6. 1-1- Définitions :
TUMEURS MÉDIASTINALES
Proliférations cellulaires bénignes ou malignes
développées aux dépends des organes
médiastinaux.
7. 1-1- Définitions :
SYNDROMES MÉDIASTINAUX
Ensemble de signes traduisant la compression,
l’irritation ou l’envahissement des organes du
médiastin.
8. 1.2. Intérêts :
Fréquence en pneumologie.
Clinique : riche en renseignements topographiques
ou étiologiques, parfois peu expressive.
Imagerie : TDM
9. 1.2. Intérêts :
Démarche diagnostique : complexe.
Étiologies fréquentes et variées.
PEC dépend de la pathologie causale.
10. 1.3. Rappel anatomique :
Colonne vertébrale Orifice sup du thorax
D1 à D12
• Limites :
Sternum
Diaphragme
Vue latérale droite du médiastin
11. 1.3. Rappel anatomique :
MOYEN
• Subdivision de FELSON :
SUP
ANT
Plan passant par bord ant
MOYEN
de trachée et post du cœur.
Ligne 1 cm en arrière de
face ant du rachis.
INF
Crosse de l’aorte. POST
Carène
Vue latérale droite du médiastin
17. 2.1. Circonstances de découverte :
• Asymptomatiques : découverte Rx systématique.
• Symptomatologie clinique très variée :
Syndrome médiastinal.
Signes généraux.
Signes en rapport avec l’étiologie.
18. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :
Manifestations respiratoires :
Compression de trachée et bronches.
Clinique : Dyspnée, Toux, Douleurs thoraciques.
19. Manifestations respiratoires :
Dyspnée :
• Progressive.
• Inspiratoire.
• Peut être soit :
- Paroxystique, pseudo-asthmatiforme.
- Permanente, mais exagérée par l’effort.
- Svt : isolée, récente et tenace.
– S’accompagne svt de wheezing et cornage.
22. Manifestations respiratoires :
Hémoptysie :
• Rare.
• Traduit la rupture des veines trachéo-
bronchiques superficielles dilatées.
• Crachats striés de sang.
• Rebelle au Ttt habituel.
23. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :
Manifestations digestives :
Compression de l’oesophage.
– Marquées par :
Dysphagie : intermittente ou permanente,
sélective aux solides puis aux liquides.
Douleurs.
25. Manifestations vasculaires :
• Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Compression ou envahissement de VCS,
compliquée ou non de thrombose.
Symptomatologie si calibre de VCS < 2/3.
2/3
26. Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Œdème :
• Œdème en pèlerine.
• Rénitent.
• Ne prenant pas le godet.
• Plus marqué : matin, position couchée.
27. Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Œdème :
Œdème des structures profondes :
- Œsophage : dysphagie.
- Trachée et bronches : dyspnée et toux.
- Séreuses : épanchement pleural.
- Cordes vocales : dysphonie.
28. Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Cyanose :
• Localisée au visage et mains.
• Accentuée par toux et effort.
• Ralentissement circulatoire et distension des réseaux
veineux et capillaires sous-cutanés.
29. Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Turgescence veineuse :
• Atteint veines jugulaires, sublinguales, fosses nasales,
rétiniennes (fond d’œil).
• Peut entraîner épistaxis et hémoptysies.
30.
31. Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Trépied veineux (Œdème, Cyanose, Turgescence
veineuse) s’intensifie en position couchée ou par
inclinaison du tronc en avant
« Signe de la bêche » de SORLANO
32. Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Circulation veineuse collatérale :
Débute par vibices violacées ou télangiectasies.
Prédomine dans 2/3 sup du thorax .
Somnolence et céphalées : stase veineuse cérébrale.
37. Manifestations vasculaires :
• Signes artériels :
Rares : rigidité de paroi artérielle.
Aorte bcp moins touchée que artère pulmonaire.
38. Signes artériels :
o Compression de l’AP se manifeste par :
- Dyspnée, palpitations, syncope à l'effort, cyanose
dans forme avancée.
- À l’examen : pouls faible, thrill, pulsations jugulaires
et SS au foyer pulmonaire.
39. Manifestations vasculaires :
• Signes lymphatiques :
Compression du canal thoracique :
- Chylothorax droit intarissable.
- Ascite chyleuse.
- Chylurie.
« liquide laiteux, riche en triglycérides (> 1g/L)
et en chylomicrons »
43. Manifestations neurologiques :
• Atteinte du nerf phrénique :
Rx thorax : ascension de coupole diaph concernée.
Radioscopique+++ : “mouvements paradoxal de
Kienboeck”
44.
45. Manifestations neurologiques :
• Atteinte du nerf récurrent gauche :
• Dysphonie avec perte de force de voix.
• Toux caractéristique : toux bitonale.
• Immobilité de corde vocale.
• Perte de sensibilité hémi-laryngée + occlusion
glottique insuffisante fausses routes.
46.
47. Manifestations neurologiques :
• Syndrome broncho-récurrentiel de
DIEULAFOY :
- Étiologie : cancer de BPG ou BLSG avec
envahissement du nerf récurrent gauche.
- Associant :
» Dyspnée avec wheezing.
» Toux sèche et quinteuse d’irritation.
» Paralysie récurrentielle gauche.
48. Manifestations neurologiques :
• Atteinte du sympathique cervical :
Syndrome de Claude Bernard Horner
• Triade classique : Myosis, Ptôsis, Enophtalmie.
• Peuvent être associées : rougeur et chaleur unilatérale
de face, hypersudation.
49.
50. Manifestations neurologiques :
• Compression du plexus brachial C8-D1 :
- Douleur radiculaire : face postéro-lat du cou, région
inter-scapulo-vertébrale puis face int du bras, avant
bras, jusqu’au 5ème doigt.
- Déficit moteur : perte de flexion de 1ère phalange.
- Déficit sensitif : anesthésie du 1/3 int de la main.
51.
52. Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Pancoast-Tobias :
Tumeur de l'apex pulm envahissant le dôme pleural et
qui diffuse rapidement vers le plexus brachial.
Sd de Claude Bernard Horner + NCB C8-D1.
53.
54. Manifestations neurologiques :
• Compression du pneumogastrique :
- Palpitations à début et fins brusques .
- Troubles du rythme cardiaque
(tachycardie).
- Flutter, etc.
55. Manifestations neurologiques :
• Atteinte des nerfs intercostaux :
- Névralgies intercostales unilat irradiant en hémi-
ceinture ou en bande avec points douloureux
paravertébraux, parasternaux ou médio-axillaires
- Troubles sensibilité tactile et thermo-algique.
56. Manifestations neurologiques :
• Compression de la moelle dorsale :
• Rare.
• Envahissement canal médullaire par Tm.
• Urgence Dic et thérapeutique
• Se manifeste par :
- Douleurs : Colonne Vertébrale, Radiculaire.
- Faiblesse Musculaire
- Troubles : Sphinctériens, de la Sensibilité
60. 2.1.4. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations hétérogènes occasionnées par Tm
qui ne sont dues ni à l’accroissement local ni aux
métastases de Tm primaire.
Peuvent précéder ou apparaître simultanément à la
découverte d’une Tm, ou même persister après sa
guérison réussie.
61. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Se développent chez minorité de patients cancéreux
(< 10 %).
Intérêt pour plusieurs raisons :
- Premier signe de mldie.
- Mimer une métastase et modifier une attitude
éventuellement curative
- Marqueur évolutif après Ttt.
- Symptômes gênants : Ttt spécifique
62. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Mécanismes :
- Production par Tm de protéines biologiquement
actives (hormones, facteurs de croissance,
cytokines, PGD, protéines fœtales, Ig, enzymes).
- Production d’immuns complexes.
- Mécanisme obscur +++.
63.
64. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations endocriniennes :
Ce sont les plus fréquentes et les mieux comprises :
- Syndrome de Cushing
- Hyperthyroïdie
- Syndrome de Schwartz Bartter
- Hypercalcémie
- Hyperglycémie
- Gynécomastie
82. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations ostéo-articulaires :
Trois expressions principales dans le cadre des
dysacromélies :
Hippocratisme digital récent.
Ostéoarthropathie hypertrophiante
pneumique de Pierre-Marie-Bamberger.
Syndrome polyarticulaire rebelle
83. Manifestations ostéo-
articulaires :
Hippocratisme digital récent :
Bombement des ongles en verre de montre
donnant aux doigts un aspect en baguette de
tambour
84.
85. Manifestations ostéo-
articulaires :
Ostéoarthropathie hypertrophiante
pneumique de Pierre-Marie-Bamberger :
Hippocratisme digital
Hypertrophie acromégaloïde des extrémités
Périostite engainante
Troubles vasomoteurs
Gynécomastie.
86.
87. Manifestations ostéo-
articulaires :
Syndrome polyarticulaire rebel :
Aspect de polyarthrite inflammatoire
symétrique des grosses articulations.
90. Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
Mécanisme :
• Production inappropriée d’AC anti-Rach ou
anti-MuSk.
• Inhibition présynaptique de libération
d’acétylcholine.
• Défaut de transmission de l’influx nerveux.
91.
92. Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
Déficit de la force musculaire :
Augmente à l'effort +++.
Muscles directement mis en action.
Se corrige au repos.
93. Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
oculo-palpébrale : évocatrice.
muscles d'innervation bulbaire : phonation, mastication
et déglutition.
muscles des membres (ceinture scapulaire+++).
muscles respi : décompensation ventilatoire rapide,
pfois inaugurale, (grave+++).
94.
95. Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
• Myalgies : orientent parfois à tort vers maladie
rhumatismale.
• Dysrégulation neurovégétative : sécheresse de
bouche, xérostomie, et impuissance.
96.
97. Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Denny-Brown :
Physiopath :
inflammation ganglionaire suivie par dégénération
axonale, AC anti-Hu.
98. Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Denny-Brown :
Évolue progressivement sur plusieurs semaines :
Paresthésies principalement distales.
Douleurs
Diminution sensibilité profonde.
Dysfonctions autonomes précoces.
99. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations hématologiques :
Polyglobulie
Anémie
Neutrophilie
Anomalie de la coagulation : phlébites à
répétition, CIVD.
100. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations cutanées :
Acanthosis nigricans :
Peau : épaissie - hyperpigmentée
Siège : Cou, aisselles, surfaces de flexion des doigts
et orteils, plante des pieds et paumes des mains.
101. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations cutanées :
Acanthosis nigricans :
Synchrone à l’apparition de Tm (60%).
Peut apparaître : avant ou après Dic de Tm.
102.
103.
104. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations cutanées :
Syndrome de Sweet :
Papules ou nodules douloureuses bleu-rouge
Extrémités sup
Fièvre élevées et sd inflammatoire biologique.
109. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations rénales :
Syndrome de Stauffer :
Élévation PAL et &globulines, tandis que TP et
albumine sont abaissées
Absence de métastases hépatiques.
119. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
Examen neurologique :
- Conscience.
- Déficit moteur ou sensitif.
- Sd de Claude Bernard Horner….
120. 2.2.2. Imagerie thoracique :
Dic radiologique comprend plusieurs étapes :
1. Identifier l’anomalie médiastinale.
2. Localiser l'anomalie.
3. Déterminer sa nature : tissulaire, kystique,
graisseuse, calcifiée ou mixte.
4. Proposer une gamme Dics.
121. a. RX thorax :
Identifier l’anomalie médiastinale :
Sd médiastinal Rx : ensemble de signes visibles sur
un cliché standard du thorax permettant de
rattacher l’anomalie au médiastin.
Trois types de lésions :
• opacités.
• Clartés.
• Calcifications.
122. a. RX thorax :
Opacité médiastinale :
• Tonalité hydrique, homogène.
• Limite ext nette continue.
• Convexe vers le poumon.
• Se raccordant en pente douce avec médiastin.
• Limite int non visible.
125. a. RX thorax :
Localiser l’anomalie :
RX thorax profil.
Signes de localisations.
Déplacement des lignes médiastinales.
126. a. RX thorax :
Signes de localisations :
• Signe de la silhouette .
• Signe cervico-thoracique .
• Signe de l’iceberg.
• Signe de la convergence du hile.
• Signe de recouvrement du hile .
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142. a. RX thorax :
Lignes médiastinales :
Tm noyée dans médiastin mais refoulant ou
effaçant une ou plusieurs lignes du médiastin.
143. a. RX thorax :
Lignes médiastinales : INCONSTANTES
Respecter critères de réalisation des clichés :
– Haute tension.
– Bonne pénétration
Visibles que si tangeantes au Rx incident.
Certaines : pas visibles
(variations anatomiques normales)
146. Ligne médiastinale antérieure :
• Adossement des 2 poumons en arrière du sternum.
• Visible dans 25% chez l’adulte.
• Non visible chez le nourrisson ( thymus).
• Ne dépasse jamais clavicule.
147.
148.
149. Ligne médiastinale antérieure :
Effacement par masse médiastinale ant :
Loge thymique.
Ectasie de l’aorte ascendante.
150. Ligne médiastinale postérieure :
Adossement 2 poumons devant rachis dorsal.
Visible dans 60% des cas.
S’étend au dessus de la clavicule.
159. Ligne para-azygo-oesophagienne :
Interface du poumon dt avec veine azygos en haut
et œsophage en bas.
Quasi-constante (88%).
Forme de S inversé et allongé.
160.
161.
162. Ligne para-azygo-oesophagienne :
Déplacée :
Haut :
ADP sous carinaires.
Dilatation de veine azygos.
Bas :
Tm oesophagiennes.
Hernie hiatale.
Achalasie
163.
164.
165. Lignes para-vértébrales :
Tangence entre LID et bords dt et gche du rachis
dorsal.
Plus visible à gche qu’à dte : 90% à gche, 50% à dte.
166.
167.
168. Lignes para-vértébrales :
Déplacement ou effacement :
Path neurogénique.
Path costo-vertébrale.
ADP post.
169.
170. Ligne para-aortique :
• Tangence entre bord ext de l’aorte descendante et
poumon gche.
• Toujours visible.
171.
172.
173. Ligne para-aortique :
Déplacement focalisé :
Anévrysme de l’aorte thoracique
descendante.
174.
175.
176. a. RX thorax :
Hyperclarté médiastinale :
Pathologie de l’œsophage :
Hernie hiatale.
Méga-œsophage.
Diverticules et duplicité de l’œsophage.
Œsophagoplasties.
177.
178.
179. a. RX thorax :
Hyperclarté médiastinale :
Autres étiologies :
Pneumomédiastin.
Pneumopéricarde.
Abcès médiastinal.
180.
181. a. RX thorax :
• Calcifications : intéressent structures gg, CVx ou
tumorales.
ADP :
• Granuleuses, irrégulières : séquelles de TB ou
d’histoplasmose, ou infection à Pneumocystis.
• Fines, arciformes, « coquille d’oeuf » : silicose,
sarcoïdose, mycose ou lymphome.
182. a. RX thorax :
Calcifications vasculaires :
– Parallèles ou semi-circulaires ; se superposent au
trajet Vx.
– Intéressent stt l’aorte et branches (athérosclérose),
rarement artères pulmonaires (HTAP ancienne).
183. a. RX thorax :
Calcifications cardiaques :
• Valves : fréquentes et caractéristiques.
• Péricarde : fine ligne calcifiée, entourant une gde
partie de silhouette cardiaque.
• Tm cardiaques rares : irrégulières, groupées en
amas avec mobilité caractéristique sous scopie.
184. a. RX thorax :
Calcifications tumorales :
• Goitres : calcifications mobiles avec déglutition et se
prolongent pfs vers cou.
• Tératome : présence de dents ou d’éléments osseux.
• Thymomes : calcifications nodulaires ou en lamelles
périphériques, dans médiastin antérieur.
• Tm neurogène : calcifications au sein d’opacité
médiastinale post.
185. b. TDM thoracique :
Meilleure technique d’exploration des masses
médiastinales.
Excellente sensibilité : détecter de ptes Tm invisibles
sur Rx standards.
Analyse topographique plus précise : siège,
extension et rapports avec organes de voisinage.
186. b. TDM thoracique :
Identifier une anomalie médiastinale :
Critère plus fiable = analyse de l’interface entre masse
et poumon :
- Si lisse et régulière : masse médiastinale.
- Si spiculaire ou nodulaire : masse pulmonaire.
187. b. TDM thoracique :
Identifier une anomalie médiastinale :
Topographie par rapport aux Vx est également
impte :
- Lésions médiastinales : médiales.
- Lésions pulmonaires ou pleurales : latérales.
188. b. TDM thoracique :
Identifier une anomalie médiastinale :
Angles de raccordement antérieur et postérieur entre
médiastin et masse, et l’importance du déplacement
des structures anatomiques du médiastin
faible utilité.
189. b. TDM thoracique :
Localiser l'anomalie dans un des compartiments du
médiastin :
Analyse topographique plus précise.
Approche multiplanaire autorisée par reconstructions
des acquisitions spiralées.
190. b. TDM thoracique :
Déterminer la nature de la tumeur : tissulaire,
kystique, graisseuse, calcifiée ou mixte :
Mesures de densité (0UH pour eau, -1000UH pour
air, -100UH pour graisse, 20 a 80UH pour structures
tissulaires et plus 100UH pour calcifications).
Coupes millimétriques (1,5 ou 2mm) centrées sur
lésion : apprécier structure et contours.
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.
199. c. Échographie thoracique :
Jeune enfant +++.
Facilement réalisable en cas de lésion prés de l’apex
pulmonaire ou de l’espace inframédiastinal post.
Très sensible dans détection des masses du
médiastin ant.
200. c. Échographie thoracique :
Trois grdes voies :
- Sus-sternale : exploration du médiastin sup.
- Parasternales dte et gche : loge médiastinale
ant et cœur.
- Abdominale sous-costale : exploration trans-
diaphragmatique (masses cardiophréniques).
201.
202.
203.
204.
205. d. IRM thoracique :
Indications :
TDM non contributive.
CI aux produits iodés.
Tm de gouttière costovertébrale.
Extensions intracardiaques ou péricardiques.
206.
207.
208.
209.
210. e. Autres examens :
• En fonction du contexte et du siège de lésion :
- Echographie trans-oesophagienne : pseudoTm
aortiques (anévrismes, trauma, dissections).
- Endoscopie bronchique ou digestive.
- Opacification digestive : hernie hiatale,
mégaoesophage.
211. e. Autres examens :
- Scintigraphie : goitre.
- Scintigraphie au (MIBI) : adénome hyperPTH.
- Angiographies : pseudoTm vasculaires.
212. 2.2.3. Biologie :
Bilan biologique usuel.
Selon l’orientation étiologique :
Marqueurs tumoraux : βHCG, αFP…
Hormones thyroidiennes…
213. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• 1ère étape : Distingueropacité médiastinale
opacité pleuro-pulmonaire sur Rx thorax.
Tonalité hydrique, homogène.
Limite ext nette continue.
Convexe vers le poumon.
Se raccordant en pente douce
avec médiastin.
Limite int non visible.
214. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• 2ème étape : Localiser la masse :
RX thorax profil.
Signes de localisations.
Déplacement des lignes médiastinales.
215.
216. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• 3ème étape : Déterminer nature de Tm :
Chez l’enfant : Échographie thoracique en 2ème
intention après Rx thorax.
Chez l’adulte : TDM thoracique +++
IRM trouve son intérêt pour : extension endo-canalaire,
ou si TDM non contributive.
233. Épanchement de la plèvre
médiastine :
Sd médiastinal moyen.
Rx thorax : opacité/ hyperclareté médiastinale,
souvent difficile à percevoir car de faible volume.
Rx thorax de profil, TDM+++
234.
235.
236. Abcès pottique :
Sd médiastinal post.
Contexte évocateur de tuberculose.
Rx thorax : opacité para-vertébrale fusiforme.
TDM +++.
237.
238. Tumeur pulmonaire :
• Carcinome anaplasique à petites cellules.
• RX thorax : opacité médiastinale??
• Éléments évocateurs : troubles ventillatoires,
bronchogramme aérien, et sens de déformation de
plèvre médiastine vers médiastin.
241. 4.1. Approche étiologique :
Une fois affirmée la nature médiastinale et tumorale
du processus, se pose le problème de son étiologie.
– Clinique et biologie.
– Imagerie.
– Ana-path : certitude étiologique.
245. 4.1. Approche étiologique :
4.1.2. Imagerie :
Démarche Dic RX se base sur la notion :
Compartiment : siège Tm.
Comportement : densité de masse.
249. 4.1.3. Ana-path :
Ponction trans-pariétale :
Tm au contact de la paroi thoracique.
Aiguille de gros calibre type Tru-Cut.
Échec si Tm nécrotique.
250.
251. 4.1.3. Ana-path :
Médiastinoscopie :
Exploration chirurgicale du médiastin sup ou
moyen : espace péri-trachéal,+/- sous-carénaire.
Ganglions médiastinaux+++
255. 4.1.3. Ana-path :
Thoracotomie :
Dic n'a pu être obtenu par d'autres moyens.
Tm bien encapsulées pour lesquelles chirurgie
d'exérèse sera de tte façon indiquée.
258. Goitre plongeant :
Pathologies expansives thyroïdiennes, dont tout ou
partie se trouve dans le thorax :
- G.cervico-thoraciques : partie essentielle dans
cou, prolongement endo-thoracique.
- G.plongeants : essentiel intra-thoracique.
- G.endothoraciques purs : pas connexion
avec thyroïde.
261. Goitre plongeant :
Masse cervical dont le pôle
inf non palpé +++
• Ascensionne à déglutition.
Disparition spontanée
d'un goitre connu :
goitre avalé
262.
263.
264.
265.
266.
267.
268.
269. Goitre plongeant :
Systématiques :
• Laryngoscopie : mobilité des cordes vocales.
• Trachéo-bronchoscopie : degré de compression.
Trachéomalacie et état de muqueuse.
• Hormones thyroïdiennes : T3, T4 et TSH.
292. Tumeurs thymiques :
Pronostic :
Rechute frqte après résection chirurgicale (15%).
Survie à long terme : bonne.
- 65 à 80% à 5ans.
- 50 à 65% à 10 ans.
Myasthénie n’influence pas survie.
293. Tumeurs germinales :
16 % Tm médiastinales de adulte et 25 % de enfant.
• Médiastin : 2ème site de prédilection après gonades.
• Origine embryonnaire composées de tissus divers :
- Adultes (matures) : Bénignes
- Embryonnaires (immatures) : Malignes.
300. Tumeurs germinales :
Tm malignes :
Adulte jeune : 20 et 35 ans, masculin.
Clinique :
Sd médiastinal antéro-sup.
Signes de l’extension : épanchements pleuraux
et péricardiques.
Gynécomastie : choriocarcinome.
Atrophie testiculaire : séminome.
301. Tumeurs germinales :
Tm malignes :
Biologie : élévation des β-HCG et α-FP .
Ttt : CTH en urgence avec exérèse chirurgicale des
masses résiduelles.
302. Kyste pleuro-pericardique :
7% des Tm médiastinales.
Anomalie de développement embryologique du
péricarde.
Siège : angle cardio-phrénique dt (75%), gche (20%).
308. Kyste pleuro-pericardique :
• Traitement :
Abstention thérapeutique +++
Exérèse chirurgicale : formes symptomatiques
ou kystes de grande taille.
Risque de lésion du nerf phrénique.
322. ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
Mldie systémique de cause inconnue, caractérisée par
l’infiltration des organes atteints par un granulome
EGC sans nécrose caséeuse.
Distribution mondiale.
Adulte jeune, féminine.
323. ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
CDD :
• Rx thorax systématique +++ (2/3 des cas).
• Signes extra-respiratoires : Löfgren, atteinte
cutanée ou oculaire.
• Rarement : toux, dyspnée d’effort, dlrs
thoraciques
• Encore plus rarement : fièvre, AEG.
324.
325. ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
ADP :
- Habituellement : hilaires, bilatérales, symétriques,
homogènes et non compressives (95% des cas)
- Latéro-trachéales dtes ( 70% des cas).
- Peuvent se calcifier dans les formes prolongées.
326.
327.
328.
329.
330.
331. ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
Arguments Dic :
– Histoire clinique et Rx compatible.
– Granulome EGC sans nécrose caséeuse.
– Exclusion des autres causes des granulomatoses.
335. ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
Affection tumorale du tissu lymphoïde dont l’origine
cellulaire et étiologies restent inconnues.
Age médian : 27 ans
Prédominance masculine
336. ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
CDD :
• ADP superficielle (cervicale ou sus clav, axillaire).
• Signes de compression médiastinale.
• Symptômes non spécifiques :
- Asthénie, perte de poids (> 10 % du poids)
- Fièvre, sueurs nocturne, prurit
347. ADP médiastinales :
• LMNH :
Groupe hétérogène de proliférations malignes du
système lymphoïde dont le point de départ est
extramédullaire.
3ème cause de cancer chez enfant après leucémies et Tm
cérébrales .
Prédominance masculine.
359. Kystes broncho-géniques :
Développement autonome et retardé d’un bourgeon
cellulaire détaché de l’arbre trachéo-bronchique.
Environ 10% Tm du médiastin.
60% kystes médiastinaux.
365. Kystes bronchogéniques :
BRONCHOSCOPIE :
Visualisation possible d’une communication avec
l’arbre trachéo-bronchique
Pas de ponction-biopsie car risque de complications.
366. Kystes bronchogéniques :
MACROSCOPIE :
Poche kystique gris-rosé,
à coque lisse.
Mucus épais.
HISTOLOGIE :
Épithélium cylindro-cubique cilié de type respiratoire.
+/- îlots cartilagineux, gldes bronchiques et muscles
lisses
367.
368. Kystes bronchogéniques :
TRAITEMENT :
• Exérèse complète sinon risque de récidive.
• Proposée aussi chez patient asymptomatique : risque
de complications ( plus difficile) et dégénérescence.
• Certitude Dic