGRAFÍA
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