ALEXANDRA ROJASYINNETH PAOLA SORIANO          DANIEL LOPEZ         HELIANA PARRA       CLAUDIA BERMEO
 Glomerulonefritis Es un tipo  de enfermedad  renal causada por  inflamación de las  estructuras internas  del riñón  (g...
PERIODOPREPATOGENICO   AGENTE:    El estreptoco betahemolitico del grupo A de    lancefield es la bacteria más relacionad...
AMBIENTE   Ambiente mal saneado y la poca o nula    educación respecto a la higiene y    prevención de enfermedades    tr...
PREVENCION PRIMARIA  PROMOCION DE LA SALUD :  Mejorar el saneamiento ambiental y  elevar el nivel de vida de la población...
PERIODO PATOGENICOETAPA SUBCLINICAFISIOPATOGENICA   La presencia misma de la bacteria ( Estreptoco    betahemolitico del ...
La segunda hipótesis dice que determinantes antihigiénicos propios delhuésped, Localizados en las estructuras glomerulares...
Etapa clínica   La hematuria microscópica se encuentra en el 100% de los    casos; puede ser macroscópica, total, indolor...
ETAPA                        CLINICA.                        Se presenta.     AGUDA.                               CRONICO...
PREVENCION SECUNDARIA             Diagnostico precoz   Análisis de orina y excresion proteinica de    orina en 24 horas....
Tratamiento oportuno Reposo en cama. Restricción de ingesta de líquidos. Dieta con bajo contenido en sal y  proteínas....
Limitación del daño Las medidas terapéuticas realizadas en  forma oportuna e incluso de manera  preventiva evitaran compl...
PREVENCION TERCIARIARehabilitación   Entre el 1 y el 5%de las    glomerolunefritis tengan como secuela    daño de la func...
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  1. 1. ALEXANDRA ROJASYINNETH PAOLA SORIANO DANIEL LOPEZ HELIANA PARRA CLAUDIA BERMEO
  2. 2.  Glomerulonefritis Es un tipo de enfermedad renal causada por inflamación de las estructuras internas del riñón (glomérulos), las cuales ayudan a filtrar los desechos y líquidos de la sangre.
  3. 3. PERIODOPREPATOGENICO AGENTE: El estreptoco betahemolitico del grupo A de lancefield es la bacteria más relacionada con la Glomerulonefritis, productora de faringitis y piodermitis; muchas con producción de inmunoglobulinas, su presencia desencadena la actividad del complemento hemolítico, hasta llegar a la lisis de estructuras, como la membrana basal glomerular, a la que se agregan los mecanismos de inflamación inespecífica que , junto con la activación plaquetaria , fenómenos de coagulación y fagocitosis llevan a lesión renal.
  4. 4. AMBIENTE Ambiente mal saneado y la poca o nula educación respecto a la higiene y prevención de enfermedades transmisibles.
  5. 5. PREVENCION PRIMARIA PROMOCION DE LA SALUD : Mejorar el saneamiento ambiental y elevar el nivel de vida de la población que le permita el acceso a los servicios de salud PROTECCION ESPECIFICA: El uso de vacunas será impráctico por la diversidad de bacterias, virus y otros agentes físicos o químicos implicados. Se debe contar con educación a la población aislamiento de casos detectados para erradicación de la bacteria implicada para así disminuir la incidencia
  6. 6. PERIODO PATOGENICOETAPA SUBCLINICAFISIOPATOGENICA La presencia misma de la bacteria ( Estreptoco betahemolitico del grupo A) De ninguna manera es la causa directa de la nefritis, son varios de sus componentes antihigiénicos, que han sido expuestos al contacto con el aparato inmune del huésped los directamente responsables. Una primera hipótesis propone la formación de complejos inmunes depositados a través de la circulación sobre las estructuras renales, a nivel mesangial o sobre la membrana basal glomerular ya sea en posición subepitelial o subendotelial.
  7. 7. La segunda hipótesis dice que determinantes antihigiénicos propios delhuésped, Localizados en las estructuras glomerulares son el blanco de lasinmunoglobulinas inicialmente dirigidas contra los antígenos bacterianos (reacción inmunológica cruzada)Por activación de fenómenos de coagulación intracapilar glomerular muyposiblemente aunado a de granulación plaquetaria, se suma al proceso unestimulo a la proliferación y crecimiento celular endocapilar Difusaacompañada de exudación ( infiltrado de polifonucleares) Esto provoca la obliteración de la luz capilar del glomérulo condisminución del flujo sanguíneo y causa de la filtración La microscopiaelectrónica permite la correlación de las jorobas con los depósitos dematerial electrodenso constituidos por los complejos inmunes a nivelsubepitelial en ocasiones también subendoteliales Se pueden observarrupturas de la MBG con el paso de eritrocitos y otros eritrocitos y otroselementos formes hacia el espacio urinario la otra presencia de otro tipode lesiones permite sospechar que el caso al que estamos enfrentando noes propiamente posinfeccioso y se deberá abundar en estudios encaminadosa realizar el Dx diferencial.
  8. 8. Etapa clínica La hematuria microscópica se encuentra en el 100% de los casos; puede ser macroscópica, total, indolora, sin coágulos , en alrededor del 40 % la hematuria macroscópica habitualmente no dura mas de 4 semanas y la microscópica no debe prolongarse mas de un año, la hematuria siempre tiende a disminuir. Es frecuente que cuando el paciente presenta un cuadro febril la hematuria se hace mas evidente. La HTA se presenta en alrededor de 82% de los casos es secundaria a la hipovolemia. Los síntomas que la acompañan va desde cefalea, nausea, vomito, confusión, irritabilidad, hemorragia e infarto cerebral. En pacientes, durante la primera semana de evolución puede presentarse una marcad oliguria
  9. 9. ETAPA CLINICA. Se presenta. AGUDA. CRONICOS.Hematuria, protein Fatiga, letargia,uria, oliguria, dolor malestar, anorexia,sordo y bilateral en nauseas, prurito, los flancos, dolor sabor metálico en de cabeza, fiebre la boca, nicturia, ligera. dolor de cabeza y debilidad.
  10. 10. PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico precoz Análisis de orina y excresion proteinica de orina en 24 horas. Urea y creatinina sérica. Urea Adultos es de 7 y 20 mg/dl Niños pequeños de 5 a 18mg/dl. Creatinina Mujeres…..0.5-1.1mg/dl. Hombres....0.6-1.2mg/dl. Biopsia renal. Tomografía computarizada de abdomen. Ecografía abdominal. Radiografía del tórax. PIV.
  11. 11. Tratamiento oportuno Reposo en cama. Restricción de ingesta de líquidos. Dieta con bajo contenido en sal y proteínas. Plasmosferisis. Farmacoterapia.1. Corticoides y agentes citotóxicos.2. Anticoagulantes.3. Antibióticos.4. Diuréticos.5. Antihipertensivos.
  12. 12. Limitación del daño Las medidas terapéuticas realizadas en forma oportuna e incluso de manera preventiva evitaran complicaciones y posibles secuelas. Es frecuente que se indique tratamiento antimicrobiano por la presencia de leucocituria que, junto con el uso de diurético , provocan lesión renal. Esto debe evitarse.
  13. 13. PREVENCION TERCIARIARehabilitación Entre el 1 y el 5%de las glomerolunefritis tengan como secuela daño de la función renal permanente e incluso evolucione a enfermedad renal terminal. Algunos de ellos seria el caso de la glomerulonefritis rápidamente progresiva.

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