cancer de tiroides

1. Dr. LUNA MADRID R3CG
HOSPITAL CIVIL DE CULIACAN
FEBRERO 2012

2. EPIDEMIOLOGÍA
Neoplasia más frecuente de cabeza y cuello.
Tumor endócrino más común
Solo 1% de todos los tumores malignos
1-5% mujeres
0.5% hombres
Incidencia mundial
1 x 100 000 H
2.6 x 100 000 M
Sherman S. Lancet 2003; 361: 501-11
Vini L. Lancet Oncol 2002; 3: 407-14

3. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
14.6% en los últimos 40 años
 6.6% anual 1998-2002
Mejor detección?
Asociada a radiación?
Mortalidad
21%
Baker S. Eur J Radiol 2006; 60: 67-69

4. EPIDEMIOLOGÍA
USA 2007
Casos nuevos
 35 520
 H 9 040
 M 26 480
Muertes
 2 320
 H 1 030
 M 1 290
Jemal A. CA Cancer J Clin 2007; 57: 43-66

5. EPIDEMIOLOGÍA
Relación M:H
2-3:1
Pico de edad
H 65-69 años
M 50-54 años
Riesgo de 1% durante la vida
H 0.3%
M 0.84%
Moley J. World J Surg 2007; 31: 946-56

6. EPIDEMIOLOGÍA
México 2002
Casos nuevos 1937
 1.179%
Hombres
 Casos 357
 0.95%
 Muertes 144
 0.5%
Mujeres
 Casos 1580
 2.25%
 Muertes 315
 1.05%

7. FACTORES DE
RIESGO
Antecedente de radiación
Pacientes con EH tratados con RT
 Aumento de riesgo 36.4 veces
 RR 3-9 (5.25) por Gy
 Dosis de 20-29 Gy RR 9.8
 Disminuye con dosis > 30 Gy
Niños especialmente vulnerables
 Latencia 5-10 años
 2.2% por año
 Pico 30 años
SOLO 10%
DE LOS CASOS
Williams E. J Surg Oncol 2006; 94-670-677
Robbins J. Rev Endocr Metabol Dis 2000; 1: 197-203

8. FACTORES DE
RIESGO
Antecedente de radiación
Chernobyl 26 abril 1986
 Liberación de I131
 Niños <1 año 10 veces más riesgo
 Tumores más agresivos
 Mutaciones RET-PTC
 Aumento de 74 veces la incidencia
 1990 100 casos/año
 2000 1800 casos
Williams E. J Surg Oncol 2006; 94-670-677
Robbins J. Rev Endocr Metabol Dis 2000; 1: 197-203

9. FACTORES DE
RIESGO
Deficiencia de I
Promueve aumento de TSH
Ingesta mínima 100 mcg/día
 Promedio en USA 200-500 mcg/día
Controversial
Williams E. J Surg Oncol 2006; 94-670-677
Robbins J. Rev Endocr Metabol Dis 2000; 1: 197-203

10. FACTORES DE
RIESGO
Historia familiar
Bien diferenciados 5%
 FAP
 Papilar RR 10
 Cowden
 Desarrollan 3-10%
 Cáncer de tiroides
familiar no medular
 AD
– Medular 20%
• NEM 2A
– Cáncer medular de tiroides
– Tumores de paratiroides
multicéntricos
– Feocromocitoma (bilateral)
• NEM 2B
– Cáncer medular de tiroides
– Feocromocitoma
– Neuromas de mucosa
– Habito marfanoide
• Cáncer medular de tiroides
familiar
Moore F. J Surg Oncol 2006; 94: 719-24
Malchoff CD. Cancer Control 2006; 13: 106-10

11. PATOLOGÍA
Bien diferenciados 90%
Papilar 80%
Folicular 10%
 Células de Hürtle
Pobremente diferenciados
Insular
Indiferenciados
Anaplásico 2-5%
Medular 3-5%
Patel K. Cancer Control 2006; 13: 119-28

12. PATOLOGÍA
MICROCARCINOMA
Según la OMS
 Tumor < 1 cm de diámetro
Autopsias 30%
Tiroidectomías 24%
Slough C. Cancer Control 2006; 13: 99-105
Am J Otolaryngol 2005; 26: 249-60

13. PATOLOGÍA
Carcinoma papilar
Características
 Formación de papilas
 Núcleo (“Orphan Annie eye”)
 Cuerpos de Psammoma (40 a 50%)
Variantes
 Folicular
 Esclerosante difuso
 Células altas
 Células columnares Peor pronóstico
 Insular
Slough C. Cancer Control 2006; 13: 99-105
Am J Otolaryngol 2005; 26: 249-60

14. PATOLOGÍA
Carcinoma papilar
Extensión extratiroidea
 8 a 32%
 Pretiroideos 8%
 NLR 6%
 Tráquea 5%
Multicéntrico
 30 a 40%
Diseminación linfática
 35% clínicos
Metástasis
 1% al diagnóstico
 Hasta 25% desarrollarán
SV global
5 a 92%
10 a 89%
20 a 83%
Slough C. Cancer Control 2006; 13: 99-105
Am J Otolaryngol 2005; 26: 249-60

15. PATOLOGÍA
Carcinoma folicular
Mayor frecuencia en zonas deficientes de I
Lesiones precursoras
 Adenomas
No tiene características citológicas patognomónicas
Criterios de malignidad
 Invasión capsular
 Invasión vascular
Slough C. Cancer Control 2006; 13: 99-105
Am J Otolaryngol 2005; 26: 249-60

16. PATOLOGÍA
Carcinoma folicular
División
 Mínimamente invasivo
 Comportamiento benigno
 Invasión capsular focal
 Ampliamente invasivo
 Agresivo localmente
 Tendencia a metástasis
Diseminación hematógena más que linfática
 16% vs 9%
Metástasis
 Al diagnóstico hasta 15%
SV global
5 a 85%
10 a 80%
20 a 76%
Slough C. Cancer Control 2006; 13: 99-105
Am J Otolaryngol 2005; 26: 249-60

17. PATOLOGÍA
Células de Hürtle
15% de los foliculares
Pico 65 años
Presencia de mitocondrias
 Oxifílico
Diseminación ganglionar
 Mayor que folicular pero menos que papilar
Mayor incidencia metástasis a distancia
 Hasta 34% desarrollarán
Slough C. Cancer Control 2006; 13: 99-105
Am J Otolaryngol 2005; 26: 249-60

18. PATOLOGÍA
Carcinoma medular
Tumor neuroendócrino
 Origen embriológico en el cuerpo ultimo branquial
 Distribuidas en la mitad superior de los lóbulos laterales
Representa solo el 5 a 10% de las neoplasias malignas del
tiroides
 15% de las muertes por Ca de tiroides
No se relaciona con la geografía ni con la disponibilidad
de yodo
No factor externo predisponente
Clayman G. Otolaryngol Clin N Am 2003; 36: 91-105
Pelizzo M. Eur J Surg Oncol 2006; 1-5

19. PATOLOGÍA
Carcinoma medular
Esporádica 80%
 4ª década de la vida
Familiar 20%
 2ª y 3ª década de la vida
 Multifocal
Diseminación temprana a ganglios
 50-75% al diagnóstico
Metástasis a distancia
Fialkowski E. J Surg Oncol 2006; 94: 737-47
Ball D. Curr Opin Oncol 2007; 19: 18-23

20. PATOLOGÍA
Carcinoma anaplásico
De las más letales en el hombre
Pico 7ª década de la vida
Lesiones precursoras ?
 Bocio multinodular 30%
 Carcinoma bien diferenciado 23-90%
Agresivos localmente
Diseminación a distancia temprana
 20 a 50% al diagnóstico
SV media 6 meses
Green L. j Surg Oncol 2006; 94: 725-36
Wiseman S. Head Neck 2003; 25: 662-70

21. PATOLOGÍA
Carcinoma
epidermoide
Raro < 1%
Diagnóstico de
exclusión
Metaplasia?
Comportamiento
similar al anaplásico
Linfoma tiroideo
6ª década de la vida
Hashimoto 80%
 Riesgo > 70 veces
LNH B y MALT
• Sarcomas
– Puede confundirse con
variante fusiforme del
anaplásico
– Liposarcoma,
angiosarcoma,
leiomiosarcoma,
• Lesiones metastásicas
– Riñón 33%
– Mama 16%
– Pulmón 9%
– Útero 7%
Sniezek J. Otolaryngol Clin N Am 2003;36: 107-15
Lo C. Am J Surg 199;177: 337-39
Rodriguez J. J Am Coll Surg 1998;187: 503

22. BIOLOGIA
MOLECULAR
RET
Cromosoma 10q11.2
Receptor tirosina-cinasa
Desarrollo y maduración de células derivadas de la cresta
neural
Nakashima M. Human Pathology 2007; 38: 621-28
Dellelis R. J Surg Oncol 2006; 94: 662-69
Vasko V. Curr Opin Oncol 2007; 19: 11-17

23. BIOLOGIA
MOLECULAR
RET
RET-PTC1
 Inversión paracéntrica 10q
 60-70%
RET-PTC2
 t10:17
 10%
RET-PTC3
 Inversión paracéntrica 10q
 20-30%
Nakashima M. Human Pathology 2007; 38: 621-28
Dellelis R. J Surg Oncol 2006; 94: 662-69
Vasko V. Curr Opin Oncol 2007; 19: 11-17

24. BIOLOGIA
MOLECULAR
RET
Medular familiar
 Mutaciones puntuales germinales
 NEM2B codon 634
 NEM2A codon 918
Esporádico
 Hasta 70% afectado codon 918
Nakashima M. Human Pathology 2007; 38: 621-28
Dellelis R. J Surg Oncol 2006; 94: 662-69
Vasko V. Curr Opin Oncol 2007; 19: 11-17

25. BIOLOGIA
MOLECULAR
BRAF
Proteina cinasa
Tres isoformas
 ARAF
 BRAF
 CRAF
Hasta en 40-70% de carcinomas papilares
 Alteración más común en esporádicos
 Asociada a histologías agresivas
Patel K. Cancer Control 2006; 13: 111-118
Espinosa A. Br J Cancer 2007; 96-16-20
Fagin J. J Endocrinol 2004; 183: 249-256

26. BIOLOGIA
MOLECULAR
BRAF
Mutaciones
 T1799A
 V600E
Factor pronóstico
 Mayor agresividad y
recurrencia
Asociado a progresión
hacia anaplásico
Patel K. Cancer Control 2006; 13: 111-118
Espinosa A. Br J Cancer 2007; 96-16-20
Fagin J. J Endocrinol 2004; 183: 249-256

27. BIOLOGIA
MOLECULAR
RAS
HRAS
KRAS 50% de foliculares
NRAS
 Codon 61 más agresivos anaplásicos
p53
Pobremente diferenciados 25%
Anaplásicos 60%
Kim D. J Clin Endocrinol Metabol 2006; 91: 4070-76
Milano A. Anti-Cancer Drugs 2006; 17:869-79

28. PATOLOGÍA
Modelo de progresión
Ca Papilar
Ca Folicular
ANAPLASICO
Pobremente
diferenciados
BRAF
KRAS
p53
Park J. Surg Clin N Am 2004; 84: 921-43
Segev D. Surg Oncol 2003; 12: 69-90

29. PRESENTACIÓN
Nódulo tiroideo
Solo 5% a 10% serán malignos
 < 2 cm 3%
 > 2 cm 16%
 > 4 cm 30%
TODOS LOS MAYORES A 1 CM
PALPABLES O NO
DEBEN ESTUDIARSE
Cooper D. Thyroid 2006; 16: 1-33
Kinder B. Curr Opin Oncol 2003; 15: 71-77

30. PRESENTACIÓN
Manifestaciones
Disfagia 27.3%
Dolor 21.7%
Disnea 7.7%
Disfonía 0.7- 7%
Cooper D. Thyroid 2006; 16: 1-33
Kinder B. Curr Opin Oncol 2003; 15: 71-77
¿ Criterios clínicos de
malignidad ?

31. DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica de malignidad
Alta
 Historia familiar de medular o NEM
 Crecimiento rápido
 Fijo a estructuras adyacentes
 Asociado a adenopatías
 Parálisis cordal
Moderada
 Edad (<20 años ó >70 años)
 Hasta 50% malignos)
 Masculino
 Tamaño > 4 cm
 Asociado a sintomatología
 Historia de exposición a radiaciones
Sakorafas G. Cancer Treat Rev 2006; 32: 191-202
Incluye lesiones
< 1cm

32. DIAGNÓSTICO
BAAF
Martin y Ellis 1930
Crockford y Bain 1979
Miller y Hamburger 1979
número de pacientes llevados a
cirugías diagnósticas
60-85%
Nguyen G. Cytojournal 2005; 2: 12-25
Landsford C. Cancer Control 2006; 13: 89-98

33. DIAGNÓSTICO
BAAF
Actualmente Gold Standard
 S 90%
 E 72%
 VPP 46%
 VPN 97%
 Certeza 80%
 FN 5%
 Quistes
 Tamaño < 10 y > 30 mm
 Antecedente de RT?
Nguyen G. Cytojournal 2005; 2: 12-25
Landsford C. Cancer Control 2006; 13: 89-98

34. DIAGNÓSTICO
BAAF
Categorías
 Benigno 70%
 Maligno 4%
 Sospechosa 10%
 Solo 20% serán malignos
 Inadecuada 16%
 Hasta 50% diagnósticas cuando se repiten
 USG
Nguyen G. Cytojournal 2005; 2: 12-25
Landsford C. Cancer Control 2006; 13: 89-98

35. DIAGNÓSTICO
BAAF
Contraindicaciones
 Diátesis hemorrágica
Complicaciones
 Siembra en el trayecto 0.14% (4912 pacientes)
 Hematoma
 Puncion traqueal
 Infección
Nguyen G. Cytojournal 2005; 2: 12-25
Landsford C. Cancer Control 2006; 13: 89-98

36. DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Perfil tiroideo
 Solo TSH en la mayoría
 Si hay alteración entonces ampliar panel
Tiroglobulina
 Elevada en la mayoría de patologías benignas y malignas
 NO se recomienda
Cooper D. Thyroid 2006; 16: 1-33
Kinder B. Curr Opin Oncol 2003; 15: 71-77

37. DIAGNÓSTICO
Calcitonina
Detecta etapas tempranas
Mayor utilidad en pacientes con antecedentes familiares
Controversial

 Tumor confinado a la glándula
 < 1000 pg/ml
 Metástasis microscópicas
 1000 a 10 000 pg/ml
 Metástasis macroscópicas
 > 10 000 pg/ml
Un nivel normal NO descarta el diagnóstico
ACE
Moley J. World J Surg 2007; 31: 946-56

38. DIAGNÓSTICO
Ultrasonido
Ventajas
 Detecta nódulos <1cm
 Solitarios vs múltiples
 Aumenta S de BAAF >98%
 Lesiones quísticas
 Lesiones posteriores
Desventajas
 Operador dependiente
Kouvaraki M. Surgery 2003; 134: 946-55

39. DIAGNÓSTICO
Ultrasonido
Características sonográficas de malignidad
 Nódulo
 Sólido
 Hipoecogénico
 Microcalcificaciones
 Hipervascularidad
 Ganglios
 Tamaño
 Posición del hilio
 Redondos
S 18.2%
E 88%
Kouvaraki M. Surgery 2003; 134: 946-55
S 52 a 77%
E 93 a 95%

40. DIAGNÓSTICO
Ultrasonido
Preoperatorio
 Detección de adenopatías
 20 a 30% ocultas
Seguimiento
 Pacientes ya tratados
 Nódulos benignos
 Crecimiento
 >20% del volumen ó 2 mm en dos dimensiones
Kouvaraki M. Surgery 2003; 134: 946-55

41. DIAGNÓSTICO
Gammagrafía
I131 vs Tc 99m
 No utilidad para distinguir malignidad
 Hipercaptante 5% 4%
 Hipocaptante 85% 15%
 Normocaptante 10%
 NO se recomienda
MIBI
MALIGNOS
Cooper D. Thyroid 2006; 16: 1-33
Kinder B. Curr Opin Oncol 2003; 15: 71-77

42. DIAGNÓSTICO
Cooper D. Thyroid 2006; 16: 1-33

43. DIAGNÓSTICO
Laringoscopía
Parálisis cordal en pacientes llevados a tiroidectomía
 4% global
 Invasión extratiroidea 71%
 Sin invasión 0.3%
 Utilidad como predictor de enfermedad extratiroidea
 S 76%
 E 100%
 Asintomáticos 67%
 Utilidad de cambios de voz como indicador de parálisis
 S 33%
 E 75%
Randolph GW. Surgery 2006; 139:357-62

44. DIAGNÓSTICO
Laringoscopía
Si hay parálisis cordal considerar enfermedad extensa
 Estudios de extensión preoperatorios
 TAC
 IRM
 Imagen de tórax
 En quirófano
 Broncoscopía
 Esofagoscopía
Randolph GW. Surgery 2006; 139:357-62
Hasta 85%
serán
positivas para
invasión

45. DIAGNÓSTICO
TAC
Efecto de contraste sobre captación posterior de I 131
 Puede retardar ablación de 6 a 8 semanas
Niveles ganglionares poco accesibles al US
 Niveles laterales
 Retrofaringeos, retrotraqueales, retroesternales
SOLO RECOMENDADA CUANDO SE CONFIRMA
MALIGNIDAD
Cooper D. Thyroid 2006; 16: 1-33
Kinder B. Curr Opin Oncol 2003; 15: 71-77

46. DIAGNÓSTICO
RMN
No estudios que avalen
utilidad
Mejor resolución espacial
 Nódulos 4 mm
NO se recomienda de rutina
Cooper D. Thyroid 2006; 16: 1-33
Kinder B. Curr Opin Oncol 2003; 15: 71-77

47. DIAGNÓSTICO
PET
Captación relacionada con
diferenciación
GLUT 1
Hexokinasa I
P
F-FDG
Nanni C. Biomed & Pharmacother 2006; 60: 409-13
Zhuang H. Radiol Clin N Am 2004; 42: 1101-11

48. DIAGNÓSTICO
PET
Principalmente útil en los que no captan I
 Mayor sensibilidad cuando TSH
 VPP 75% a 96%
Tg y rastreo (-)
 PET A 78%
 PET-CT A 93%
 FN bien diferenciados que captan I
 FP
Nanni C. Biomed & Pharmacother 2006; 60: 409-13
Zhuang H. Radiol Clin N Am 2004; 42: 1101-11

49. DIAGNÓSTICO
PET
Estudios en lesiones
indeterminadas
 Si negativo evita cirugía 66%
Pacientes I 131 (-)
 Dificultad para identificar
enfermedad metastásica
 Peor pronóstico
Opción de identificación y
tratamiento
Nanni C. Biomed & Pharmacother 2006; 60: 409-13
Zhuang H. Radiol Clin N Am 2004; 42: 1101-11

50. PRONÓSTICO
Edad
< 45 años 96%
> 45 años 70%
 p < 0.001
Sexo
M 86%
H 79%
 p < 0.025
Extratiroideo
Sin 88%
Con 34%
 p < 0.001
SV 20 años
Shaha A. World J Surg 2007; 31; 879-87
Shaha A. J Surg Oncol 2006; 94: 683-691

51. PRONÓSTICO
Tamaño
< 4 cm 91%
< 4 cm 57%
 p < 0.001
Metástasis
M0 86%
M1 43%
 p < 0.001
Shaha A. World J Surg 2007; 31; 879-87
Shaha A. J Surg Oncol 2006; 94: 683-691

52. PRONÓSTICO
Enfermedad ganglionar
Disecciones electivas
 Positivos 80-90%
Solo 10% se hacen clínicamente evidentes
N0 87%
N1 82%
 p 0.5
Factor adverso solo en > 45 años
Shaha A. World J Surg 2007; 31; 879-87
Shaha A. J Surg Oncol 2006; 94: 683-691

53. PRONÓSTICO
AMES Lahey Clinic
Bajo riesgo
 a. Pacientes varones menores de 41 años y las mujeres menores de 51 años
 b. Sujetos mayores sin metástasis a distancia con:
 1. Cáncer intratiroideo papilar o invasión capsular menor por carcinoma folicular.
 2. Tumor primario menor de 5 cm.
Alto riesgo
 a. Todos los pacientes con metástasis a distancia
 b. Los sujetos mayores con:
 1. Cáncer papilar extratiroideo o invasión capsular mayor por carcinoma folicular.
 2. Tumor primario con un diámetro de 5 o más cm sin importar la extensión de la
enfermedad.
Shaha A. World J Surg 2007; 31; 879-87
Shaha A. J Surg Oncol 2006; 94: 683-691

54. PRONÓSTICO
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
Shaha A. World J Surg 2007; 31; 879-87
Shaha A. J Surg Oncol 2006; 94: 683-691

55. AJCC TNM
Tx, T0
T1
 2 cm o menos, limitado a tiroides
T2
 Más de 2 cm pero no más de 4 cm, limitado a tiroides
T3
 Más de 4 cm limitado a tiroides, o con extensión extratiroidea mínima
( tejidos blandos peritioideos o músculos pretiroideos)
T4a
 Cualquier tamaño, invasión a tejido subcutáneo, larínge, tráquea, esófago o
NLR
T4b
 Cualquier tamaño, invasión a fascia prevertebral, carótida o vasos
mediastinales
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002

56. AJCC TNM
Anaplásico
T4a
 Intratiroideo, resecable
T4b
 Extratiroideo, irresecable
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002

57. AJCC TNM
N0
N1a
Nivel VI (pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos)
N1b
Cervicales o mediastinales superiores
Unilateral, bilateral, contralateral
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002

58. AJCC TNM
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002
• Mx
• M0
– Sin metástasis
• M1
– Con metástasis

59. AJCC TNM
Bien diferenciado <45 años
EC I
 Cualquier T, cualquier N, M0
EC II
 Cualquier T, culaquier N, M1
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002

60. AJCC TNM
Bien diferenciado 45 años o más, medular
EC I
 T1, N0, M0
EC II
 T2, N0, M0
EC III
 T3, N0 M0
 T1-T3, N1a, M0
EC IVA
 T4a, N0-N1a, M0
 T1-T3, N1b, M0
EC IVB
 T4b, cualquier N, M0
EC IVC
 Cualquier T, cualquier N,
M1
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002

61. AJCC TNM
Anaplásico
EC IVa
 T4a, cualquier N, M0
EC IVb
 T4b, cualquier N, M0
EC IVc
 Cualquier T, cualquier N, M1
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002

62. AJCC TNM
Supervivencia
BD Medular
 EC I 97% 90 a 100%
 EC II 93% 80%
 EC III 80% 68%
 EC IV 50% 34 a 40%
AJCC. Cancer Staging Manual. 6th edition 2002
Shaha A. World J Surg 2007; 31; 879-87

63. PRONÓSTICO
Global
Recurrencias 20%
 Cervical 5-10%
Mortalidad 25 a 50%
Bajo riesgo
Recurrencia 10%
Mortalidad 2 a 5%
Alto riesgo
Recurrencia 45%
Mortalidad 50%
10-20 años
Dackiw A. Surg Clin N Am 2004; 84: 817-32

64. SEGUIMIENTO
Rastreo corporal I131
Previo a ablación
 Puede enmascarar enfermedad
metastásica
 “Stunning”
 5 a 10 mCi
 Se diminuye con dosis de 1-3 mCi
 Certeza?
 Solo se justifica si cambiará el
manejo
Holt E. Curr Opin Oncol 2007; 19:6-10
Hamy A. Eur J Surg Oncol 2004; 30: 681-685

65. SEGUIMIENTO
Rastreo corporal I131
Post ablación
 1 semana después
 Puede detectar focos adicionales
hasta 26%
 Cambia manejo hasta en 15%
Seguimiento
 No recomendado si Tg < 2 y USG
normal en bajo riesgo
 Falsos negativos 15-25%
Holt E. Curr Opin Oncol 2007; 19:6-10
Hamy A. Eur J Surg Oncol 2004; 30: 681-685

66. SEGUIMIENTO
Supresión de TSH
Disminuye recurrencias en alto riesgo
 RR 0.73
Controversial en bajo riesgo
Valores
 General 0.01 a 0.1 mU/L
 Alto riesgo < 0.1 mU/L indefinido
 Bajo riesgo 0.1 a 0.5 mU/L 5 a 10 años
Biondi B. Nature Clin Practice 2005; 1: 32-40

67. SEGUIMIENTO
Tiroglobulina
Medición previa a rastreo
 < 2 81% PLE 5 años
 > 2 41% PLE 5 años
 >2 ng/ml VPN 98.4% para recurrencia
Medición con rhTSH
 Predicción de remisión a 3.2 años
 <0.5 98%
 0.5-2 74%
 >2 55%
Smallridge R. J Clin Endocrinol 2007; 92: 82-87

68. SEGUIMIENTO
Tiroglobulina
Bajo riesgo (cada 6 a 12 meses)
 Determinación en supresión
 Corte 2 ng/ml
 Tg estimulada
 Anticuerpos anti-Tg
 20% pacientes con cáncer
 10% población general
 Tumores indiferenciados
Smallridge R. J Clin Endocrinol 2007; 92: 82-87

69. SEGUIMIENTO
Recomendaciones NCCN
Examen físico
Tg en supresion + Ab-Tg a los 6 y 12 meses
 Tg estimulada
 Si negativo control anual
Si Tg >1 rastreo corporal
 Si rastreo negativo y Tg > 5 PET

70. SEGUIMIENTO
• Medular
– Determinación de calcitonina y ACE 4 a 6
semanas posterior al tratamiento
• Elevación o persistencia = enfermedad
• Normal = estimulación con pentagastrina
– 10 pg/ml enfermedad residual
– 100 pg/ml residual resecable o metástasis
– Sustitución de hormonas tiroideas
Moley J. World J Surg 2007; 31: 946-56

71. ESCRUTINIO
Solo en medular
A todos los familiares
 Calcitonina
 Estimulación con pentagastrina
 RET
 NEM 2A y carcinoma medular familiar
 5 años de edad
 NEM 2B
 6 meses
Profilaxis
Pacientes con mutaciones y sin evidencia de tumor
Cirugía
Moley J. World J Surg 2007; 31: 946-56