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Hugo Segura Rodriguez 
Dr. Guillermo Fonseca 
Cirugía II – Otorrinolaringologia
Límites: 
• Anterior: 
• Labios, encía y dientes 
• Posterior: 
• Pilares anteriores del 
velo del paladar 
• Lateral: Mejillas 
• Superior: Paladar 
• Inferior: Suelo de la 
boca 
Comunicación: 
• Externa: 
• Labios y comisuras 
• Interna: 
• Orofaringe 
• (Itsmo de las fauces)
Vestíbulo 
Bucal 
Labios y 
Mejillas 
Arcos 
Dentales 
Cavidad 
Bucal 
Anterior y lateral: 
Por dientes 
Posterior: Istmo 
de las Fauces.
Techo de la boca 
1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos maxilares y la 
lámina horizontal del hueso palatino ) 
2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa) 
zona anterior del paladar arteria nasopalatina (procedente 
de la esfenopalatina y esta de la arteria maxilar) y el nervio 
nasopalatino 
La zona posterior recibe ramas de la arteria 
palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio 
palatino mayor 
Venas: Plexos Pterigoideo 
Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.
Piso de la boca: tejido móvil y laxo que reviste mandíbula. 
La lengua tiene forma de cono, 
presenta un cuerpo, una V lingual y 
una raíz. 
El cuerpo o porción bucal comprende 
los 2/3 anteriores, la raíz o porción 
faríngea, el 1/3 posterior, separados 
ambos por la V lingual o istmo de las 
fauces.
 La inervación motora viene del hipogloso y 
glosofaringeo. 
La irrigación proviene de la arteria lingual 
(rama de la arteria carotida externa) y de la vena 
lingual (que drena en la vena yugular interna por 
medio de la vena tirolinguofaringofacial).
Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal 
Inicia digestión: masticación, deglución 
Vía de paso de alimento 
Identifica el sabor 
En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan 
saliva, cuyas funciones son: 
•Actuar de lubricante 
•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos 
•Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una enzima, la 
amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
Es la inflamación de la 
mucosa de cualquiera de 
las estructuras de la boca.
 La ÚLCERA es el signo patognomónico. 
 Déficits de ác. fólico, vitamina B1, B12, vitamina C, 
Fe, Ca, hipersensibilidad a alimentos. 
 Agentes infecciosos: 
◦ Virus: Herpes simple, varicela-zóster, citomegalovirus, VIH. 
◦ Bacterias: Treponema pallidum, Neisseria gonorrheae, 
micobacterias. 
◦ Hongos: Cándida albicans, histoplasmosis, aspergillus...
 Hiperalgesia. 
 Máculas blanquecinas; con un halo 
eritematoso y sobreelevado de tamaño variable 
y localizadas en cualquier parte de la mucosa 
bucal. 
 Febrícula. 
 Adenopatías regionales
 Ulceraciones dolorosas de la 
mucosa oral de curso 
benigno. 
• Recurrentes que afectan al 20 % 
de la población general. 
• Se inician en la niñez pero afectan 
principalmente a adolescentes y 
adultos jóvenes.
◦ Idiopática. 
 Trauma 
 Estado hormonal 
 Medicamentos:aines, IECA, beta bloqueadores, antiarrítmicos 
 Deficits nutricionales: fierro, vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido folico 
 Enfermedades autoinmunes: 
• Hipersensibilidad a alimentos:chocolate, queso, harina de trigo,ETC 
• Hipersensibilidad a materiales dentales, pastas dentales 
• Suspensión del tabaco 
• Estrés emocional 60% primer episodio 20 % recurrencias
 Aftas menores o de mikulicz 
 75-85% de las AOR. 
 Tamaño 3 y 10 mm, redondas. 
 Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa 
 de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral 
y lateral de la lengua 
 Pródromos variable 
 Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes. 
 Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz
Conocida antiguamente como 
Periadenitis mucosanecrótica 
recurrentis o enfermedad de Sutton. 
• 10% de las AOR 
• Borde irregular y su tamaño > 10 
mm. 
• Son lesiones profundas y grandes. 
• Curan dejando cicatriz
• Duran semanas o meses 
• Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia 
• Afecta preferentemente la parte posterior de la cavidad 
oral, particularmente el paladar blando, pared faríngea 
• Se asocian a infección por VIH 
• Cuando es una úlcera solitaria con un borde 
solevantado debe sospecharse lesión maligna
< 10 % de las AOR. 
Episodios múltiples recurrentes 
2 a 3 mm de diámetro, 
Tendencia a coalescer similar a lo que 
se ve en infecciones virales, es por esto 
el término de herpetiforme 
Afecta usualmente mucosa móvil y no 
Queratinizada a diferencia de las 
infecciones herpéticas 
Edad de inicio mas tardía que las 
anteriores con episodios iniciales durante 
la segunda o tercera década de la vida.
Clasificación 
según Severidad 
• Aftosis simple: 
• Escasa recurrencia de las aftas: 
2 a 4 V/A 
• No asociada a factores 
sistémicos 
• Aftosis compleja: 
• Aftas orales y genitales 
• Lesiones nuevas que aparecen 
a medida que las antiguas 
Clasificación 
Según Duración 
• Aftas agudas:< 6s 
• Aftas crónicas: > 
6s
 Ulceras traumáticas: 
 Ulceras dolorosas en lengua, 
cavidad oral anterior y vesículas en 
manos y pies. Causada por virus 
Coxsackie A16. 
 Gingivoestomatitis herpética aguda 
 Quemaduras químicas: Alcali, 
ácidos, Son dolorosas.
 Analgésicos orales como el acetaminofén o el 
ibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaina 5% 
antes de ingerir alimentos. 
 La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al 
día, puede acortar el período de cicatrización.
 Se relaciona con las 
personas 
inmunodeprimidas 
como, VIH, Diabetes
 EPIDEMIOLOGÍA Y 
ETIOLOGÍA 
 Edad: Todas las edades. 
 Sexo: Igual. 
 Etiología: Candida albicans. 
 Transmisión: Es comensal 
normal de las superficies 
mucosas, sobrecrece al 
aumentar la 
inmunodeficiencia.
DISTRIBUCIÓN DE LAS 
Blanco a crema 
Removible con una gasa 
seca. 
LESIONES: dorso de la 
lengua, mucosa bucal, 
paladar duro/blando, faringe 
que se extiende hasta el 
esófago y árbol 
traqueobronquial.
 Terapia tópica: 
 Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas lentamente en la boca; 
pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 
1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se 
ingiere. 
 Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día. 
 Tratamiento sistémico: 
 Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. La absorción 
adecuada depende del pH gástrico ácido. 
 Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios 
durante al menos 2 a 3 semanas.
 Es una infección viral de la cav. Oral, generan 
lesiones vesiculosas q evolucionan a úlceras. 
Primoinfección: 
•Niños 1-5ª 
•Fiebre, MG, adenopatías, mialgias, 
irritabilidad, incap. para comer 
•Vesículas por toda la ,mucosa oral, 
ulcera muy dolorosas
Infección secundaria: 
•Reactivación de virus latente 
•No asociado con síntomas sistémicos 
•Vesículas pequeñas 
•Afectan mucosa queratinizada: paladar 
duro, encías y labio
Virus Coxsackie A 4 
•Niños menores de 10 años 
•Frecuente en verano y otoño 
•Frecuentemente presentación 
subclínica 
Cefalea, dolor abdominal 48 hrs 
antes de la aparición de lesiones 
papulovesiculares en pilares 
amigdalinos, paladar balndo y 
úvula 
Disfagia
Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada 
mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad 
diagnosticable 
Prevalencia PG del 1% al 4% 
Masculino --) mujeres 
Edad avanzada 
Potencial de transformación 1% al 10% 
Factores Locales : 
Tabaco, El alcohol y el trauma crónico 
área 
retrocomisural 
cara ventral de la lengua y el piso 
de la boca son las que 
presentan un riesgo mayor de 
malignización.
Tipos Clínicos: 
• Homogéneas 
• No homogéneas 
• Moteadas 
• Eritroleucoplasias 
• Nodulares 
• Exofíticas
Diagnóstico: 
Clínico + Bx 
Tratamiento 
Eliminar los FR 
Eliminación Qx 
Criocirugía 
Laser CO2
La localización puede variar: 
piso de boca, bordes y cara 
ventral lingual 
eritroplasia moteada.
 Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo 
 Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y 
posterior. 
 Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en 
espacio submaxilar. 
 Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y 
bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de 
los casos . 
 Puede diseminarse hacia el 
espacio retro faríngeo, pulmón, 
vía hemática produciendo 
embolia pulmonar séptica, 
empiema torácico, mediastinitis 
y pericarditis.
 Historia de extracción dental 
reciente (79%), 
 Edema submandibular bilateral 
(99%), 
 Protrusión lingual (95%), 
 Fiebre (89%), 
 Edema cervical (71%), 
 Trismo (51%), 
 Disfagia (51%), 
 Disfonía y disartria (18%). 
 Mantener via aérea permeable: Traqueotomia 
 Incision quirúrgica línea media: Drenaje 
 ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
Glándula 
parótida 
Glándulas 
mayores 
Glándula 
sublingual 
Glándula 
Submaxilar 
Glándulas menores 
(paladar, labio, 
mejillas ,lengua, 
faringe, laringe) 
Conducto de 
Stenon 
(2º molar sup) 
N. Facial 
Conducto de 
Warton
Patogenia 
 PI: 2-4 sem 
 Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación 
Aumento volumen sin 
supuración de una o 
ambas Glándulas 
parótidas 
* Virus de parotiditis: 
Familia Paramixovirus
Manifestaciones clínicas 
30-40 %: subclínicos 
Glándulas submandibulares 10-15 
%
Diagnóstico 
 Muestras saliva, LCR y orina 
 Cultivo: Células gigantes y 
redondas 
 ELISA: IgM o IgG 
Complicaciones 
 Meningitis: 15% 
 Meningoencefalitis 0.3% 
 Sordera neurosensorial 
 Orquitis: 20-50% 
 Oforitis: 5% 
Pancreatitis: 4% 
Inmunidad 
 Ac glucoprot. HN (AgV) 
 Ac glucoprot. F 
 Ac prot. Interna de la 
 Permanente después de una 
sola infección 
 Madre transfiere al hijo 
inmunidad pasiva 
4sem Años 
nucleocápside (AgS) 3-7d <6m 
VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola
Cuadro infeccioso, unilateral, que en su 
mayoría afecta mas a la glándula parótida. 
 AGUDA : Parotiditis Supurativa 
Etiología: 
Stafilococo Aureus 
Streptoco Pneumoniae 
Streptoco Pyogenes 
Anaerobios 
Mas frecuentes
EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS 
NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS 
LITIASIS / FOCO SÉPTICO ORAL 
CONSUMEN FÁRMACOS 
( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL 
FIEBRE 
TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL 
EXUDADO PURULENTO
 Hemograma 
 PCR 
 Cultivo de la 
secreción 
 Antibiograma 
 Sialografía : No 
 TAC de cuello 
 Clínica 
 Analítica: 
Leucocitosis 
Indicaciones de ingreso hospitalario: 
Paciente anciano deshidratado o con 
enfermedad de base 
Desarrollo de un absceso o extensión a 
espacios profundos cervicales.
 ATBs: 
Elección: 
Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días) 
Alternativa: 
Vancomicina 1 g/12 h EV. 
Clindamicina 600 mg/8 h EV 
Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV 
Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol. 
 Antiinflamatorios: 
Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana). 
Ibuprofeno 400 mg/8 h PO 
 Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO 
 Hidratación, Higiene bucal 
 Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de 
absceso.
ABCESO PARAFARINGEO  MEDIASTINITIS 
NECROSIS GLANDULAR 
FISTULAS / SEPSIS / FMO 
PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)
 Afectar la parótida. 
 Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebre 
y/o trismus. 
 Reiteración de las crisis con aumento de intensidad, 
duración y frecuencia. 
 Xerostomía en el 80 %. 
 Dx es clínico; útil la ecografía y la sialografía. 
 Tratamiento inicial médico: 
Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) o 
Neostigmina 
Masajes sobre la glándula 
Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 
h) durante 7 días o 
En casos rebeldes se debe plantear la 
parotidectomía, conservando el nervio facial.
CÁLCULOS en el 
conducto excretor ó en el 
parénquima de la 
glándula. 
Gl. Parótida 
( 6%) 
Gl. 
Submaxilar ( 
92%) 
Gl. 
Sublingual ( 
2%)
AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO, 
RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS 
CÓLICO SALIVAL 
INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS 
SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º 
( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)
 Clínica: 
Examen Físico: 
•Tumefacción glandular dolorosa. 
•Palpación del calculo en el conducto. 
•Drenaje por el orificio del conducto 
Sialolito en la glándula submandíbular izquierda 
Sialolito en conducto excretor 
parótida derecha.
Glándula Submandíbular 
 Estudio Radiológico: 
80% son radioopacos 
20% son radiolúcidos 
Glándula Parótida 
Cálculos a nivel de la salida 
del conducto de Stenon / 
radiolúcidos 
Sialografía contraindicada en 
Sialoadenitis aguda
TTO MÉDICO: 
 Masajes 
 Calor Local 
 Sialagogos 
 Hidratación Abundante 
 Analgésicos 
 Antibióticos 
TTO Qx: 
Gl. Submaxilar : 
Conducto excretor: 
Extirpación vía oral. 
Parénquima : Extirpación vía 
cervical . 
Gl. Parótida: 
Orifico de desembocadura: 
Extirpación vía oral. 
Parénquima: Parotidectomía 
suprafacial o total.
FISTULA SALIVAL 
SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA 
ABCESOS 
ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
Tumoración en el piso de boca 
de consistencia blanda y llena 
de moco. 
se comunica 
Conductos de las glándulas 
sublinguales o - submandibulares 
ETIOLOGÍA 
•Traumatismo 
•Obstrucción de los conductos 
Hay bloqueo: 
•Conductos de Wharton (glándula submaxilar) 
•Bartholin (glándula sublingual mayor) POR SIALOLITOS
 Unilateral, ovoide, 2- 5cm 
 Consistencia suave 
 Tumefacción no dolorosa que crece poco a 
poco a un lado de la línea media y el piso de boca. 
 Color blanco azulado. 
 Puede producir desviación media y superior de la lengua. 
 En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de 
sialolitos. 
 La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que 
ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y 
genihoideo. 
 En el tipo profundo: 
◦ Tumefacción bucal 
◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para
 Fina pared de tejido conjuntivo fibroso 
comprimido, con algunos elementos de 
tejido de granulación. 
 Quiste dermoide ( esta más a la línea 
media) 
 Lipomas 
 Quiste del conducto submaxilar 
 Extirpar; si embargo se a sugerido como 
tratamiento alternativo la
Lesión quística que 
involucra glándulas 
salivales y sus ductos 
Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla) 
Obstrucción parcial crónica del conducto salival 
CLASIFICACIÓN 
1) Quiste por extravasación mucosa ( + común) 
2) Quiste por retención mucosa
 Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi 
trasparentes 
 Localización: 
Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta 
centímetros o más de diámetro, con un tinte traslucido de color 
azulado. 
Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son 
los de la mucosa normal. 
 Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos, 
pueden reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida 
mucosa e indolora. 
 Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.
Carcinoma Adenoquistico. 
Carcinoma Mucoepidermoide. 
Tumor Benigno Mixto. 
Extirpación completa de la superficie externa del quiste. 
A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.

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Patología Cavidad Oral y Glándulas Salivales

  • 1. Hugo Segura Rodriguez Dr. Guillermo Fonseca Cirugía II – Otorrinolaringologia
  • 2. Límites: • Anterior: • Labios, encía y dientes • Posterior: • Pilares anteriores del velo del paladar • Lateral: Mejillas • Superior: Paladar • Inferior: Suelo de la boca Comunicación: • Externa: • Labios y comisuras • Interna: • Orofaringe • (Itsmo de las fauces)
  • 3.
  • 4. Vestíbulo Bucal Labios y Mejillas Arcos Dentales Cavidad Bucal Anterior y lateral: Por dientes Posterior: Istmo de las Fauces.
  • 5. Techo de la boca 1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos maxilares y la lámina horizontal del hueso palatino ) 2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa) zona anterior del paladar arteria nasopalatina (procedente de la esfenopalatina y esta de la arteria maxilar) y el nervio nasopalatino La zona posterior recibe ramas de la arteria palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio palatino mayor Venas: Plexos Pterigoideo Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.
  • 6. Piso de la boca: tejido móvil y laxo que reviste mandíbula. La lengua tiene forma de cono, presenta un cuerpo, una V lingual y una raíz. El cuerpo o porción bucal comprende los 2/3 anteriores, la raíz o porción faríngea, el 1/3 posterior, separados ambos por la V lingual o istmo de las fauces.
  • 7.  La inervación motora viene del hipogloso y glosofaringeo. La irrigación proviene de la arteria lingual (rama de la arteria carotida externa) y de la vena lingual (que drena en la vena yugular interna por medio de la vena tirolinguofaringofacial).
  • 8. Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal Inicia digestión: masticación, deglución Vía de paso de alimento Identifica el sabor En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan saliva, cuyas funciones son: •Actuar de lubricante •Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos •Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
  • 9. Es la inflamación de la mucosa de cualquiera de las estructuras de la boca.
  • 10.  La ÚLCERA es el signo patognomónico.  Déficits de ác. fólico, vitamina B1, B12, vitamina C, Fe, Ca, hipersensibilidad a alimentos.  Agentes infecciosos: ◦ Virus: Herpes simple, varicela-zóster, citomegalovirus, VIH. ◦ Bacterias: Treponema pallidum, Neisseria gonorrheae, micobacterias. ◦ Hongos: Cándida albicans, histoplasmosis, aspergillus...
  • 11.  Hiperalgesia.  Máculas blanquecinas; con un halo eritematoso y sobreelevado de tamaño variable y localizadas en cualquier parte de la mucosa bucal.  Febrícula.  Adenopatías regionales
  • 12.
  • 13.  Ulceraciones dolorosas de la mucosa oral de curso benigno. • Recurrentes que afectan al 20 % de la población general. • Se inician en la niñez pero afectan principalmente a adolescentes y adultos jóvenes.
  • 14. ◦ Idiopática.  Trauma  Estado hormonal  Medicamentos:aines, IECA, beta bloqueadores, antiarrítmicos  Deficits nutricionales: fierro, vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido folico  Enfermedades autoinmunes: • Hipersensibilidad a alimentos:chocolate, queso, harina de trigo,ETC • Hipersensibilidad a materiales dentales, pastas dentales • Suspensión del tabaco • Estrés emocional 60% primer episodio 20 % recurrencias
  • 15.  Aftas menores o de mikulicz  75-85% de las AOR.  Tamaño 3 y 10 mm, redondas.  Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa  de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral y lateral de la lengua  Pródromos variable  Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes.  Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz
  • 16. Conocida antiguamente como Periadenitis mucosanecrótica recurrentis o enfermedad de Sutton. • 10% de las AOR • Borde irregular y su tamaño > 10 mm. • Son lesiones profundas y grandes. • Curan dejando cicatriz
  • 17. • Duran semanas o meses • Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia • Afecta preferentemente la parte posterior de la cavidad oral, particularmente el paladar blando, pared faríngea • Se asocian a infección por VIH • Cuando es una úlcera solitaria con un borde solevantado debe sospecharse lesión maligna
  • 18. < 10 % de las AOR. Episodios múltiples recurrentes 2 a 3 mm de diámetro, Tendencia a coalescer similar a lo que se ve en infecciones virales, es por esto el término de herpetiforme Afecta usualmente mucosa móvil y no Queratinizada a diferencia de las infecciones herpéticas Edad de inicio mas tardía que las anteriores con episodios iniciales durante la segunda o tercera década de la vida.
  • 19. Clasificación según Severidad • Aftosis simple: • Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 4 V/A • No asociada a factores sistémicos • Aftosis compleja: • Aftas orales y genitales • Lesiones nuevas que aparecen a medida que las antiguas Clasificación Según Duración • Aftas agudas:< 6s • Aftas crónicas: > 6s
  • 20.  Ulceras traumáticas:  Ulceras dolorosas en lengua, cavidad oral anterior y vesículas en manos y pies. Causada por virus Coxsackie A16.  Gingivoestomatitis herpética aguda  Quemaduras químicas: Alcali, ácidos, Son dolorosas.
  • 21.  Analgésicos orales como el acetaminofén o el ibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaina 5% antes de ingerir alimentos.  La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar el período de cicatrización.
  • 22.  Se relaciona con las personas inmunodeprimidas como, VIH, Diabetes
  • 23.  EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA  Edad: Todas las edades.  Sexo: Igual.  Etiología: Candida albicans.  Transmisión: Es comensal normal de las superficies mucosas, sobrecrece al aumentar la inmunodeficiencia.
  • 24. DISTRIBUCIÓN DE LAS Blanco a crema Removible con una gasa seca. LESIONES: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago y árbol traqueobronquial.
  • 25.  Terapia tópica:  Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.  Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.  Tratamiento sistémico:  Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido.  Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.
  • 26.  Es una infección viral de la cav. Oral, generan lesiones vesiculosas q evolucionan a úlceras. Primoinfección: •Niños 1-5ª •Fiebre, MG, adenopatías, mialgias, irritabilidad, incap. para comer •Vesículas por toda la ,mucosa oral, ulcera muy dolorosas
  • 27. Infección secundaria: •Reactivación de virus latente •No asociado con síntomas sistémicos •Vesículas pequeñas •Afectan mucosa queratinizada: paladar duro, encías y labio
  • 28. Virus Coxsackie A 4 •Niños menores de 10 años •Frecuente en verano y otoño •Frecuentemente presentación subclínica Cefalea, dolor abdominal 48 hrs antes de la aparición de lesiones papulovesiculares en pilares amigdalinos, paladar balndo y úvula Disfagia
  • 29. Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable Prevalencia PG del 1% al 4% Masculino --) mujeres Edad avanzada Potencial de transformación 1% al 10% Factores Locales : Tabaco, El alcohol y el trauma crónico área retrocomisural cara ventral de la lengua y el piso de la boca son las que presentan un riesgo mayor de malignización.
  • 30. Tipos Clínicos: • Homogéneas • No homogéneas • Moteadas • Eritroleucoplasias • Nodulares • Exofíticas
  • 31. Diagnóstico: Clínico + Bx Tratamiento Eliminar los FR Eliminación Qx Criocirugía Laser CO2
  • 32. La localización puede variar: piso de boca, bordes y cara ventral lingual eritroplasia moteada.
  • 33.
  • 34.  Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo  Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.  Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en espacio submaxilar.  Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos .  Puede diseminarse hacia el espacio retro faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo embolia pulmonar séptica, empiema torácico, mediastinitis y pericarditis.
  • 35.  Historia de extracción dental reciente (79%),  Edema submandibular bilateral (99%),  Protrusión lingual (95%),  Fiebre (89%),  Edema cervical (71%),  Trismo (51%),  Disfagia (51%),  Disfonía y disartria (18%).  Mantener via aérea permeable: Traqueotomia  Incision quirúrgica línea media: Drenaje  ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
  • 36.
  • 37. Glándula parótida Glándulas mayores Glándula sublingual Glándula Submaxilar Glándulas menores (paladar, labio, mejillas ,lengua, faringe, laringe) Conducto de Stenon (2º molar sup) N. Facial Conducto de Warton
  • 38.
  • 39. Patogenia  PI: 2-4 sem  Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación Aumento volumen sin supuración de una o ambas Glándulas parótidas * Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus
  • 40. Manifestaciones clínicas 30-40 %: subclínicos Glándulas submandibulares 10-15 %
  • 41. Diagnóstico  Muestras saliva, LCR y orina  Cultivo: Células gigantes y redondas  ELISA: IgM o IgG Complicaciones  Meningitis: 15%  Meningoencefalitis 0.3%  Sordera neurosensorial  Orquitis: 20-50%  Oforitis: 5% Pancreatitis: 4% Inmunidad  Ac glucoprot. HN (AgV)  Ac glucoprot. F  Ac prot. Interna de la  Permanente después de una sola infección  Madre transfiere al hijo inmunidad pasiva 4sem Años nucleocápside (AgS) 3-7d <6m VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola
  • 42. Cuadro infeccioso, unilateral, que en su mayoría afecta mas a la glándula parótida.  AGUDA : Parotiditis Supurativa Etiología: Stafilococo Aureus Streptoco Pneumoniae Streptoco Pyogenes Anaerobios Mas frecuentes
  • 43. EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS LITIASIS / FOCO SÉPTICO ORAL CONSUMEN FÁRMACOS ( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
  • 44. DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL FIEBRE TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL EXUDADO PURULENTO
  • 45.  Hemograma  PCR  Cultivo de la secreción  Antibiograma  Sialografía : No  TAC de cuello  Clínica  Analítica: Leucocitosis Indicaciones de ingreso hospitalario: Paciente anciano deshidratado o con enfermedad de base Desarrollo de un absceso o extensión a espacios profundos cervicales.
  • 46.  ATBs: Elección: Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días) Alternativa: Vancomicina 1 g/12 h EV. Clindamicina 600 mg/8 h EV Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol.  Antiinflamatorios: Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana). Ibuprofeno 400 mg/8 h PO  Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO  Hidratación, Higiene bucal  Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de absceso.
  • 47. ABCESO PARAFARINGEO  MEDIASTINITIS NECROSIS GLANDULAR FISTULAS / SEPSIS / FMO PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)
  • 48.  Afectar la parótida.  Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebre y/o trismus.  Reiteración de las crisis con aumento de intensidad, duración y frecuencia.  Xerostomía en el 80 %.  Dx es clínico; útil la ecografía y la sialografía.  Tratamiento inicial médico: Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) o Neostigmina Masajes sobre la glándula Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h) durante 7 días o En casos rebeldes se debe plantear la parotidectomía, conservando el nervio facial.
  • 49. CÁLCULOS en el conducto excretor ó en el parénquima de la glándula. Gl. Parótida ( 6%) Gl. Submaxilar ( 92%) Gl. Sublingual ( 2%)
  • 50. AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO, RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS CÓLICO SALIVAL INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º ( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)
  • 51.  Clínica: Examen Físico: •Tumefacción glandular dolorosa. •Palpación del calculo en el conducto. •Drenaje por el orificio del conducto Sialolito en la glándula submandíbular izquierda Sialolito en conducto excretor parótida derecha.
  • 52. Glándula Submandíbular  Estudio Radiológico: 80% son radioopacos 20% son radiolúcidos Glándula Parótida Cálculos a nivel de la salida del conducto de Stenon / radiolúcidos Sialografía contraindicada en Sialoadenitis aguda
  • 53. TTO MÉDICO:  Masajes  Calor Local  Sialagogos  Hidratación Abundante  Analgésicos  Antibióticos TTO Qx: Gl. Submaxilar : Conducto excretor: Extirpación vía oral. Parénquima : Extirpación vía cervical . Gl. Parótida: Orifico de desembocadura: Extirpación vía oral. Parénquima: Parotidectomía suprafacial o total.
  • 54. FISTULA SALIVAL SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA ABCESOS ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
  • 55. Tumoración en el piso de boca de consistencia blanda y llena de moco. se comunica Conductos de las glándulas sublinguales o - submandibulares ETIOLOGÍA •Traumatismo •Obstrucción de los conductos Hay bloqueo: •Conductos de Wharton (glándula submaxilar) •Bartholin (glándula sublingual mayor) POR SIALOLITOS
  • 56.  Unilateral, ovoide, 2- 5cm  Consistencia suave  Tumefacción no dolorosa que crece poco a poco a un lado de la línea media y el piso de boca.  Color blanco azulado.  Puede producir desviación media y superior de la lengua.  En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de sialolitos.  La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y genihoideo.  En el tipo profundo: ◦ Tumefacción bucal ◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para
  • 57.  Fina pared de tejido conjuntivo fibroso comprimido, con algunos elementos de tejido de granulación.  Quiste dermoide ( esta más a la línea media)  Lipomas  Quiste del conducto submaxilar  Extirpar; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la
  • 58. Lesión quística que involucra glándulas salivales y sus ductos Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla) Obstrucción parcial crónica del conducto salival CLASIFICACIÓN 1) Quiste por extravasación mucosa ( + común) 2) Quiste por retención mucosa
  • 59.  Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi trasparentes  Localización: Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta centímetros o más de diámetro, con un tinte traslucido de color azulado. Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son los de la mucosa normal.  Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos, pueden reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida mucosa e indolora.  Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.
  • 60. Carcinoma Adenoquistico. Carcinoma Mucoepidermoide. Tumor Benigno Mixto. Extirpación completa de la superficie externa del quiste. A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.