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 
EQUIPO 14
Rafael Mireles
Max Molina
Estefania Monroy
Rafael Montoya
Ana Karen Moreno
Dalila Moreno
Héctor Moreno
Andrés Murillo
“Tratamiento de las enfermedades por agentes químicos.”
 Se aplico inicialmente al uso de sustancias químicas que
afectan desfavorablemente al agente causal, pero no
perjudican al paciente.
 Quimioterapéutico: Sustancia producida de manera
sintética que posee la propiedad de inhibir el
crecimiento o destruir microorganismo.
“Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos,
inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos.”
 Los antimicrobianos son los medicamentos de uso mas
común y a su vez son los de uso mas inapropiado.
 La consecuencia de este amplio uso es la resistencia a
los antibióticos por parte de los organismos patógenos
“Sustancias químicas producidas por organismos
vivos, capaces de inhibir el crecimiento e incluso
destruir ciertas especies bacterianas en forma
especifica, a bajas concentraciones y con
toxicidad selectiva”
 Bacteriostático: Fármacos que interfieren en el
crecimiento o la replicación del microorganismo (cuando
están intactas las defensas del hospedador); la
multiplicación se reanuda una vez que se elimina la
sustancia.
 Bactericida: Fármacos que destruyen a los
microorganismos por medio de antibióticos (cuando
están deterioradas las defensas del hospedador); es
irreversible, provocando lisis.
 Inhibición de la síntesis de la pared celular.
 Inhibición de la síntesis de proteínas, alteración de la función
de subunidades ribosómicas.
 Inhibición de la síntesis o de la actividad del acido nucleico.
 Alteración de la permeabilidad de la membrana celular.
 Antimetabolitos que bloquean enzimas esenciales en
metabolismo de folato.
 Antivíricos.
 Incluye la clase de
lactámicos β (Penicilinas y
cefalosporinas) y otros
medicamentos como la
vancomicina
• Medicamentos que
se unen a la
subunidad
ribosómica 30S.
Como los
aminoglucósidos.
(gentamicina, estrept
omicia, neomicina y
amikacina)
• Tetraciclina
• (Eritromicina,
azitromicina y
clindamicina)
 Afectan el metabolismo
bacteriano del A.N.
inhibiendo la polimerasa
RNA (rifampicina) o la
topoisomerasa (quinolonas)
• Incrementan la permeabilidad
y causa escape de
compuestos intracelulares.
(Polimixinas)
• Bloquean enzimas esenciales
en el metabolismo del folato
(trimetoprim y sulfonamidas)
 Análogos del acido nucleico que inhiben la polimerasa
DNA vírica o la transcriptasa inversa de VIH.
 Inhibidores no nucleósidos.
 Inhibidores de otras enzimas víricas esenciales.
 Inhibidores de fusión.
 Reducido: actúa sobre 1 tipo o especie bacteriana.
 Intermedio: actúa sobre varios tipos bacterianas.
 Amplio: actúa sobre bacterias Gram positivo y también frente
a Gram negativo.
 
 Tratamiento empírico
 Tratamiento definitivo
 Tratamiento profiláctico o preventivo
 Deben abarcar a todos los microorganismos patógenos
probables, puesto que aún no se define el agente causal
 Se puede utilizar una combinación de varios
medicamentos o, de preferencia, un solo antibiótico de
amplio espectro.
 Para iniciar el mejor tratamiento empírico con
antibióticos es importante conocer a los
microorganismos causales más probables y su
sensibilidad a los antimicrobianos.
 Una vez que se identifica el agente causal, debe
instituirse el tratamiento definitivo con un antibiótico
poco tóxico y de espectro reducido hasta terminar el
esquema terapéutico.
 La primera consideración al seleccionar un antibiótico es
establecer si está indicado.
 Para seleccionar el esquema antibiótico se debe tomar
en cuenta el cuadro clínico, que sugiere al
microorganismo específico y además es importante
conocer a los microorganismos más probables en el tipo
de infección que padece el hospedador
 Para el tratamiento definitivo, el esquema se
cambia por un antibiótico más específico y de un
espectro más reducido una vez que se ha aislado
el microorganismo y se conocen las pruebas de
sensibilidad.
 En general, si se utiliza un solo fármaco eficaz y no
tóxico para prevenir una infección causada por un
microorganismo específico o para erradicar una
infección incipiente, la quimioprofilaxia suele tener éxito.
 Por el contrario, cuando la finalidad de la profilaxia es
impedir la colonización o la infección causada por
cualquier microorganismo presente en el entorno del
paciente, la profilaxia suele fracasar.
 Rifampicina para prevenir la meningitis meningocócica
en los individuos que tienen contacto con un enfermo, la
prevención de la gonorrea o la sífilis después de tener
contacto con una persona infectada
 Trimetoprim-sulfametoxazol para prevenir las
infecciones urinarias recurrentes por E. coli.
 Fluoroquinolona oral, se utiliza para prevenir una gran
variedad de infecciones en los pacientes sometidos al
trasplante de un órgano o que reciben quimioterapia
contra el cáncer
 La utilidad básica del antibiograma es la instauración de
un tratamiento antibiótico correcto al paciente.
 También resulta útil en el seguimiento e incluso en la
confirmación de tratamientos empíricos. El antibiograma
tiene que confirmar, o en su caso corregir el tratamiento.
 En la epidemiología es necesario detectar el aumento de
los niveles de resistencia en los aislamientos clínicos
para tomar medidas correctoras.
 Es importante conocer la sensibilidad antimicrobiana del
agente causal para seleccionar el fármaco ideal.
 Las pruebas de susceptibilidad que mas se usan son:
o Difusión en disco
 Agar o caldo
 Pruebas automatizadas.
 En esta prueba se usa un disco de papel filtro
inpregnado con una cantidad específica del fármaco en
una superficie de agar, sobre la cual se ha colocado un
cultivo de microorganismos
 Los valores estandirizados permite clasificar la cepa
como Recistente, Intermedia o Sensible
 Se utilizan atibióticos diluidos en agar sólido o caldo que
contienen un cultivo de microorganismos
 La menor concentración del fármaco que impide el
crecimiento visible después de 18 a 24 horas de
incubación se denomina concentración inhibidora
mínima (MIC)
 Esos sistemas también utilizan el método de dilución en
caldo
 Se mide la densidad óptica de cultivo en caldo en
presencia del antibiótico
 Si la densidad del cultivo excede a la densidad óptica
umbral, ha ocurrido crecimiento a concentración del
fármaco
 La MIC es la concentración a la que la densidad óptica
permanece por debajo del umbral
Factores del paciente
 Estado de los mecanismos de defensa humorales y
celulares del paciente.
 Factores locales en el sitio de infección
(pus, pH, ambiente
anaerobio, irrigación, protesis, etc)
 Edad
Los recién nacidos y las personas de edad
avanzada suele tener deteriorados los
mecanismos de eliminación de antibióticos y esto
puede causar toxicidad
 Factores genéticos
Anormalidades genéticas o metabólicas
 Embarazo
Aumenta el riesgo de padecer reacciones a los
antibióticos tanto en la madre como en el feto
 Alergia a medicamentos
Es un acontecimiento común con muchos
antibióticos, en especial lactamicos B.
 Enfermedades concomitantes
 Patógenos intracelulares
Están protegidos de la acción de antibióticos que
penetran mal en las células por ejemplo
salmonella, brucella, M. tuberculosis
 En situaciones especialmente definidas se
recomienda utilizar dos o mas antibióticos
 Para este tratamiento se requiere conocer las
posibles interacciones farmacológicas.
 Para tratamiento empírico de una infección cuya causa
se desconoce:
La falta de certeza sobre la infección particular tal vez exijan una
protección amplia al inicio y se requiera mas de un fármaco
 Para tratamiento infecciones polimicrobianas:
A fin de erradicar estas infecciones, aerobias y anaerobias mixtas ya que
un fármaco aislado no logra proporcionar protección.
 Mejora de la actividad antimicrobiana en infecciones
especificas:
Los antibióticos juntos pueden producir efecto sinérgico, se ha demostrado
mejores resultados finales clínicos en pacientes con combinaciones que
aislado.
 Prevenir el surgimiento de resistencia
 Mayor riesgo de toxicidad
 Erradicación de la flora normal del
paciente
 Selección de microorganismos
resistentes a múltiples fármacos.
 La profilaxis suele utilizarse para que personas
sanas no adquieran microorganismos
específicos a los que se exponen.
 El uso mas amplio de quimioprofilaxis es la
prevención de infecciones de heridas después
de procedimientos quirúrgicos.
 También se recomienda en procedimientos
quirúrgicos sucios o contaminados como
resección de colon.
 Las dosis terapéuticas de antibióticos:
 Alteran la población microbiana del tubo
digestivo, las vías respiratorias superiores y
genitourinarias.
 Como resultado se obtienen superinfecciones
por la eliminación de la flora normal y la
presencia de bacterias u hongos resistentes al
fármaco.
 Por lo que deben elegirse antibióticos mas
específicos de espectro mas reducido.
 Tratamiento de infecciones que no responden
Casi todas las enfermedades virales curan en forma espontánea y no
responden a ningún compuesto anti infecciosos disponible en la
actualidad; en consecuencia, menos en 90% de las infecciones de vías
respiratorias superiores y muchas gastrointestinales es ineficaz la
antibioticoterapia.
 Tratamiento de la fiebre de origen desconocido
La fiebre de corta duración se suele resolver de manera espontánea en el
transcurso de una semana. La fiebre que persiste durante dos o mas
semanas, se le denomina fiebre de origen desconocido.
Las administración inapropiada de antibióticos suele ocultar una
infección subyacente retrasar el diagnostico y evitar la
identificación del patógeno infeccioso mediante cultivos.
 Posología inapropiada
Son muy comunes estos errores. Las dosis excesivas pueden
originar toxicidad, en tanto que las muy bajas suelen dar por
resultado fracasos terapéuticos y es mas probable que
seleccionen resistencia a los antibióticos.
 Confianza inapropiada en la quimioterapia aislada
 Las infecciones que se complican por la formación de un absceso o
la presencia de tejido necrótico o un cuerpo extraño no suelen curar
con antibioticoterapia sola.
 Como regla general, cuando existe una cantidad apreciable de
pus, tejido necrótico o un cuerpo extraño, el tratamiento mas eficaz
es un antimicrobiano en dosis adecuadas aunado a procedimientos
quirúrgicos practicados de manera apropiada.
 Falta de información bacteriológica adecuada
Esto suele ser muy frecuente, el uso frecuente de
combinaciones de medicamentos o fármacos con espectros mas
amplios oculta imprecisiones diagnosticas.
 Naturales
 Penicilina G
 Penicilina V
•Amplio espectro
Ampicilina
Amoxicilina
•Antipseudomonas
Carbenicilina
Idanilcarbenicilina
Ticarcilina
Mezlocilina
Azlocilina
Piperacilina
•Resistentes a Beta-
lactamasas
Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
 Penicilina G (benzilpenicilina) y su derivado V
(fenoximetilo) son eficaces contra microorganismos
grampositivos aerobios, casi todos los estreptococos (pero
no en enterococos), meningococos, anaerobios como
especies de Clostridium, Actinomyces israelii,
Streptobacillus moniliformes, Pasteurella multocida, y L.
monocytogenes. Treponema pallidum y Borrelia
burgdorferi son sensibles. Leptospira son moderadamente
sensibles.
 La acción de la penicilina, y en general de los β-lactámicos,
se desarrolla fundamentalmente en la última fase de la
síntesis del peptidoglicano de la pared celular, uniéndose a
una enzima transpeptidasa llamada proteína fijadora de
penicilina (PBP), responsable de producir una serie
de enlaces cruzados entre las cadenas de péptidos.
 La formación de estos enlaces o puentes es la que confiere,
precisamente, la mayor rigidez a la pared bacteriana.
 Por lo tanto, los β-lactámicos como la penicilina inhiben la
síntesis del peptidoglicano indispensable en la formación de
la pared celular bacteriana.
 Las bacterias sin su pared celular estallan o son más
fácilmente fagocitadas por los granulocitos.
 La mayoría de las bacterias poseen proteínas fijadoras
de penicilina (PBP), pero las penicilinas no destruyen o
inhiben a todas las bacterias.
 El microorganismo puede mostrar resistencia intrínseca
por diferencias estructurales en sus PBP, por lo cual
cierta bacteria será blanco de cierto fármaco.
 También es posible que una cepa adquiera resistencia
por la generación de PBP de alto peso molecular con
menor afinidad a un antibiótico, resultado de su
recombinación de genes con otras cepas.
 ORAL:
o El jugo gástrico con pH 2 la destruye con rapidez. Se absorbe
casi la tercera parte y se obtiene la Cpmax en una hora.
o Debe administrarse 30 minutos antes o 2h después de los
alimentos.
o La penicilina V se absorbe mejor y proporciona Cpmax 2-5 veces
mayores que la penicilina G.
 PARENTERAL:
o Después de una inyección intramuscular alcanza su Cpmax entre
15-30 min y su valor disminuye con rapidez por su t ½ de 30 min.
o Los preparados de depósito aumentan la duración de su
efecto, reducen el costo, la necesidad de inyecciones repetidas y
el traumatismo local:
• Suspensión de penicilina G procaínica: 30 000 U contiene 120
mg de procaína.
• Suspensión de penicilina G benzatínica: es la sal obtenida por
la combinación de 1 mol de una base amónica y 2 mol de
penicilina G.
 Volumen aparente de distribución es alrededor de
.35 L/kg.
 60 % en plasma se une a albúmina
reversiblemente.
 Aparece en cantidades importantes en hígado,
riñones, semen, líquido articular y linfa.
 Penetra con mayor facilidad las meninges
cuando están inflamadas, alcanzando una
concentración del 5% del valor en plasma.
• se elimina con rapidez, alrededor del 60 a 90% se elimina por orina
en el transcurso de la primera hora de la inyección intramuscular.
• El resto se metaboliza en ácido peniciloico.
• La anuria aumenta la vida media a unas 10 horas, en la
insuficiencia hepática se prolonga incluso más.
 INFECCIONES NEUMOCÓCICAS:
o Penicilina G es el medicamento de elección en infecciones
por cepas sensibles de S. pneumoniae.
o En neumonías o meningitis se administra a dosis altas de 20
a 24 millones de unidades diarias en venoclisis continua o en
bolos divididos cada 2 o 3 horas combinado con vancomicina
y una cefalosporina de tercera generación por 14 días.
 La enfermedad más común por
S. pyogenes es faringitis
 Tratamiento oral con penicilina V,
500 mg cada 6 horas durante 10
días.
 600000 unidades de penicilina G
procaínica IM diarias por 10 días.
 Inyección única de 1.2 millones
de unidades de penicilina G
benzatínica.
̶ INFECCIONES
ESTREPTOCÓCIAS:
 CHOQUE TÓXICO Y FASCITIS NECROSANTE
ESTREPTOCÓCICA
o Al poner en riesgo la vida se tratan con penicilina y clindamicina
para disminuir la síntesis de toxinas.
 NEUMONÍA, ARTRITIS, MENINGITIS Y
ENDOCARDITIS ESTREPTOCÓCICA
o Penicilina G IV a dosis diarias de 12 a 20 millones de unidades
durante 2 a 4 semanas
 INFECCIONES CAUSADAS POR
OTROS ESTREPTOCOCOS
o S. viridansprincipal causa de
endocarditis infecciosa
o 1.2 millones de unidades de
penicilina G procaínica cuatro veces
al día durante 2 semanas.
o Dosis diarias de 12 a 20 millones de
unidades de penicilina G IV por 2
semanas combinando estreptomicina
o gentamicina.
 INFECCIONES POR ANAEROBIOS
o Muchas son polimicrobianas y casi todos son sensibles a
penicilina G (excepto B. fragilis)
o Infecciones pulmonares y periodontales leves a
moderadas pueden tratarse con penicilina G o V 400 000
unidades cuatro veces al día, las más graves (abscesos
cerebrales) 20 millones de unidades de penicilina G IV
aunadas a metronidazol o cloranfenicol.
 INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
o Deben recibir penicilinas resistentes a penicilinasa.
 INFECCIONES POR MENINGOCOCOS
o La penicilina G (dosis altas IV) es el medicamento de elección
en infecciones meningocócicas, pero no elimina el estado de
portador y no es eficaz para la profilaxis.
 SÍFILIS
o Sífilis primaria, secundaria y latente con menos de un años de
duración pueden tratarse con penicilina G procaínica 2.4
millones de unidades al día IM durante 10 días + probenecid
1g/día VO para prolongar la t 1/2.
o Dosis IM 1 a 3 veces por semana de 2.4 millones de unidades
de penicilina G benzatínica.
o Neurosífilis o sífilis cardiovascular se tratan de forma intensiva
con 20 millones de penicilina G diario por 10 días.
 Reacción de Jarisch- Herxheimer
escalofrío, fiebre, cefaleas, mialgias y artralgias varias
horas después de la primera dosis de penicilina debido a
la liberación de antígenos espiroquetales que inducen
una reacción de hospedador.
 OTRAS INFECCIONES
o Actinomicosis: penicilina G 12 a 20 millones de U al día
durante 6 semanas + drenaje quirúrgico.
o Difteria: elimina el estado de protador
o Gangrena caseosa clostridial: penicilina G es el fármaco de
elección, es esencial desbridar de manera adecuada.
o Gingivoestomatitis por Leptotrichia buccalis y fusospiroquetas
se tratan con penicilina V 500 mg cada 6 horas.
o Fiebre por mordedura de rata: Spirillum minor y Streptobacillus
moniliformis: penicilina G es el fármaco de elección a dosis de
12 a 15 millones de unidades parenteral por 3 a 4 semanas.
o Infección por L. monocytogenes: penicilina G + ampicilina
o Enfermedad de Lyme: penicilina G con 20 millones de
Unidades diarias por 14 días.
 La administración de penicilina a
personas expuestas a S.
pyogenes protege contra la
infección.
 La profilaxis de un contacto con
sífilis consiste en un curso
terapéutico como el descrito
para la sífilis primaria.
 
 Resisten hidrólisis por penicilinasa
estafilocócica
 Indicadas para tratamiento de
infecciones que se sabe, o piensa, que
son causadas por estafilococos que
producen la enzima
 Son menos activas que la penicilina G
 Su uso ha ido disminuyendo con el paso
del tiempo debido a las crecientes tasas
de resistencia del estafilococo a la
meticilina (SARM).
 El tratamiento para este tipo de cepas es
con vancomicina
 Para cepas que son susceptibles a la
meticilina estos medicamentos se
consideran los ideales
 Oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina
 No son útiles contra bacterias gramnegativas ni en
microorganismos sensibles a penicilina G
 VO:
o infección estafilocócica leve-moderada
o tomarse 1 h antes de la comida para mejor absorción
 IV:
o infección estafilocócica grave
 VM: 30-60 min
 90% de unión a albúmina
 Excreción renal y biliar
 Es la mas activa de este grupo
 Eficacia comprobada en infecciones por S. aureus
productoras de penicilinasa
 IV:
o infección estafilocócica sistémica grave
 90% de unión a proteínas
 + concentración en bilis que en plasma
 Adecuado para la meningitis estafilocócica por sus
concentraciones farmacológicas en LCR
 
 Derivado sintético de la penicilina, beta lactámico
 Amplio espectro, Gram + o –
 Digerido por enzimas beta lactámicas , puede
administrarse con inhibidores de la misma como ácido
clavulánico
 Infecciones sistémicas o localizadas por
microorganismos Gram-positivos o Gram-negativos
 Se administra junto con inhibidores de la bomba de
protones y otros medicamentos para tratar la infección
de Helychobacter pylori
 Pacientes alérgicos a cualquier penicilina,
cefalosporinas, imipenem, pacientes hipertensos.
Pacientes con alergias, asma o fiebre del heno son más
susceptibles a las reacciones alérgicas.
 Mononucleosis infecciosa
 Pacientes con VIH/SIDA
 Infecciones por organismos resistentes.
 Probenecid – disminuye la excreción tubular de la
amoxicilina, aumentando su Cp.
 No mezclar con aminoglucósidos.
 La neomicina inhibe su absorción intestinal
 La bromelina (una enzima proteolítica) aumenta su
absorción intestinal, aunque no se conoce el mecanismo
de esta interacción.
 Eritema multiforme
 Dermatitis exfoliativa
 Rash cutáneo
 Necrolisis epidérmica tóxica
 Síndrome de Stevens-Johnson
 Vasculitis
 Urticaria
 En GI náuseas, vómitos, anorexia diarrea gastritis, dolor
abdominal.
 Primera penicilina semi-sintética
 Segunda línea después de la amoxicilina (para evitar
resistencia, este fue el prototipo de penicilinas de
amplio espectro en 1961)
 UAP del 25%
 BD de 30-55%
 Excreción renal
 MA – Penetra la pared celular de organismos Gram
positivos y negativos, y provoca lisis celular inhibiendo la
síntesis de la pared misma, al momento de la fisión
binaria que reproduce la bacteria.
o El grupo amino que tiene esta le ayuda a penetrar la membrana
de algunos Gram negativos.
 Infecciones sistémicas o locales por la mayoría de
Gram positivos y Gram negativos. Meningococo,
neumococo, haemophilus Influenzae streptococcus
viridans, enterococos, incluyendo infecciones de vías
urinarias, meningitis, infecciones respiratorias,
gastrointestinales.
 Principalmente en pacientes alérgicos.
 Todas las CI de la demás penicilinas
 Todas las infecciones resistentes (Pseudomonas spp.
, Klebsiella)
 Mononucleosis infecciosa
 No está bien demostrada su inocuidad en el embarazo.
 Reacciones anafilácticas relacionadas con todas las
penicilinas
 Se excreta en leche materna, puede provocar
reacciones alérgicas en el recién nacido.
 Bacampicilina – ?
 Pivampicilina – Derivado con un Ester metilado, tiene
una BD oral mejorada, y una actividad antimicrobiana
equivalente a la ampicilina. Estos derivados pueden
reducir los niveles de carnitina, debido a la liberación de
ácido piválico.
 
 Derivado semi-sintético de la penicilina, con mayor
acción hacia las bacterias Gram negativas como
Pseudomonas.
 BD oral 40%
 UAP 30 – 60%
 Administración parenteral o IV
 Excreción renal
 Es muy lábil a pH ácido, razón de su vía de
administración. Más resistente a las enzimas
betalactámicas que la ampiciliona.
 Infecciones urinarias y de la glándula prostática,
dada mayor incidencia por Gram negativos,
infecciones por microorganismos resistentes a otras
penicilinas como Pseudomonas Aeruginosa.
 Personas que tengan alergias a las penicilina
 Trastornos de la sangre como hemofilia
 Reacciones anafilácticas propias de la penicilina
 Retención de sodio
 Disminución de plaquetas
 Propias de la penicilina, como con el
probenecid, que disminuye su excreción, los
bacteriostáticos, etc.
 Pueden presentarse sin exposición previa
 Incluyen: urticaria, fiebre, broncoespasmo,
vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis
exfoliativa y anafilaxia
 Las reacciones pueden ser leves o graves
 Las penicilinas y sus productos catabólicos actúan como
haptenos después de reaccionar de manera covalente
con proteínas.
 El producto del catabolismo más abundante es la
molécula penicinoil. La mayoría de las reacciones
mediadads por IgE se relacionan con esta molécula.
 Casi todas las reacciones graves en piel incluyen la
dermatitis exfoliativa y eritema multiforme
exudativo. La incidencia de exantemas es mas alta
con la ampicilina.
 La anafilaxia se presenta consecuente con la
administración parenteral, pero puede ocurrir
también tras la administración oral o intradérmica,
se presenta hipotensión y muerte, también puede
presentarse broncoconstricción con asma grave;
dolor abdominal, náuseas y vómitos; debilidad
extrema; o diarrea y erupciones cutáneas
purpúricas.
 Raras veces aparece enfermedad del suero con
tratamiento de una semana o dos de penicilina
 La vasculitis se relaciona con hipersensibilidad a
la penicilina. Con frecuencia la reacción de
Coombs se torna positiva durante el tratamiento
prolongado pero rara vez hay anemia hemolítica.
 El medio más practico para identificar a estos pacientes
a través de su historia clínica.
 Es útil la prueba en que se utilizan los determinantes de
penicilina mayores y menores. Se recomienda
desensibilizar a los pacientes alérgicos a la penicilina
que deben recibirla.
 En pacientes con infecciones que ponen en peligro la
vida puede continuarse con el uso de la penicilina a
pesar de la aparición de exantema maculopapular,
aunque siempre que sea posible, debe utilizarse un
antibiótico alternativo.
 Toxicidad: Depresión de la médula
ósea, granulocitopenia y hepatitis, posterior a uso de
nafcilina y oxacilina
 La penicilina G, carbenilicina, piperacilina o
ticarcilina se han acompañado de deterioro de la
hemostasia por agregación plaquetaria defectuosa.
 Respuestas irritativas: dolor e inflamación en la zona
de inyección intramuscular. Por vía IV puede haber
flebitis o tromboflebitis. Por vía oral puede presentarse
náusea con vómitos y diarrea.
 La inyección de penicilina G procaínica puede
originar una reacción inmediata a la procaína, con
mareo, acúfenos, cefaleas, alucinaciones y en
ocasiones convulsiones.
 Administración accidental de penicilina en el
nervio ciático: causa dolor local intenso y
disfunción
 Administración de dosis grandes de
penicilina G suele causar letargo, confusión,
sacudidas, mioclono multifocal o convulsiones
epileptiformes
 Inyección de 20 millones de unidades de
penicilina G que contiene 34mEq de K, puede
originar hiperpotasemia grave en personas con
disfunción renal.
 La penicilina altera la microflora
 Después de la administración oral, y con menor
frecuencia parenteral, de penicilinas se ha observado
colitis seudomembranosa relacionada con el crecimiento
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Generalidades de Quimioterapia y Penicilinas

  • 1.   EQUIPO 14 Rafael Mireles Max Molina Estefania Monroy Rafael Montoya Ana Karen Moreno Dalila Moreno Héctor Moreno Andrés Murillo
  • 2. “Tratamiento de las enfermedades por agentes químicos.”  Se aplico inicialmente al uso de sustancias químicas que afectan desfavorablemente al agente causal, pero no perjudican al paciente.  Quimioterapéutico: Sustancia producida de manera sintética que posee la propiedad de inhibir el crecimiento o destruir microorganismo.
  • 3. “Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos.”  Los antimicrobianos son los medicamentos de uso mas común y a su vez son los de uso mas inapropiado.  La consecuencia de este amplio uso es la resistencia a los antibióticos por parte de los organismos patógenos
  • 4. “Sustancias químicas producidas por organismos vivos, capaces de inhibir el crecimiento e incluso destruir ciertas especies bacterianas en forma especifica, a bajas concentraciones y con toxicidad selectiva”
  • 5.  Bacteriostático: Fármacos que interfieren en el crecimiento o la replicación del microorganismo (cuando están intactas las defensas del hospedador); la multiplicación se reanuda una vez que se elimina la sustancia.  Bactericida: Fármacos que destruyen a los microorganismos por medio de antibióticos (cuando están deterioradas las defensas del hospedador); es irreversible, provocando lisis.
  • 6.  Inhibición de la síntesis de la pared celular.  Inhibición de la síntesis de proteínas, alteración de la función de subunidades ribosómicas.  Inhibición de la síntesis o de la actividad del acido nucleico.  Alteración de la permeabilidad de la membrana celular.  Antimetabolitos que bloquean enzimas esenciales en metabolismo de folato.  Antivíricos.
  • 7.  Incluye la clase de lactámicos β (Penicilinas y cefalosporinas) y otros medicamentos como la vancomicina
  • 8. • Medicamentos que se unen a la subunidad ribosómica 30S. Como los aminoglucósidos. (gentamicina, estrept omicia, neomicina y amikacina) • Tetraciclina • (Eritromicina, azitromicina y clindamicina)
  • 9.  Afectan el metabolismo bacteriano del A.N. inhibiendo la polimerasa RNA (rifampicina) o la topoisomerasa (quinolonas)
  • 10. • Incrementan la permeabilidad y causa escape de compuestos intracelulares. (Polimixinas)
  • 11. • Bloquean enzimas esenciales en el metabolismo del folato (trimetoprim y sulfonamidas)
  • 12.  Análogos del acido nucleico que inhiben la polimerasa DNA vírica o la transcriptasa inversa de VIH.  Inhibidores no nucleósidos.  Inhibidores de otras enzimas víricas esenciales.  Inhibidores de fusión.
  • 13.  Reducido: actúa sobre 1 tipo o especie bacteriana.  Intermedio: actúa sobre varios tipos bacterianas.  Amplio: actúa sobre bacterias Gram positivo y también frente a Gram negativo.
  • 15.  Tratamiento empírico  Tratamiento definitivo  Tratamiento profiláctico o preventivo
  • 16.  Deben abarcar a todos los microorganismos patógenos probables, puesto que aún no se define el agente causal  Se puede utilizar una combinación de varios medicamentos o, de preferencia, un solo antibiótico de amplio espectro.  Para iniciar el mejor tratamiento empírico con antibióticos es importante conocer a los microorganismos causales más probables y su sensibilidad a los antimicrobianos.
  • 17.  Una vez que se identifica el agente causal, debe instituirse el tratamiento definitivo con un antibiótico poco tóxico y de espectro reducido hasta terminar el esquema terapéutico.  La primera consideración al seleccionar un antibiótico es establecer si está indicado.  Para seleccionar el esquema antibiótico se debe tomar en cuenta el cuadro clínico, que sugiere al microorganismo específico y además es importante conocer a los microorganismos más probables en el tipo de infección que padece el hospedador
  • 18.  Para el tratamiento definitivo, el esquema se cambia por un antibiótico más específico y de un espectro más reducido una vez que se ha aislado el microorganismo y se conocen las pruebas de sensibilidad.
  • 19.  En general, si se utiliza un solo fármaco eficaz y no tóxico para prevenir una infección causada por un microorganismo específico o para erradicar una infección incipiente, la quimioprofilaxia suele tener éxito.  Por el contrario, cuando la finalidad de la profilaxia es impedir la colonización o la infección causada por cualquier microorganismo presente en el entorno del paciente, la profilaxia suele fracasar.
  • 20.  Rifampicina para prevenir la meningitis meningocócica en los individuos que tienen contacto con un enfermo, la prevención de la gonorrea o la sífilis después de tener contacto con una persona infectada  Trimetoprim-sulfametoxazol para prevenir las infecciones urinarias recurrentes por E. coli.  Fluoroquinolona oral, se utiliza para prevenir una gran variedad de infecciones en los pacientes sometidos al trasplante de un órgano o que reciben quimioterapia contra el cáncer
  • 21.  La utilidad básica del antibiograma es la instauración de un tratamiento antibiótico correcto al paciente.  También resulta útil en el seguimiento e incluso en la confirmación de tratamientos empíricos. El antibiograma tiene que confirmar, o en su caso corregir el tratamiento.  En la epidemiología es necesario detectar el aumento de los niveles de resistencia en los aislamientos clínicos para tomar medidas correctoras.
  • 22.  Es importante conocer la sensibilidad antimicrobiana del agente causal para seleccionar el fármaco ideal.  Las pruebas de susceptibilidad que mas se usan son: o Difusión en disco  Agar o caldo  Pruebas automatizadas.
  • 23.  En esta prueba se usa un disco de papel filtro inpregnado con una cantidad específica del fármaco en una superficie de agar, sobre la cual se ha colocado un cultivo de microorganismos  Los valores estandirizados permite clasificar la cepa como Recistente, Intermedia o Sensible
  • 24.  Se utilizan atibióticos diluidos en agar sólido o caldo que contienen un cultivo de microorganismos  La menor concentración del fármaco que impide el crecimiento visible después de 18 a 24 horas de incubación se denomina concentración inhibidora mínima (MIC)
  • 25.  Esos sistemas también utilizan el método de dilución en caldo  Se mide la densidad óptica de cultivo en caldo en presencia del antibiótico  Si la densidad del cultivo excede a la densidad óptica umbral, ha ocurrido crecimiento a concentración del fármaco  La MIC es la concentración a la que la densidad óptica permanece por debajo del umbral
  • 26. Factores del paciente  Estado de los mecanismos de defensa humorales y celulares del paciente.  Factores locales en el sitio de infección (pus, pH, ambiente anaerobio, irrigación, protesis, etc)  Edad Los recién nacidos y las personas de edad avanzada suele tener deteriorados los mecanismos de eliminación de antibióticos y esto puede causar toxicidad  Factores genéticos Anormalidades genéticas o metabólicas
  • 27.  Embarazo Aumenta el riesgo de padecer reacciones a los antibióticos tanto en la madre como en el feto  Alergia a medicamentos Es un acontecimiento común con muchos antibióticos, en especial lactamicos B.  Enfermedades concomitantes  Patógenos intracelulares Están protegidos de la acción de antibióticos que penetran mal en las células por ejemplo salmonella, brucella, M. tuberculosis
  • 28.  En situaciones especialmente definidas se recomienda utilizar dos o mas antibióticos  Para este tratamiento se requiere conocer las posibles interacciones farmacológicas.
  • 29.  Para tratamiento empírico de una infección cuya causa se desconoce: La falta de certeza sobre la infección particular tal vez exijan una protección amplia al inicio y se requiera mas de un fármaco  Para tratamiento infecciones polimicrobianas: A fin de erradicar estas infecciones, aerobias y anaerobias mixtas ya que un fármaco aislado no logra proporcionar protección.  Mejora de la actividad antimicrobiana en infecciones especificas: Los antibióticos juntos pueden producir efecto sinérgico, se ha demostrado mejores resultados finales clínicos en pacientes con combinaciones que aislado.  Prevenir el surgimiento de resistencia
  • 30.  Mayor riesgo de toxicidad  Erradicación de la flora normal del paciente  Selección de microorganismos resistentes a múltiples fármacos.
  • 31.  La profilaxis suele utilizarse para que personas sanas no adquieran microorganismos específicos a los que se exponen.  El uso mas amplio de quimioprofilaxis es la prevención de infecciones de heridas después de procedimientos quirúrgicos.  También se recomienda en procedimientos quirúrgicos sucios o contaminados como resección de colon.
  • 32.  Las dosis terapéuticas de antibióticos:  Alteran la población microbiana del tubo digestivo, las vías respiratorias superiores y genitourinarias.  Como resultado se obtienen superinfecciones por la eliminación de la flora normal y la presencia de bacterias u hongos resistentes al fármaco.  Por lo que deben elegirse antibióticos mas específicos de espectro mas reducido.
  • 33.  Tratamiento de infecciones que no responden Casi todas las enfermedades virales curan en forma espontánea y no responden a ningún compuesto anti infecciosos disponible en la actualidad; en consecuencia, menos en 90% de las infecciones de vías respiratorias superiores y muchas gastrointestinales es ineficaz la antibioticoterapia.  Tratamiento de la fiebre de origen desconocido La fiebre de corta duración se suele resolver de manera espontánea en el transcurso de una semana. La fiebre que persiste durante dos o mas semanas, se le denomina fiebre de origen desconocido. Las administración inapropiada de antibióticos suele ocultar una infección subyacente retrasar el diagnostico y evitar la identificación del patógeno infeccioso mediante cultivos.
  • 34.  Posología inapropiada Son muy comunes estos errores. Las dosis excesivas pueden originar toxicidad, en tanto que las muy bajas suelen dar por resultado fracasos terapéuticos y es mas probable que seleccionen resistencia a los antibióticos.  Confianza inapropiada en la quimioterapia aislada  Las infecciones que se complican por la formación de un absceso o la presencia de tejido necrótico o un cuerpo extraño no suelen curar con antibioticoterapia sola.  Como regla general, cuando existe una cantidad apreciable de pus, tejido necrótico o un cuerpo extraño, el tratamiento mas eficaz es un antimicrobiano en dosis adecuadas aunado a procedimientos quirúrgicos practicados de manera apropiada.  Falta de información bacteriológica adecuada Esto suele ser muy frecuente, el uso frecuente de combinaciones de medicamentos o fármacos con espectros mas amplios oculta imprecisiones diagnosticas.
  • 35.  Naturales  Penicilina G  Penicilina V •Amplio espectro Ampicilina Amoxicilina •Antipseudomonas Carbenicilina Idanilcarbenicilina Ticarcilina Mezlocilina Azlocilina Piperacilina •Resistentes a Beta- lactamasas Meticilina Nafcilina Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina
  • 36. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA  Penicilina G (benzilpenicilina) y su derivado V (fenoximetilo) son eficaces contra microorganismos grampositivos aerobios, casi todos los estreptococos (pero no en enterococos), meningococos, anaerobios como especies de Clostridium, Actinomyces israelii, Streptobacillus moniliformes, Pasteurella multocida, y L. monocytogenes. Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi son sensibles. Leptospira son moderadamente sensibles.
  • 37.  La acción de la penicilina, y en general de los β-lactámicos, se desarrolla fundamentalmente en la última fase de la síntesis del peptidoglicano de la pared celular, uniéndose a una enzima transpeptidasa llamada proteína fijadora de penicilina (PBP), responsable de producir una serie de enlaces cruzados entre las cadenas de péptidos.  La formación de estos enlaces o puentes es la que confiere, precisamente, la mayor rigidez a la pared bacteriana.  Por lo tanto, los β-lactámicos como la penicilina inhiben la síntesis del peptidoglicano indispensable en la formación de la pared celular bacteriana.  Las bacterias sin su pared celular estallan o son más fácilmente fagocitadas por los granulocitos.
  • 38.  La mayoría de las bacterias poseen proteínas fijadoras de penicilina (PBP), pero las penicilinas no destruyen o inhiben a todas las bacterias.  El microorganismo puede mostrar resistencia intrínseca por diferencias estructurales en sus PBP, por lo cual cierta bacteria será blanco de cierto fármaco.  También es posible que una cepa adquiera resistencia por la generación de PBP de alto peso molecular con menor afinidad a un antibiótico, resultado de su recombinación de genes con otras cepas.
  • 39.  ORAL: o El jugo gástrico con pH 2 la destruye con rapidez. Se absorbe casi la tercera parte y se obtiene la Cpmax en una hora. o Debe administrarse 30 minutos antes o 2h después de los alimentos. o La penicilina V se absorbe mejor y proporciona Cpmax 2-5 veces mayores que la penicilina G.  PARENTERAL: o Después de una inyección intramuscular alcanza su Cpmax entre 15-30 min y su valor disminuye con rapidez por su t ½ de 30 min. o Los preparados de depósito aumentan la duración de su efecto, reducen el costo, la necesidad de inyecciones repetidas y el traumatismo local: • Suspensión de penicilina G procaínica: 30 000 U contiene 120 mg de procaína. • Suspensión de penicilina G benzatínica: es la sal obtenida por la combinación de 1 mol de una base amónica y 2 mol de penicilina G.
  • 40.  Volumen aparente de distribución es alrededor de .35 L/kg.  60 % en plasma se une a albúmina reversiblemente.  Aparece en cantidades importantes en hígado, riñones, semen, líquido articular y linfa.  Penetra con mayor facilidad las meninges cuando están inflamadas, alcanzando una concentración del 5% del valor en plasma.
  • 41. • se elimina con rapidez, alrededor del 60 a 90% se elimina por orina en el transcurso de la primera hora de la inyección intramuscular. • El resto se metaboliza en ácido peniciloico. • La anuria aumenta la vida media a unas 10 horas, en la insuficiencia hepática se prolonga incluso más.
  • 42.  INFECCIONES NEUMOCÓCICAS: o Penicilina G es el medicamento de elección en infecciones por cepas sensibles de S. pneumoniae. o En neumonías o meningitis se administra a dosis altas de 20 a 24 millones de unidades diarias en venoclisis continua o en bolos divididos cada 2 o 3 horas combinado con vancomicina y una cefalosporina de tercera generación por 14 días.
  • 43.  La enfermedad más común por S. pyogenes es faringitis  Tratamiento oral con penicilina V, 500 mg cada 6 horas durante 10 días.  600000 unidades de penicilina G procaínica IM diarias por 10 días.  Inyección única de 1.2 millones de unidades de penicilina G benzatínica. ̶ INFECCIONES ESTREPTOCÓCIAS:
  • 44.  CHOQUE TÓXICO Y FASCITIS NECROSANTE ESTREPTOCÓCICA o Al poner en riesgo la vida se tratan con penicilina y clindamicina para disminuir la síntesis de toxinas.  NEUMONÍA, ARTRITIS, MENINGITIS Y ENDOCARDITIS ESTREPTOCÓCICA o Penicilina G IV a dosis diarias de 12 a 20 millones de unidades durante 2 a 4 semanas
  • 45.  INFECCIONES CAUSADAS POR OTROS ESTREPTOCOCOS o S. viridansprincipal causa de endocarditis infecciosa o 1.2 millones de unidades de penicilina G procaínica cuatro veces al día durante 2 semanas. o Dosis diarias de 12 a 20 millones de unidades de penicilina G IV por 2 semanas combinando estreptomicina o gentamicina.
  • 46.  INFECCIONES POR ANAEROBIOS o Muchas son polimicrobianas y casi todos son sensibles a penicilina G (excepto B. fragilis) o Infecciones pulmonares y periodontales leves a moderadas pueden tratarse con penicilina G o V 400 000 unidades cuatro veces al día, las más graves (abscesos cerebrales) 20 millones de unidades de penicilina G IV aunadas a metronidazol o cloranfenicol.
  • 47.  INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS o Deben recibir penicilinas resistentes a penicilinasa.  INFECCIONES POR MENINGOCOCOS o La penicilina G (dosis altas IV) es el medicamento de elección en infecciones meningocócicas, pero no elimina el estado de portador y no es eficaz para la profilaxis.
  • 48.  SÍFILIS o Sífilis primaria, secundaria y latente con menos de un años de duración pueden tratarse con penicilina G procaínica 2.4 millones de unidades al día IM durante 10 días + probenecid 1g/día VO para prolongar la t 1/2. o Dosis IM 1 a 3 veces por semana de 2.4 millones de unidades de penicilina G benzatínica. o Neurosífilis o sífilis cardiovascular se tratan de forma intensiva con 20 millones de penicilina G diario por 10 días.  Reacción de Jarisch- Herxheimer escalofrío, fiebre, cefaleas, mialgias y artralgias varias horas después de la primera dosis de penicilina debido a la liberación de antígenos espiroquetales que inducen una reacción de hospedador.
  • 49.  OTRAS INFECCIONES o Actinomicosis: penicilina G 12 a 20 millones de U al día durante 6 semanas + drenaje quirúrgico. o Difteria: elimina el estado de protador o Gangrena caseosa clostridial: penicilina G es el fármaco de elección, es esencial desbridar de manera adecuada. o Gingivoestomatitis por Leptotrichia buccalis y fusospiroquetas se tratan con penicilina V 500 mg cada 6 horas. o Fiebre por mordedura de rata: Spirillum minor y Streptobacillus moniliformis: penicilina G es el fármaco de elección a dosis de 12 a 15 millones de unidades parenteral por 3 a 4 semanas. o Infección por L. monocytogenes: penicilina G + ampicilina o Enfermedad de Lyme: penicilina G con 20 millones de Unidades diarias por 14 días.
  • 50.  La administración de penicilina a personas expuestas a S. pyogenes protege contra la infección.  La profilaxis de un contacto con sífilis consiste en un curso terapéutico como el descrito para la sífilis primaria.
  • 52.  Resisten hidrólisis por penicilinasa estafilocócica  Indicadas para tratamiento de infecciones que se sabe, o piensa, que son causadas por estafilococos que producen la enzima  Son menos activas que la penicilina G
  • 53.  Su uso ha ido disminuyendo con el paso del tiempo debido a las crecientes tasas de resistencia del estafilococo a la meticilina (SARM).  El tratamiento para este tipo de cepas es con vancomicina  Para cepas que son susceptibles a la meticilina estos medicamentos se consideran los ideales
  • 54.  Oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina  No son útiles contra bacterias gramnegativas ni en microorganismos sensibles a penicilina G  VO: o infección estafilocócica leve-moderada o tomarse 1 h antes de la comida para mejor absorción  IV: o infección estafilocócica grave  VM: 30-60 min  90% de unión a albúmina  Excreción renal y biliar
  • 55.  Es la mas activa de este grupo  Eficacia comprobada en infecciones por S. aureus productoras de penicilinasa  IV: o infección estafilocócica sistémica grave  90% de unión a proteínas  + concentración en bilis que en plasma  Adecuado para la meningitis estafilocócica por sus concentraciones farmacológicas en LCR
  • 57.  Derivado sintético de la penicilina, beta lactámico  Amplio espectro, Gram + o –  Digerido por enzimas beta lactámicas , puede administrarse con inhibidores de la misma como ácido clavulánico
  • 58.  Infecciones sistémicas o localizadas por microorganismos Gram-positivos o Gram-negativos  Se administra junto con inhibidores de la bomba de protones y otros medicamentos para tratar la infección de Helychobacter pylori
  • 59.  Pacientes alérgicos a cualquier penicilina, cefalosporinas, imipenem, pacientes hipertensos. Pacientes con alergias, asma o fiebre del heno son más susceptibles a las reacciones alérgicas.  Mononucleosis infecciosa  Pacientes con VIH/SIDA  Infecciones por organismos resistentes.
  • 60.  Probenecid – disminuye la excreción tubular de la amoxicilina, aumentando su Cp.  No mezclar con aminoglucósidos.  La neomicina inhibe su absorción intestinal  La bromelina (una enzima proteolítica) aumenta su absorción intestinal, aunque no se conoce el mecanismo de esta interacción.
  • 61.  Eritema multiforme  Dermatitis exfoliativa  Rash cutáneo  Necrolisis epidérmica tóxica  Síndrome de Stevens-Johnson  Vasculitis  Urticaria  En GI náuseas, vómitos, anorexia diarrea gastritis, dolor abdominal.
  • 62.  Primera penicilina semi-sintética  Segunda línea después de la amoxicilina (para evitar resistencia, este fue el prototipo de penicilinas de amplio espectro en 1961)  UAP del 25%  BD de 30-55%  Excreción renal  MA – Penetra la pared celular de organismos Gram positivos y negativos, y provoca lisis celular inhibiendo la síntesis de la pared misma, al momento de la fisión binaria que reproduce la bacteria. o El grupo amino que tiene esta le ayuda a penetrar la membrana de algunos Gram negativos.
  • 63.  Infecciones sistémicas o locales por la mayoría de Gram positivos y Gram negativos. Meningococo, neumococo, haemophilus Influenzae streptococcus viridans, enterococos, incluyendo infecciones de vías urinarias, meningitis, infecciones respiratorias, gastrointestinales.
  • 64.  Principalmente en pacientes alérgicos.  Todas las CI de la demás penicilinas  Todas las infecciones resistentes (Pseudomonas spp. , Klebsiella)  Mononucleosis infecciosa  No está bien demostrada su inocuidad en el embarazo.
  • 65.  Reacciones anafilácticas relacionadas con todas las penicilinas  Se excreta en leche materna, puede provocar reacciones alérgicas en el recién nacido.
  • 66.  Bacampicilina – ?  Pivampicilina – Derivado con un Ester metilado, tiene una BD oral mejorada, y una actividad antimicrobiana equivalente a la ampicilina. Estos derivados pueden reducir los niveles de carnitina, debido a la liberación de ácido piválico.
  • 68.  Derivado semi-sintético de la penicilina, con mayor acción hacia las bacterias Gram negativas como Pseudomonas.  BD oral 40%  UAP 30 – 60%  Administración parenteral o IV  Excreción renal  Es muy lábil a pH ácido, razón de su vía de administración. Más resistente a las enzimas betalactámicas que la ampiciliona.
  • 69.  Infecciones urinarias y de la glándula prostática, dada mayor incidencia por Gram negativos, infecciones por microorganismos resistentes a otras penicilinas como Pseudomonas Aeruginosa.
  • 70.  Personas que tengan alergias a las penicilina  Trastornos de la sangre como hemofilia
  • 71.  Reacciones anafilácticas propias de la penicilina  Retención de sodio  Disminución de plaquetas
  • 72.  Propias de la penicilina, como con el probenecid, que disminuye su excreción, los bacteriostáticos, etc.
  • 73.  Pueden presentarse sin exposición previa  Incluyen: urticaria, fiebre, broncoespasmo, vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa y anafilaxia  Las reacciones pueden ser leves o graves
  • 74.  Las penicilinas y sus productos catabólicos actúan como haptenos después de reaccionar de manera covalente con proteínas.  El producto del catabolismo más abundante es la molécula penicinoil. La mayoría de las reacciones mediadads por IgE se relacionan con esta molécula.
  • 75.  Casi todas las reacciones graves en piel incluyen la dermatitis exfoliativa y eritema multiforme exudativo. La incidencia de exantemas es mas alta con la ampicilina.
  • 76.  La anafilaxia se presenta consecuente con la administración parenteral, pero puede ocurrir también tras la administración oral o intradérmica, se presenta hipotensión y muerte, también puede presentarse broncoconstricción con asma grave; dolor abdominal, náuseas y vómitos; debilidad extrema; o diarrea y erupciones cutáneas purpúricas.
  • 77.  Raras veces aparece enfermedad del suero con tratamiento de una semana o dos de penicilina  La vasculitis se relaciona con hipersensibilidad a la penicilina. Con frecuencia la reacción de Coombs se torna positiva durante el tratamiento prolongado pero rara vez hay anemia hemolítica.
  • 78.  El medio más practico para identificar a estos pacientes a través de su historia clínica.  Es útil la prueba en que se utilizan los determinantes de penicilina mayores y menores. Se recomienda desensibilizar a los pacientes alérgicos a la penicilina que deben recibirla.  En pacientes con infecciones que ponen en peligro la vida puede continuarse con el uso de la penicilina a pesar de la aparición de exantema maculopapular, aunque siempre que sea posible, debe utilizarse un antibiótico alternativo.
  • 79.  Toxicidad: Depresión de la médula ósea, granulocitopenia y hepatitis, posterior a uso de nafcilina y oxacilina  La penicilina G, carbenilicina, piperacilina o ticarcilina se han acompañado de deterioro de la hemostasia por agregación plaquetaria defectuosa.  Respuestas irritativas: dolor e inflamación en la zona de inyección intramuscular. Por vía IV puede haber flebitis o tromboflebitis. Por vía oral puede presentarse náusea con vómitos y diarrea.  La inyección de penicilina G procaínica puede originar una reacción inmediata a la procaína, con mareo, acúfenos, cefaleas, alucinaciones y en ocasiones convulsiones.
  • 80.  Administración accidental de penicilina en el nervio ciático: causa dolor local intenso y disfunción  Administración de dosis grandes de penicilina G suele causar letargo, confusión, sacudidas, mioclono multifocal o convulsiones epileptiformes  Inyección de 20 millones de unidades de penicilina G que contiene 34mEq de K, puede originar hiperpotasemia grave en personas con disfunción renal.
  • 81.  La penicilina altera la microflora  Después de la administración oral, y con menor frecuencia parenteral, de penicilinas se ha observado colitis seudomembranosa relacionada con el crecimiento excesivo de Clostridium difficile