Autor: Dr Hugo covelli figueroa
universidad libre de colombia
2014
En agradecimientos a mis compañeros y cuerpo de cirugía del Hospital General De Barranquilla
"El empujón mas grande del Dr Buelvas"
recursos visuales:
universidad de florida
College of medicine
2. Revisión:
Dra Judith Josefa Ramírez Rodríguez
Cirugía general
Coordinación servicio de cirugía general
Armado Moreno
Residente 4to año cirugía general
Universidad libre de colombia
Francisco Marquez
Residente 4to año cirugía general
Universidad libre de Colombia
Servicio de medicina interna
Dr Jose Julian Buelvas Díaz
Medicina interna
3. Derrame pleural
DEFINICION
Es el acumulo anormal de líquido en la cavidad pleural, que se produce cuando se
alteran las fuerzas homeostáticas que controlan el flujo vascular y linfático que entra y
sale del espacio pleural. (1)
EPIDEMIOLOGIA:
E.E.U.U
• La prevalencia del DP es ligeramente superior a 400/100.000 habitantes.
• Casos anuales: 1.000.000
España
• Estudio porcel:
• 59% hombre – 41% mujeres
• Cancer 27% - ICC: 21% - 19% Neumonia
• Tuberculosis 9% (2)
Light RW. Pleural diseases. 4th ed. Philadelphia: Lippincott W & W, 2001;1-25 (1)
Archivos de bronconeumologia 2014 vol 50/etiologia del derrame pleural: analisis de mas de 3000 toracocentesis
4. ETIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL
Estudio porcel
(1994 – 2013)
Etiologia del derrame pleural
Causas N (%) Edad mediana
Cancer 840 (27) 70 (59-79)
Insuficiencia cardiaca 649 (21) 80 (74-85)
Neumonia
582 (19)
57 (42-73)
DPPNC
202
DPPC
216
EMPIEMA
164
Tuberculosis
Demostrada
probable
275 (9)
96
179
32 (25-44)
Poscirugia abdominal 110 (4) 69 (53-77)
Enfermedades del
pericardio
109 (4) 68
Hidrotorax hepático 97(3) 68
Idiopatico 94 (3) 67
Traumatismo 77 (2.5) 71 (42-79)
T.B.P 48 (1,6) 70
Poscirugia cardiaca 32 (1) 68
Conectivopatias 27 (0.9) 50
Miscelaneas 146
TOTAL 3077 69 (52-79)
Colombia ?
recomendación
“Hay que escribir”
Archivos de bronconeumologia 2014 vol 50/etiologia del derrame pleural:
analisis de mas de 3000 toracocentesis/ Tabla 1 ( etiología del derrame pleural)
9. FISIOPATOLOGIA
Aumento de las
presiones
hidrostáticas:
Aumento de
permeabilidad
en la
microcirculación
Descenso de la
presión oncótica
en la
microcirculación
Aumento de la
presión negativa
del espacio
pleural
Deterioro del
drenaje linfático
Movimiento de
fluido desde el
VICERAL
A. DERECHA A. IZQUIERDA
1
8
1
5
1
2
9
6
(-7 VERTICE)
-2
-1
R: B/V
peritoneo 3
2
1
2
4
VERTICE 30 CM
1 BASE
PLEURAL
-5
-0.25
R. LF P
PULMON
PARED TORACICA
P pl:
-3 a -5
pl: 5
P cap: 32
cap: 28
P cap: 8
cap: 28
11. DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO
Derrame asociado a infección pulmonar generalmente ( neumonía, absceso, bronquioectasia
Sobreinfectadas)
NEUMONIAS
derrame pleural sin afeccion pleural DPPNC - EMPIEMA
40%
20%
40%
20-60%
40%
TIPOS
DPPNNC
DPPNC
EMPIEMA
LOCULADO / SIMPE
MICROBIOLOGIA
EMPIEMA 60% NO CONCLUYENTES
DPPN:
NAC G (+)
STC PNEUMONIAE – MILLERI
STF AUREUS
ANAEROBIOS
NEUMONIA
ASPIRATIVA
G (-) ENTEROBACTERIAS, ECOLI,
H INFLUENZA
NEUMONIA
ASOCIADA A
CUIDADOS
DE LA SALUD
STF AUREUS (60%)
METILINORESISTENTES
G (-) AEROBICOS:
E COLI- PSEUDOMONA SP
FUNGICAS CANDIDA
12 Horas
12. DIAGNOSTICO
CLINICO
SINTOMAS
* Disnea progresiva.
* Dolor torácico pleurítico.
* Tos Seca.
•Disfagia y Dolor en Hipocondrio
Derecho.
SIGNOS
* Disminución de la movilidad,
vibraciones vocales, murmullo vesicular,
trasmisión de la voz en el hemitórax
afectado.
* Abombamiento del hemitórax.
* Matidez a la percusión.
* Desviación de los ruidos cardiacos al
hemitórax contralateral.
¿Direccionamiento
De estudios
imagenologicos?
13. SIGNOS RADIOLOGICOS
1. Borramiento del ángulo
costofrénico.
2. ↑ densidad u homogización
sobreimpuesta pulmonar.
3. ↓ claridad del contorno de
la silueta
hemidiafragmática.
4. ↓ visibilidad de la
vasculatura lobar inferior.
5. Acentuación de la cisura
menor.
6. Objetiva derrames >75 ml.
Fraser RS, Müller NL, Colman N, Paré PD. Fraser–Paré Diagnóstico de las Enfermedades del Tórax. 4th ed. Buenos Aires:
2002;2717-58.
14. SIGNOS RADIOLOGICOS
Fraser RS, Müller NL, Colman N, Paré PD. Fraser–Paré Diagnóstico de las Enfermedades del Tórax. 4th ed. Buenos Aires:
2002;2717-58.
15. TAC
•Determinación de consolidación pulmonares
•Diferenciación de abscesos periféricos y DPPN complicado ( pleura escindida)
•Determinación de trayectos fistulosos broncopleurales o pleuroparietales ( E.
necessitatis)
ECO
•Identificación de pequeños derrames
•Estudio de patrones septales (DPPN NC Y C)
•Hiperecogenidad asociada a empiema
•Direccionamiento de la toracocentesis
TORACOCENTESIS
• Derrame pleural de origen
desconocido
• DPPN
16. TORACENTESIS INDICACIONES
TODO DERRAME PLEURAL DE CAUSA DESCONOCIDA
DESPUÉS DE 48-72 HS DE TRATAMIENTO Y PERSISTE
COMO PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO
IC DERRAME UNILATERAL
REMOVER HASTA 1.500 ML
SITIO DE REALIZACIÓN
17. Pacientes
anticoagulados,
coagulopatia,
trobocitopenia
No corregir TP TPT
menor de 1.5
veces
Aporte de
plaquetas
trobocitopenia
significativa
Derrame
pequeños y
loculados
Descompensación
hemodinámica
Pacientes en ARM
PEEP ecografía
pleural
Infección celulitis
herpes zoster
CONTRAINDICACIONESS
22. CRITERIOS DE LIGHT
Prueba Diagnóstica Sensibilidad
Para Exudado
Especificidad
para Exudado
Relación Proteínas del Líq. Pleural / Séricas >
0.5*
98% 83%
Relación DHL del Líq. Pleural / DHL Serica >
0.5*
86% 84%
DHL Pleural > 2/3 del Límite Sup. Sérico
Normal*
90% 82%
Colesterol del Líquido Pleural > 60 mg / dl 54% 89%
Relación del Colesterol Pleural / Sérico > 0.3 89% 81%
Albumina Sérica – Albumina Pleural < 1.2 g /
dl
87% 92%
Light RW. Pleural Diseases. 4th ed. Philadelphia: Lippincott W & W, 2001;42-86. Light RW. N Engl J Med 2002;346(25):1971-77.
23. CLASIFICACION DE LOS DERRAMES
PARANEUMONICOS DE LIGHT
Clase I: Derrame no significativo:
< 10 mm en la Rx de tórax en decubito (no toracocentesis)
Clase II: Derrame paraneumónico típico:
- > 10 mm en la Rx de Tórax en decubito
-Glucosa > 40 mg / dl, pH >7.2, Tinción Gram y Cultivo (-)
-Tx solo con antibiótico.
Clase III: Derrame pleural complicado limitrofe:
-pH 7.0-7.2, DHL >2/3 veces el límite superior normal.
-Glucosa > 40 mg / dl y Tinción de Gram y Cultivos (-).
-Tx con Antibioticos y toracocentesis seriada.
Clase IV: Derrame pleural complicado simple:
-pH < 7.2, Glucosa < 40 mg / dl y Tinción de Gram y Cultivos (+)
-Líquido turbio no loculado.
-Tx Sonda Endopleural + Antibióticos.
Clase V: Derrame pleural complicado complejo:
-pH < 7.0 ó Glucosa < 40 mg / dl, Tinción Gram y Cultivo
(+)
-Multiloculado.
-Tx con Sonda endopleural + fibrinolíticos.
Clase VI: Empiema simple:
-Pus franca.
-Pus libre o 1 loculo.
-Tx con Sonda endopleural + decorticación.
Clase VII: Empiema complejo:
-Pus franca.
-Múltiples lóculos.
-Tx Sonda Endopleural + fibrinolíticos o toracoscopía o
decorticación.
Light RW. Pleural Diseases 4ª. Ed. Philadelphia, Lippicott Willians & Willkins
2001;21-41.
24. TORACOCENTESIS
PARAMETROS BIOQUIMICOS
• Trasudado: 7.45 – 7.55
• Exudado: 7.30 – 7.45
• pH< 7.30: DPPN complicado, neoplasico, tuberculoso,
urinotorax, rotura esofágica, artritis reumatoide, LES
pH
• Diferencia entre derrame pleural trasudado y exudado
• Junto con triglicéridos diferencia quilotorax y
seudoquilotorax
COLESTEROL
• Supera el valor normal del suero en derrame pleural por
pancreatitis, neoplasico o rotura esofágica, rotura de
embarazo ectópico, TB, hidronefrosis,DPPN, cirrosis AMILASA
Arch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72
25. TORACOCENTESIS / PARAMETROS
BIOQUIMICOS
IFNγ
>200 pg/ml
FR
>1/320
AN
A
>1/160
ADA
>45 U/L
Arch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72
26. ADENOSINA DE AMINASA (ADA)
Medicion de una enzima ADA. Producto del catabolismo de las purinas
que se encuentra en proporcion 10 veces mayor en tejido y células
linfoideas que en el resto de los tejidos.
En exudados con predominio de linfocitos esta elevada .
En meningitis es de gran valor ya que no esposible obtener tejidos.
Liquido pleural 45 U.L.
Liquido Ascitico 40 U L.
Liquido Pericardico 20 U.L.
Liquido Cefaloraquideo 06 U.L.
Arch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72
27. TORACOCENTESIS / CULTIVO Y ANALISIS
CITOLOGICO
•Para bacterias en medio aerobio y
anaerobio.
•Para hongos. CULTIVO
•Rentabilidad para el diagnóstico de
malignidad.
•Sensibilidad oscila entre el 40 y el 87%.
•Inmunohistoquimica, panel de 4 AC,
diferencia células epiteliales y
mesoteliales.
ANALISIS
CITOLOGICO
Arch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72
28. BIOPSIA PLEURAL
•Agujas más utilizadas son la de Abrams y la de Cope.
•Obtener 4 fragmentos de pleura parietal para el estudio
anatomopatológico, y uno para cultivo de Mycobacterium tuberculosis.
• TB pleural (sensibilidad mayor del 85%), neoplasias (sensibilidad 45-60%).
BIOPSIA PLEURAL TRANSPARIETAL
•Se visualiza la cavidad pleural.
• Se pueden obtener muestras de pleura parietal y visceral de forma dirigida.
•El rendimiento diagnóstico para neoplasia supera el 90%.
•En contacto con asbesto (mesotelioma)
TORACOSCOPIA
•Indicada en casos muy concretos
•Tras el fracaso previo de los otros métodos diagnósticos.
TORACOTOMIA
•Está indicada si hay síntomas pulmonares (hemoptisis, estridor o ruidos
torácicos asimétricos) o lesiones en el parénquima pulmonar como nódulos
o atelectasias.
FIBROBRONCOSCOPIA
Arch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72
29. ECOGRAFIA PLEURAL
Indicaciones de ultrasonido transtorácico en derrames pleurales
1. Distinción entre líquido pleural de engrosamiento pleural o nódulos
pleurales.
2. Distinción entre derrame pleural de paresia diafragmática y abscesos
subfrénicos.
3. Cuantificación indirecta del liquido pleural.
4. Identificación del sitio adecuado para toracocentésis, biopsia pleural
y colocación
de tubo endopleural.
5. Identificación de loculaciones o natas de fibrina en el liquido pleural.
6. Corroborar la movilidad diafragmática.
7. Determinar la presencia de sínfisis pleural (pleurodesis)
8. Distinguir la naturaleza del derrame por reportes ecogénicos
homogéneos, septados complejos y no septados complejos de
transudados por ser anecoicos.
Light RW. Pleural Diseases 4ª. Ed. Philadelphia, Lippicott Willians & Willkins 2001;21-41.
33. TRATAMIENTO
1. Médicos:
Antibióticos ( empírica con cubrimiento anaeróbicos )
Toracentesis diaria.
Sonda Endopleural.
Inserción de catéter percutaneo guido por imagen
Intilación de fibrinoliticos intrapleurales.
Drenaje por succión.
Toracoscopía médica.
2. Quirúrgicos:
Toracoscopía videoasistida.
Toracotomía estándar con decorticación y lavado.
Toracotomía abierta (drenaje abierto).
Fishman AP, Kinasewitz GT, Et al. Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Philadelphia: Mc-Graw Hill. 1998;1389-1409. Light RW. Pleural Diseases. 4th ed. Philadelphia: Lippincott W & W, 2001;1-25.
Bouros G, Hamm H. Eur Respir Mon 2002;22:204–218. Colice GL, Et al.Chest 2000;18:1158–1171.
34. Manejo medico
Fibrinoliticos
• Estreptocinasa 250.000 U/l Destilado en 100
cc ssn cada 24H/7D O < 100 CC DIA
• Urocinasa 100.000 U/l en 100 CC ssn Cada
12-24H/6D O <100 CC DIA
• Alteplasa 10 mg en 200 cc ssn cada 24 H/6D
O <100 CC
Cuando iniciar ?
Contraindicaciones
35. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Toracocentesis ?
No te preguntes cuando
se debe si no cuando no
Deberíamos puncionar
Recomendaciones:
Puncionar Todo derrame
De origen infeccioso/Desconocido
36. TRATAMIENTO
Loculaciones.
Indicaciones
de Sonda
Endopleural
Derrames
grandes ( ½ del
hemitórax)
Pus franca o
líquido muy
turbio.
pH del líquido
pleural < 7.2
Tinción de Gram
(+) en líquido
pleural.
Drenaje fallido
Colocacion
inadecuada
del drenaje
Persistencia
de cuadro
séptico a
pesar de ATB
y drenaje
instaurado
Presencia de
multiples
lculaciones
Presencia de
fistula
broncopleural
Fishman AP, Kinasewitz GT, Et al. Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Philadelphia: Mc-Graw Hill. 1998;1389-1409. Light RW. Pleural Diseases. 4th ed. Philadelphia: Lippincott W & W, 2001;1-25.
Bouros G, Hamm H. Eur Respir Mon 2002;22:204–218.
Colice GL, Et al.Chest 2000;18:1158–1171.
38. FLUJOGRAMA
ANAMNESIS EXPLORACION FISICA
SOSPECHA DE DERRAME
PARANEUMONICO
ANALITICA – RX TORAX
ECOGRAFIA TORACICA
DERRAME PLEURAL
LOCULADO
DERRAME PLEURAL
NO LOCULADO
DRENAJE- FIBRINOLITICO
+/- TORACOSCOPIA
+/- DECORTICACION
DRENAJE- FIBRINOLITICO TORACOCENTESIS
EVACUATORIA
TORACOCENTESIS
PUS
TINCION DE GRAM +
CULTIVO
LIQUIDO SEROSO
PH, TINCION DE GRAM. CULTIVO,
BIOQUIMICA,
39. DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO
Su comportamiento fisiopatológico es consecuente a la respuesta inmunológica
compatimentalizada drente a escasos componentes antigenicos del M tuberculoso que
alcansa la pleura desd focos subpleurales
IFN-γ
IL 1-6-8-
FCEVASC
ULAR
CLL
mesotelialr
es LF TH1
CD4
METODOS DIAGNOSTICOS EN LA TUBERCULOSIS PLEURAL
TES DIAGNOSTICO COMENTARIO GRADO
DE EVIDENCIA
PRUEBA + TUBERCULINA POSITIVO EN EL 75% POR VIH C
ESPUTO INDUCIDO RENDIMIENTO VARIABLE F
LIQUIDO PLEURAL ZN <5% - 52% SUPERIOR EN VIH A
TEJIDO O BIOPSIA PLEURAL ZN 35-50% A
AMPLIFICACION DE ACIDOS
NUCLEICOS
S: 67% E: 97% BAJA SENSIBILIDAD ALTO
COSTO
C
ADA TOTAL S: 88% E: 97% B
ADA 2/ ( ADA1/ADAT) S: 1000% E: 97 % F
INF GAMMA S: 100% E: 99 % B
CULTIVO EN LIQUIDO RESULTADOS 2 SEMANAS RESULTADOS
POSITIVOS 20% VS 80% BIOPSIA
C
40. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO: no difiere del aplicado en la tuberculosis pulmonar:
2 meses de isonizida- rifampicina. Etambutol.- írazinamida
Posterior 4 meses isoniazida- rifampicina
• Disminucion de
periodo sintomático,
pero sin mejoría de
factor pronostico a
medio- largo plazo
DRENAJE PLEURAL
• En TBC LOCULADA
facilita drenaje
pleural y cuadro
sintomático
• 20% desarrollan
engrosamiento
pleural
T FIBRINOLITICA
• 2 POSTERIOR A
MANEJO
ANTIFIMICO:
• Mejora y reduce
cuadro sintomático
sin modificación
pronostica
CORTICOTERAPIA
41. DERRAME PLEURAL MALIGNO
15-35% DP
Supervivencia
entre 4 a 6
meses
FR: Mets pulmonar
y mama, linfomas,
tumores de ovario
EPIDEMIOLOGIA
Fisiopatología su implicaciones en el aumento de la permeabilidad
Vascular asociado a la obstrucción del drenaje linfático a nivel
Pleural y mediastinico
Aportes Imagenologicos
Masas ocupantes del hemitorax
Derrames bilaterales asociativos a Cs obstruccion A mama - ovario
DP unilaterales sospecha de obstrucción bronquial proximal
Rx torac / TAC: determinantes en la identificación de nodulaciones pleurales,
engrosamientos difusos de la pleura parietal > 1 cm
Ecogradia toraccisa : E: 95% determinación de engrosamiento marcado de pleura
parietol y viceral con nódulos de la superficie afragmaticad
Es el acumulo anormal de líquido en la cavidad pleural, que se produce cuando se alteran las fuerzas homeostaticas que controlan el flujo vascular y linfático que entra y sale del espacio pleural, pudiendo ser:
- Seroso. - Sangre. - Linfa. - Pus.
Causas:
Bloqueo del drenaje linfático desde la cavidad pleural
ICC dando lugar aumento de las presiones capilares periféricas y pulmonares ( fisiopatología exudativa)
marcada reducción de la presión osmótica coloidal del plastma ( trasudado)
Cambios inflamatorios de las superficies pleurales ( aumento de la permeabilidad capilar) exudativo
ESTUDIO PORCEL:
LEY DE ULTRAFILTRACION DE STARLING
Expresa el movimiento del fluido de pleura parietal a visceral presión positiva en la pleura parietal y negativa en la visceral.
El derrame pleural es una manifestación frecuente tanto de los procesos pleurales primarios como de los secundarios. Se observan acumulaciones de liquido en la pleura en seis contextos.
A- Aumento de las presiones hidrostáticas: Este mecanismo tiene especial importancia cuando se elevan las presiones capilares de la circulación pulmonar; tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como pericarditis constrictivas, taponamiento pericárdico o sobrecarga de volumen. Dan lugar a un trasudado.
B- Aumento de permeabilidad en la microcirculación: Este mecanismo se produce, sobretodo, cuando la pleura está implicada en el proceso patológico; da lugar a exudados. El aumento de la permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilatoxinas producidas a partir de
inmunocomplejos que son fagocitados por polimorfonucleares y macrófagos en el espacio pleural. Son ejemplos: Las pleuresías inflamatorias, infecciosas, neoplásicas e inmunológicas: el derrame paraneumónico, tuberculoso, el secundario a tromboembolismo pulmonar (TEP), colagenosis, síndrome de Dressler, etc.
C- Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: Es poco habitual debido a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que puede reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural formado diariamente; es el mecanismo de los derrames pleurales secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías crónicas.
D- Aumento de la presión negativa del espacio pleural: Ocurre de forma exclusiva cuando hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por si sólo, dé lugar a un gran derrame sin que exista causa sobreañadida.
E- Deterioro del drenaje linfático: Es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de líquido. Es el principal mecanismo de producción de derrame pleural de origen tumoral; también se produce en el bloqueo o rotura del conducto torácico que provocará un quilotórax. Otras causas son la sarcoidosis, el derrame posirradiación y el síndrome de las uñas amarillas.
F- Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a través de los linfáticos diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño. Ejemplos son los derrames secundarios a ascitis, obstrucción urinaria, síndrome de Meigs y procesos pancreáticos.
Otros mecanismos en la producción del líquido pleural, serían: traumatismos torácicos (hemotórax, etc), iatrogenia (perforación en endoscopia digestiva tras esclerosis de varices, secundaria a fármacos).
La radiografía de tórax suele objetivar el DP superior a 75 ml. Los DP pueden ser de distribución libre o loculados, de localización típica o atípica (subpulmonar, cisural o mediastínico) y de cantidad variable. En caso de duda por DP de poca cantidad, conviene confirmar la existencia de LP libre mediante una radiografía simple en decúbito lateral afectado o una ecografía torácica. La presencia de anomalías en el parénquima pulmonar
ayuda a definir la sospecha diagnóstica.
Del LP obtenido se analiza el color, la apariencia (pus en el empiema, lechoso en el derrame lipídico o hemático en el hemotórax) y el olor (pútrido en las infecciones por microorganismos anaerobios, o amoniacal en el urinotórax). Un aspecto hemático es más probable en DP neoplásicos, por TEP o postraumático. En esta tabla se muestra las determinaciones que habitualmente se solicitan en LP.
los criterios bioquímicos han mostrado una alta especificidad y sensibilidad para diferenciar trasudados de exudados, superior a la impresión clínica. Los parámetros bioquímicos utilizados para lograr esta discriminación son diversos, y los criterios de Light y Lee son los de uso más extendido y mayor exactitud. Con estos criterios, se considera exudado si cumple alguno de ellos:
Con una sensibilidad para exudados cercana al 100%, el principal inconveniente de los criterios propuestos por Light y Lee es su menor especificidad, que hace que del 15 al 30% de los trasudados sean considerados como exudados.
Parámetros bioquímicos. En el LP es útil la determinación de proteínas, lacticodeshidrogenasa (LDH) o albúmina para la diferenciación entre trasudado y exudado, como se comenta con posterioridad. La glucosa en LP se relaciona con los valores sanguíneos.
El pH, que se debe medir con un analizador de gases, suele oscilar entre 7,45 y 7,55 para los trasudados y entre 7,30 y 7,45 para los exudados. En DP pequeños puede descender falsamente con la utilización de anestesia local. El descenso conjunto del pH (menor de 7,30) y la glucosa (menor de 60 mg/dl) se puede producir en el DPPN complicado, neoplásico, tuberculoso, urinotórax, por rotura esofágica, por artritis reumatoide, y más raramente en el lupus eritematoso sistémico (LES).
El colesterol, además de tener utilidad en la diferenciación entre DP trasudado y exudado, ayuda junto con los triglicéridos en la diferenciación del quilotórax (QT) y seudoquilotórax (seudo-QT).
La amilasa pleural puede superar el límite superior de la normalidad en suero principalmente en DP por pancreatitis, neoplásico o en la rotura esofágica, y más raramente en el DP por rotura de embarazo ectópico, TB, hidronefrosis, DPPN, cirrosis hepática o insuficiencia cardíaca.
Se pueden determinar otros parámetros bioquímicos opcionales como la adenosina desaminasa (ADA), el interferón γ (IFN-γ), los anticuerpos antinucleares (ANA), el factor reumatoide (FR), o marcadores tumorales, cuyo valor diagnóstico será analizado en las enfermedades para las que pueden tener aplicación clínica.
Cultivos. Los cultivos para bacterias en medio aerobio y anaerobio, así como para hongos, se deben solicitar en caso de sospecha de estas infecciones en LP.
Análisis citológico. El examen citológico del LP es una de las determinaciones que ofrece mayor rentabilidad para el diagnóstico de malignidad. Su sensibilidad oscila entre el 40 y el 87%, y depende principalmente del entrenamiento del citólogo, de la extensión pleural de la neoplasia y de la estirpe tumoral (mayor en adenocarcinoma). El análisis de muestras citológicas secuenciales incrementa la rentabilidad hasta en más del 30% en algunos estudios. La inmunocitoquímica utiliza diversos anticuerpos para la diferenciación de las células epiteliales o mesoteliales. Dado que ninguno de ellos es totalmente específico, se ha recomendado la utilización de un panel con al menos cuatro de ellos.
La obtención de muestras de tejido pleural con finalidad diagnóstica está indicada en los pacientes con DP exudado de etiología desconocida. Se pueden obtener por diferentes vías, que se exponen de menor a mayor complejidad.
Biopsia pleural transparietal o con aguja. Es el método más sencillo para obtener la biopsia pleural (BP). Las agujas más utilizadas son la de Abrams y la de Cope. Se deben obtener al menos 4 fragmentos de pleura parietal para el estudio anatomopatológico, y uno para cultivo de Mycobacterium tuberculosis, en un acto que requiere tan sólo anestesia local y frecuentemente permite un tratamiento estrictamente ambulatorio. Puede establecer el diagnóstico de TB pleural (sensibilidad mayor del 85%), neoplasias (sensibilidad 45-60%, y se complementa con la citología pleural), o en la amiloidosis pleural. Está contraindicada en casos de plaquetopenia inferior a 50.000/µl, infección cutánea de la zona de incisión, insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotórax) y DP muy pequeño, por el riesgo que supone lesionar una víscera abdominal. Las complicaciones en manos expertas son escasas, principalmente el neumotórax, que en la mayoría de series se produce en menos del 10% del total, la infección de la cavidad pleural, el hemotórax y la laceración de hígado o bazo.
Toracoscopia. Mediante la introducción de un toracoscopio, se visualiza la cavidad pleural y se pueden obtener muestras de pleura parietal y visceral de forma dirigida. Es posible su realización con anestesia local y sedación. El rendimiento diagnóstico para neoplasia supera el 90%, y es especialmente recomendable si hay antecedentes de contacto con asbesto, por el posible diagnóstico de mesotelioma. Si se observan lesiones de aspecto claramente neoplásico, se puede proceder a una pleurodesis en el mismo acto.
Toracotomía. Sólo está indicada en casos muy concretos y tras el fracaso previo de los otros métodos diagnósticos.