ALTERACIONES DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS PRESENTADO POR:  DR. JAIME ROBERTO HERNANDEZ VENTURA
SODIO Y AGUA <ul><li>En condiciones normales, aproximadamente, el 50% de la masa corporal magra en las mujeres y el 60% en...
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL
<ul><li>Osmolalidad (mosm/kg). </li></ul><ul><li>Las principales partículas del LEC son el Na y sus correspondientes anion...
BALANCE HÍDRICO <ul><li>INGESTIÓN DE AGUA </li></ul><ul><li>Principal estímulo es la sed. </li></ul><ul><li>Los osmoles in...
<ul><li>ELIMINACIÓN DEL AGUA </li></ul><ul><li>Principal determinante es la arginina-vasopresina (AVP). </li></ul><ul><li>...
 
BALANCE DEL SODIO <ul><li>Los mecanismos que regulan el volúmen normal de los líquidos corporales, mantienen el equilibrio...
<ul><li>ELIMINACIÓN DEL SODIO </li></ul><ul><li>La reabsorción tubular de Na (y no la F.G.) es el principal mecanismo regu...
HIPONATREMIA <ul><li>Fisiopatología  </li></ul><ul><li>Se define por una concentración de Na+ en plasma inferior a 135 mEq...
<ul><li>En algunas situaciones la determinación de la natremia se interfiere por la presencia en sangre de otras sustancia...
SÍNDROMES HIPOOSMOLARES/HIPONATREMIA <ul><li>La osm es igual en todos los compartimentos celulares. </li></ul><ul><li>Los ...
 
<ul><li>Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurológicas y se relacionan: </li></ul><ul><li>Ritmo de desce...
Síntomas de hiponatremia   <ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Náuseas/vómitos </li></ul><ul><li>Alucinaciones </li></ul><ul...
<ul><li>Según el volúmen de líquido extracelular (LEC) se distinguen 3 grupos: </li></ul><ul><li>* Hipovolemia (Deshidrata...
OSMOLARIDAD  SÉRICA DETERMINACIÓN EN  SANGRE DE GLUCOSA, LÍPIDOS Y PROTEINAS DETERMINACIÓN EN  SANGRE DE  GLUCOSA <ul><li>...
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLÉMICA
<ul><li>Para diferenciar entre pérdidas renales y extrarenales, se realiza la determinación del Na urinario, si es  < 20 m...
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLÉMICA <ul><li>Existe ligero aumento de volúmen de 3 -4 lts. </li></ul><ul><li>Dentro de e...
 
<ul><li>Polidipsia Primaria </li></ul><ul><li>Aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de volúmen. </li></ul><ul...
SÍNDROME DE SECRESIÓN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
 
<ul><li>Encontraremos: </li></ul><ul><li>* Hiponatremia. </li></ul><ul><li>* Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática...
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA <ul><li>El hallazgo característico es la presencia de edema. </li></ul><ul><li>Hay ...
 
<ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Corrección de la causa que preceda el cuadro. </li></ul><ul><li>Restricción hídrica...
OSMOLARIDAD
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA <ul><li>Si el paciente no presenta síntomas o Na  > 125 mmol/Lt, normalmente no se requiere...
<ul><li>Fórmulas </li></ul>Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT. ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6 Sodio necesario ACT x [ Na+]...
 
HIPERNATREMIA <ul><li>Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en sangre supera los 145 meq/lt. </li></ul><ul><...
 
 
<ul><li>P érdidas de Na y agua. Se caracterizan por: síntomas de hipovolemia. </li></ul><ul><li>DIABETES INSÍPIDA CENTRAL ...
Causas de deficiencias sintomáticas (poliúricas) de AVP   <ul><li>Destrucción de la neurohipófisis (diabetes insípida cent...
<ul><li>DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA </li></ul><ul><li>Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presen...
Causas de deficiencia en la acción renal de la vasopresina   <ul><li>Diabetes insípida nefrogénica familiar  </li></ul><ul...
<ul><li>La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria, al administrar AVP o análogos de...
CUADRO  CL ÍNICO <ul><li>Depende de la severidad y rapidez de instauraci ón del cuadro. </li></ul><ul><li>El s íntoma pred...
DIAGN ÓSTICO <ul><li>Determinar el vol úmen y la osmolaridad urinaria. </li></ul><ul><li>La existencia de una osmolaridad ...
 
TRATAMIENTO <ul><li>Los objetivos del tratamiento son: </li></ul><ul><li>Correcci ón de la causa desencadenante. </li></ul...
<ul><li>Hipernatremia con hipovolemia </li></ul><ul><li>Inicialmente soluciones isot ónicas (SSN 0.9%) hasta que desaparez...
HOMEOSTASIS DEL POTASIO <ul><li>Principal catión intracelular. </li></ul><ul><li>Requerimientos mínimos diarios son de apr...
Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada  de 2 moles de potasiio a la cél...
<ul><li>La aldosterona, a través de su efecto sobre la excreción renal de potasio, constituye el principal factor regulado...
FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO  INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO <ul><li>Agonistas α-adrenérgicos </li></ul><ul><li>Esti...
HIPOKALEMIA <ul><li>Concentraci ón sérica de potasio < 3.5 mEq/lt. </li></ul><ul><li>Puede resultar de la deficiencia corp...
 
<ul><li>Clinicamente frecuente con el uso de diur éticos de asa o tiazídicos. </li></ul><ul><li>En ocasiones el potasio co...
<ul><li>Clasificaci ón de la hipokalemia: </li></ul><ul><li>* Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt. </li></ul><ul><li>* Mode...
 
<ul><li>El EKG muestra aplanamiento o inversi ón de lka onda T, infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o ven...
TORSADES DE POINTES 2o A HIPOKALEMIA
DIAGNÓSTICO <ul><li>Hx. Cl ínica y niveles de potasio sérico. </li></ul><ul><li>Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/di...
 
TRATAMIENTO <ul><li>OBJETIVOS TERAPÈUTICOS  : </li></ul><ul><li>Prevenìr complicaciones potencialmente fatales . </li></ul...
<ul><li>Correcci ón por V.O. en K > 3.0 mEq/lt. </li></ul><ul><li>Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O. </...
HIPERKALEMIA <ul><li>Concentraci ón de potasio en plasma > de 5 Meq/lt. </li></ul><ul><li>Principal vía de excresión es re...
 
MANIFESTACIONES CLÌNICAS <ul><li>Inician a partìr de 6.5 mEq/L. </li></ul><ul><li>Neuromusculares : astenia, parestesias, ...
 
 
DIAGNÓSTICO <ul><li>La gravedad de la hiperkalemia se valora en base: </li></ul><ul><li>* Intensidad de los s íntomas. </l...
 
TRATAMIENTO <ul><li>Depende de la magnitud: </li></ul><ul><li>* Concentraci ón de potasio en plasma. </li></ul><ul><li>* D...
<ul><li>Bicarbonato de sodio: en hiperpotasemia con acidosis metab ólica. </li></ul><ul><li>Diurèticos de Asa y Tiazìdicos...
METABOLISMO DEL CALCIO <ul><li>Cati ón más abundante del organismo. </li></ul><ul><li>99% del Ca. corporal total en fase m...
<ul><li>El principal regulador de la excresión de calcio es la PTH, que disminuye la filtración y aumenta la reabsorción t...
 
HIPOCALCEMIA <ul><li>Disminuci ón de las concentraciones de Ca total < 8.5 mg/dl. </li></ul><ul><li>Las causas pueden agru...
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Hipocalcemia crònica --- asintomàtica. </li></ul><ul><li>Mayor excitabilidad de los nervi...
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
 
TRATAMIENTO <ul><li>TRATAMIENTO INMEDIATO </li></ul><ul><li>2 gr. gluconato de calcio (20 ml al 10%) I.V. en 10 min. </li>...
HIPERCALCEMIA <ul><li>Niveles s éricos de calcio > 10.5 mg/dl. </li></ul><ul><li>El hipertiroidismo primario y las neoplas...
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Dependiente de los niveles en sangre. </li></ul><ul><li>Generalmente con s íntomas si Ca ...
DIAGNÓSTICO <ul><li>Determinar el valor s érico de calcio corregido. </li></ul><ul><li>Determinar valores de PTH intacta d...
 
TRATAMIENTO <ul><li>Siempre tratar al paciente sintom ático o con niveles > 14 mg/dl. </li></ul><ul><li>Mecanismos a actua...
<ul><li>3. Inhibidores de la resorci ó n osea. </li></ul><ul><li>* Pamidronato: dosis ùnica 60 mg en 500 ml SSN o DW 5% en...
METABOLISMO DEL MAGNESIO <ul><li>1% del magnesio corporal total circula en plasma. </li></ul><ul><li>El balance corporal d...
<ul><li>Tiene reservorio en tejidos blandos. </li></ul><ul><li>Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl). </li></ul...
HIPOMAGNESEMIA <ul><li>Nivel sérico de Magnesio < 1.7 mg/dl. </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia severa si nivel < 1.2 mg/dl....
 
CUADRO CLÍNICO <ul><li>Dos modos de presentaci ón clínica: </li></ul><ul><li>Forma sintomática grave aguda : frecuentement...
 
DIAGNÓSTICO <ul><li>Hipomagnesemia pura con depleci ón de los niveles séricos totales. </li></ul><ul><li>Depleción del mag...
 
 
TRATAMIENTO <ul><li>HIPOMAGNESEMIA LEVE O CRONICA. </li></ul><ul><li>240 mg de magnesio elemental vo 1 a 2 v/d, Mag-Ox  40...
HIPERMAGNESEMIA <ul><li>Concentraciones plasm áticas de magnesio > 2.3 mg/dl. </li></ul><ul><li>Poco frecuente, generalmen...
 
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>El exceso de magnesio bloquea la liberaci ón presináptica de acetilcolina, bloqueando la transdmisi...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Depende de las concentraciones s éricas . </li></ul><ul><li>Las manifestaciones neuromusc...
<ul><li>Las formas m ás graves se presentan con cuadriplejía y parálisis respiratoria por parálisis muscular. </li></ul><u...
TRATAMIENTO <ul><li>Hipermagnesemia cr ónica asintomática, no requiere tto. Urgente. </li></ul><ul><li>En compromiso grave...
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  1. 1. ALTERACIONES DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS PRESENTADO POR: DR. JAIME ROBERTO HERNANDEZ VENTURA
  2. 2. SODIO Y AGUA <ul><li>En condiciones normales, aproximadamente, el 50% de la masa corporal magra en las mujeres y el 60% en los varones es agua. </li></ul><ul><li>Ésta se distribuye entre el compartimento intracelular (dos tercios del agua corporal total) y extracelular (un tercio del agua corporal total). </li></ul>
  3. 3. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL
  4. 4. <ul><li>Osmolalidad (mosm/kg). </li></ul><ul><li>Las principales partículas del LEC son el Na y sus correspondientes aniones de Cl y HCO3, mientras que el K y los ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP, fosfato de creatina y fosfolípidos) son los osmoles que predominan en el LIC. </li></ul>
  5. 5. BALANCE HÍDRICO <ul><li>INGESTIÓN DE AGUA </li></ul><ul><li>Principal estímulo es la sed. </li></ul><ul><li>Los osmoles ineficacez como la urea y la glucosa, no estimulan la sensación de sed. </li></ul><ul><li>El umbral osmótico de la sed es por término medio de 295 mosmol/kg. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>ELIMINACIÓN DEL AGUA </li></ul><ul><li>Principal determinante es la arginina-vasopresina (AVP). </li></ul><ul><li>La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secresión de AVP. </li></ul><ul><li>Entre los factores no osmóticos que regulan la secresión de AVP se encuentran el volúmen circulante (arterial) eficaz, las náuseas, el dolor, el estrés, la hipoglucemia, el embarazo y muchos fármacos </li></ul>
  7. 8. BALANCE DEL SODIO <ul><li>Los mecanismos que regulan el volúmen normal de los líquidos corporales, mantienen el equilibrio entre las pérdidas y las entradas de sodio. </li></ul><ul><li>INGESTIÓN DE SODIO </li></ul><ul><li>Dta. Occidental ingieren aprox. 150 mmol de Na por dia. </li></ul><ul><li>La ingesta de Na produce aumento del LEC y a su vez estimula la eliminación renal de sodio. </li></ul>
  8. 9. <ul><li>ELIMINACIÓN DEL SODIO </li></ul><ul><li>La reabsorción tubular de Na (y no la F.G.) es el principal mecanismo regulador de la eliminación de Na. </li></ul><ul><li>Casi 2/3 del Na que se filtra en los glomérulos se reabsorve en el TCP. </li></ul><ul><li>En la porcion gruesa de la RAAH se reabsorve un 25-30% del Na gracias al cotransportador Na-K-2Cl. </li></ul><ul><li>La reabsorción del 5% del Na en el TCD se verifica mediante el cotransportador de Na-Cl sensible a las tiazidas. </li></ul>
  9. 10. HIPONATREMIA <ul><li>Fisiopatología </li></ul><ul><li>Se define por una concentración de Na+ en plasma inferior a 135 mEq/l. </li></ul><ul><li>La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total del organismo, sino más bien la concentración de sales inorgánicas. </li></ul><ul><li>Tres factores pueden producir hiponatremia: </li></ul><ul><li>* Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de agua. </li></ul><ul><li>* Aporte excesivo de agua. </li></ul><ul><li>* Estímulo no osmótico para la liberación de ADH . </li></ul>
  10. 11. <ul><li>En algunas situaciones la determinación de la natremia se interfiere por la presencia en sangre de otras sustancias, denominandose pseudohiponatremias o falsas hiponatremias. </li></ul><ul><li>Las pseudohiponatremias, normalmente cursan de forma asintomática, y su tratamiento, será el de la enfermedad de base. </li></ul><ul><li>Las más importantes, por tanto, son las hiponatremias hipoosmolares. </li></ul>
  11. 12. SÍNDROMES HIPOOSMOLARES/HIPONATREMIA <ul><li>La osm es igual en todos los compartimentos celulares. </li></ul><ul><li>Los cambios en las concentraciones de solutos en un compartimento, provocan movimiento de agua en sentido contrario. </li></ul><ul><li>La concentración de sodio es representativa de la osmolaridad corporal total. </li></ul>2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]
  12. 14. <ul><li>Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurológicas y se relacionan: </li></ul><ul><li>Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmática. </li></ul><ul><li>Nivel absoluto de la misma. </li></ul><ul><li>Hiponatremias agudas, manifestaciones: </li></ul><ul><li>Na > 125 mmol/lt. no suele dar manifestaciones. </li></ul><ul><li>Entre 115 – 125 mmol/lt síntomas menores: malestar, náuseas, vómitos, cefalea y obnuvilación. </li></ul><ul><li>< 115 mmol/lt la obnubilación avanza, hay coma progresivo y puede haber muerte por paro respiratorio </li></ul>
  13. 15. Síntomas de hiponatremia <ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Náuseas/vómitos </li></ul><ul><li>Alucinaciones </li></ul><ul><li>Conducta inapropiada </li></ul><ul><li>Incontinencia urinaria/fecal </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Reacciones extrapiramidales </li></ul><ul><li>Pupilas dilatadas y fijas </li></ul><ul><li>Hipotermia/hipertermia </li></ul><ul><li>Opistótonos </li></ul><ul><li>Bradicardia </li></ul><ul><li>Hipoventilación/paro respiratorio </li></ul><ul><li>Decorticación </li></ul><ul><li>Coma </li></ul>
  14. 16. <ul><li>Según el volúmen de líquido extracelular (LEC) se distinguen 3 grupos: </li></ul><ul><li>* Hipovolemia (Deshidratación). </li></ul><ul><li>* Normovolemia ( o ligeramente aumentado). </li></ul><ul><li>* Hipervolemia (Edema) </li></ul><ul><li>Los líquidos fisiológicos como el sudor o las pérdidas digestivas, son isotónicos con respecto al plasma. </li></ul><ul><li>La capacidad del riñón de eliminar agua libre depende de 3 factores: </li></ul><ul><li>* Filtrado glomerular. </li></ul><ul><li>* Capacidad dilutora del túbulo renal. </li></ul><ul><li>* Supresión correcta de la hormona antidiurética. </li></ul>
  15. 17. OSMOLARIDAD SÉRICA DETERMINACIÓN EN SANGRE DE GLUCOSA, LÍPIDOS Y PROTEINAS DETERMINACIÓN EN SANGRE DE GLUCOSA <ul><li>HIPONATREMIA ISOTÓNICA </li></ul><ul><li>1.PSEUDOHIPONATREMIA </li></ul><ul><li>HIPERLIPIDEMIA </li></ul><ul><li>HIPERPROTEINEMIA </li></ul><ul><li>2. RTUP </li></ul><ul><li>HIPONATREMIA HIPERTÓNICA </li></ul><ul><li>HIPERGLICEMIA </li></ul><ul><li>2. INFUSIONES HIPERTÓNICAS </li></ul><ul><li>Glucosa </li></ul><ul><li>Manitol </li></ul><ul><li>Glicina </li></ul>VALORACIÓN CLÍNICA DEL VOLÚMEN DEL LEC <ul><li>HIPONATREMIA </li></ul><ul><li>HIPOVOLÉMICA </li></ul><ul><li>HIPOTÓNICA </li></ul><ul><li>Pérdidas G.I. </li></ul><ul><li>Pérdidas cutáneas </li></ul><ul><li>Pérdidas resp. </li></ul><ul><li>4. Pérdidas a 3er espacio </li></ul><ul><li>Pérdidas renales </li></ul><ul><li>HIPONATREMIA </li></ul><ul><li>HIPERVOLÉMICA </li></ul><ul><li>HIPOTÓNICA </li></ul><ul><li>I.C.C. </li></ul><ul><li>Cirrosis </li></ul><ul><li>RTUP </li></ul><ul><li>HIPONATREMIA </li></ul><ul><li>ISOVOLÉMICA </li></ul><ul><li>HIPOTÓNICA </li></ul><ul><li>Intoxicación acuosa </li></ul><ul><li>Pérdidas de K </li></ul><ul><li>Reajuste de la osmol. </li></ul><ul><li>SIADH </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><li>a.Sulfonilureas </li></ul><ul><li>b. Carbamacepina </li></ul><ul><li>c. Fenotiacinas </li></ul><ul><li>d. Antidepresivos </li></ul>ISOTÓNICA 280-290 MOSM HIPERTÓNICA >290 MOSM HIPOTÓNICA <280 MOSM
  16. 18. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLÉMICA
  17. 19. <ul><li>Para diferenciar entre pérdidas renales y extrarenales, se realiza la determinación del Na urinario, si es < 20 mmol/L se tratará de pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se tratará de pérdidas renales. </li></ul><ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Corrección de la causa primaria. </li></ul><ul><li>Suero terapia correcta. </li></ul><ul><li>Si hay síntyomas, reponer el déficit de sodio. </li></ul>
  18. 20. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLÉMICA <ul><li>Existe ligero aumento de volúmen de 3 -4 lts. </li></ul><ul><li>Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros: </li></ul><ul><li>* Polidipsia primaria. </li></ul><ul><li>* Síndrome de secresión inapropiada de </li></ul><ul><li>hormona antidiurética (SIDHA) </li></ul>
  19. 22. <ul><li>Polidipsia Primaria </li></ul><ul><li>Aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de volúmen. </li></ul><ul><li>Poliuria, es el mecanismo compensador a nivel renal. </li></ul><ul><li>Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática disminuida. </li></ul><ul><li>Sodio urinario mayor de 20 mmol/Lt. </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Restricción hídrica. </li></ul><ul><li>Corrección e la hiponatremia si aparecen síntomas. </li></ul>
  20. 23. SÍNDROME DE SECRESIÓN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
  21. 25. <ul><li>Encontraremos: </li></ul><ul><li>* Hiponatremia. </li></ul><ul><li>* Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática. </li></ul><ul><li>* Sodio urinario > 20 mmol/Lt. </li></ul><ul><li>El volúmen LEC debe ser normal. </li></ul><ul><li>Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo. </li></ul><ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>* Restricción hídrica. </li></ul><ul><li>* Propio de la enfermedad de base. </li></ul><ul><li>* Suroterapia sólo en pacientes sintomáticos. </li></ul>
  22. 26. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA <ul><li>El hallazgo característico es la presencia de edema. </li></ul><ul><li>Hay aumento del VCT, pero con descenso de volúmen circulante eficaz. </li></ul><ul><li>Las causas pueden ser: </li></ul><ul><li>* Insuficiencia Renal. </li></ul><ul><li>* Insuficiencia cardíaca. </li></ul><ul><li>* Descompensación hidrópica de hepatopatías. </li></ul><ul><li>* Síndrome nefrótico. </li></ul>
  23. 28. <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Corrección de la causa que preceda el cuadro. </li></ul><ul><li>Restricción hídrica. </li></ul><ul><li>Diuréticos de asa. </li></ul><ul><li>Si hay síntomas: sueros hipertónicos junto a diuréticos de asa. </li></ul><ul><li>Otras situaciones con hiponatremia: </li></ul><ul><li>Hipopotasemia. </li></ul><ul><li>Reajuste del osmostato. </li></ul>
  24. 29. OSMOLARIDAD
  25. 30. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA <ul><li>Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125 mmol/Lt, normalmente no se requiere tratamiento. </li></ul><ul><li>En hiponatremias agudas, velocidad de reposición será de 1 -2 mmol/l/h. </li></ul><ul><li>En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1 mmol/l/h. </li></ul><ul><li>No superar los 12 mmol/dia en la corrección de la hiponatremia. </li></ul><ul><li>Riesgo de correción rápida, mielinólisis pontina: </li></ul><ul><li>* Paraparesia o tetraparesia espástica. </li></ul><ul><li>* Disartria, disfagia. </li></ul><ul><li>* Parálisis extraocular. </li></ul><ul><li>* Letargia y/o coma. </li></ul>
  26. 31. <ul><li>Fórmulas </li></ul>Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT. ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6 Sodio necesario ACT x [ Na+] serico que se desea incrementar
  27. 33. HIPERNATREMIA <ul><li>Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en sangre supera los 145 meq/lt. </li></ul><ul><li>El Na y sus aniones son los principales aniones del LEC, por esto la hipernatremia supone un estado de hiperosmolaridad. </li></ul><ul><li>Se produce deshidratación celular. </li></ul><ul><li>Ocasiona un volúmen intracelular descendido y un volúmen extracelular que puede ser normal, aumentado o descendido. </li></ul>
  28. 36. <ul><li>P érdidas de Na y agua. Se caracterizan por: síntomas de hipovolemia. </li></ul><ul><li>DIABETES INSÍPIDA CENTRAL </li></ul><ul><li>Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP </li></ul><ul><li>El riñón pierde la capacidad para concentrar orina. </li></ul><ul><li>Mayoría de causa idiopática, entre las causas conocidas más frecuentes estan: lesiones estructurales, malformaciones congénitas y enfermedades genéticas. </li></ul>
  29. 37. Causas de deficiencias sintomáticas (poliúricas) de AVP <ul><li>Destrucción de la neurohipófisis (diabetes insípida central) </li></ul><ul><ul><li>* Esporádica </li></ul></ul><ul><ul><li>* Idiopática[ a ] </li></ul></ul><ul><ul><li>* Trauma (cirugía, accidental) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tumor maligno </li></ul></ul><ul><li>* Primario (craneofaringioma, disgerminoma, </li></ul><ul><li>meningioma, adenoma, glioma, astrocitoma) </li></ul><ul><li>* Secundario (metástasis de carcinoma de mama, </li></ul><ul><li>linfomas, leucemia) </li></ul><ul><ul><li>* Granuloma (sarcoidosis, histiocitosis, xantoma </li></ul></ul><ul><ul><li>diseminado) </li></ul></ul><ul><ul><li>Infección (meningitis o encefalitis viral o bacteriana) </li></ul></ul><ul><ul><li>Vascular (síndrome de Sheehan, aneurisma carotídeo, </li></ul></ul><ul><ul><li>hematoma, puente aortocoronario, isquemia cerebral) </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad autoinmune </li></ul></ul><ul><ul><li>Displasia (septoóptica, microcefalia, porencefalia) </li></ul></ul><ul><li>Familiar autosómica dominante (la más frecuente) </li></ul><ul><ul><li>* Autosómica recesiva (rara) </li></ul></ul><ul><li>Metabolismo aumentado </li></ul><ul><li>Gestacional (vasopresinasa </li></ul>
  30. 38. <ul><li>DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA </li></ul><ul><li>Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de concentraciones normales de la misma. </li></ul><ul><li>La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para aumentar la permeabilidad del túbulo colector. </li></ul>
  31. 39. Causas de deficiencia en la acción renal de la vasopresina <ul><li>Diabetes insípida nefrogénica familiar </li></ul><ul><li>* Recesiva, ligada al cromosoma X </li></ul><ul><li>* Recesiva, autosómica </li></ul><ul><li>Diabetes insípida nefrogénica esporádica </li></ul><ul><li>Farmacológica (litio, demeclociclina, </li></ul><ul><li>metoxiflurano) </li></ul><ul><li>Mecánica (reflujo, obstrucción ureteral) </li></ul><ul><li>Metabólica (hipercalcemia, hipocaliemia) </li></ul><ul><li>Vascular (anemia falciforme) </li></ul><ul><li>Granulomatosa (sarcoidosis) </li></ul><ul><li>Displásica (enfermedades quísticas: </li></ul><ul><li>poliquistosis, enfermedad quística medular) </li></ul><ul><li>Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales) </li></ul><ul><li>Infiltrativa (amiloide) </li></ul><ul><li>Gestacional </li></ul><ul><li>Maligna (fibrosarcoma) </li></ul><ul><li>Fallo renal agudo </li></ul>
  32. 40. <ul><li>La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria, al administrar AVP o análogos de la misma. </li></ul><ul><li>Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmático (Nap) tienden a estar en el límite alto de normalidad. </li></ul><ul><li>La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos es la deshidratación. </li></ul><ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Diabetes ins ípida central: Un análogo sintético de la AVP, la desmopresina o (Minurin, 10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral). </li></ul><ul><li>Diabetes ins ípida nefrógena: l a supresión de la sustancia causante si se debe a efectos farmacológicos; el único tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos, que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de AVP. </li></ul>
  33. 41. CUADRO CL ÍNICO <ul><li>Depende de la severidad y rapidez de instauraci ón del cuadro. </li></ul><ul><li>El s íntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de poliuria, diarrea y deshidratación. </li></ul><ul><li>Síntomas neurológicos: alteraciones de la conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y en ocasiones coma y convulsiones. </li></ul><ul><li>Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, por disminución del volúmen de las células cdrebrales. </li></ul>
  34. 42. DIAGN ÓSTICO <ul><li>Determinar el vol úmen y la osmolaridad urinaria. </li></ul><ul><li>La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mosm/d indica que la diuresis es osm ótica. </li></ul><ul><li>La presencia de orina de baja osmolaridad con poliuria, indica diabetes insípida. </li></ul>
  35. 44. TRATAMIENTO <ul><li>Los objetivos del tratamiento son: </li></ul><ul><li>Correcci ón de la causa desencadenante. </li></ul><ul><li>Corrección de la osmolaridad. </li></ul><ul><li>Normalización del volúmen extracelular. </li></ul><ul><li>Calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de natremia: </li></ul>
  36. 45. <ul><li>Hipernatremia con hipovolemia </li></ul><ul><li>Inicialmente soluciones isot ónicas (SSN 0.9%) hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, luego soluciones hipotónicas o dextrosadas, hasta la correción total de la hipernatremia. </li></ul><ul><li>Hipernatremia sin hipovolemia </li></ul><ul><li>Se empleará exclusivamente agua por via oral o soluciones dextrosadas por via parenteral. </li></ul><ul><li>Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol/l en 24 hrs. </li></ul>
  37. 46. HOMEOSTASIS DEL POTASIO <ul><li>Principal catión intracelular. </li></ul><ul><li>Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1 mEq). </li></ul><ul><li>Su principal vía de eliminación es la renal. </li></ul><ul><li>El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2% es extracelular. </li></ul><ul><li>La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mEq/l y la concentración de potasio en el líquido extracelular es de unos 4 mEq/l. </li></ul>
  38. 47. Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina, y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.
  39. 48. <ul><li>La aldosterona, a través de su efecto sobre la excreción renal de potasio, constituye el principal factor regulador de los depósitos de potasio del organismo. </li></ul><ul><li>La hiperpotasemia estimula tanto la secreción de insulina como la de aldosterona, mientras que la hipopotasemia inhibe ambas. </li></ul><ul><li>La distribución transcelular de potasio también es regulada por cambios en la composición de los líquidos del organismo. </li></ul>
  40. 49. FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO <ul><li>Agonistas α-adrenérgicos </li></ul><ul><li>Estimulación β-adrenérgica </li></ul>FAVORECEN LA SALIDA DE POTASIO AL ESPACIO EXTRACELULAR FAVORECEN LA ENTRADA DE POTASIO AL ESPACIO INTRACELULAR <ul><li>Aldosterona </li></ul><ul><li>Hiperosmolalidad extracelular </li></ul><ul><li>Insulina </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Alcalosis metab ólica </li></ul>
  41. 50. HIPOKALEMIA <ul><li>Concentraci ón sérica de potasio < 3.5 mEq/lt. </li></ul><ul><li>Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la migración intracelular de potasio. </li></ul><ul><li>La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia, con promedio de 80 mEq. </li></ul><ul><li>Mayormente excretado por el riñón. </li></ul><ul><li>Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq. </li></ul>
  42. 52. <ul><li>Clinicamente frecuente con el uso de diur éticos de asa o tiazídicos. </li></ul><ul><li>En ocasiones el potasio corporal total es normal y hay signos de hipokalemia debido al aumento de su fijación dentro de las células. </li></ul>
  43. 53. <ul><li>Clasificaci ón de la hipokalemia: </li></ul><ul><li>* Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt. </li></ul><ul><li>* Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt. </li></ul><ul><li>* Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt. </li></ul><ul><li>CUADRO CLÍNICO </li></ul><ul><li>La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de pacientes con leucocitosis extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra. </li></ul><ul><li>Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveles s éricos están entre 2.5 – 3 mEq/lt. </li></ul><ul><li>Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio. </li></ul>
  44. 55. <ul><li>El EKG muestra aplanamiento o inversi ón de lka onda T, infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares . </li></ul>
  45. 56. TORSADES DE POINTES 2o A HIPOKALEMIA
  46. 57. DIAGNÓSTICO <ul><li>Hx. Cl ínica y niveles de potasio sérico. </li></ul><ul><li>Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia sospechar diuréticos o pérdidas gastrointestinales. </li></ul><ul><li>Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina plasmática: </li></ul><ul><li>* Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT renovascular, tumor secretor de renina, riñón perdedor de sodio. </li></ul><ul><li>* Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay deficiencias de hidroxilación y si es alta hiperaldosteronismo primario. </li></ul>
  47. 59. TRATAMIENTO <ul><li>OBJETIVOS TERAPÈUTICOS : </li></ul><ul><li>Prevenìr complicaciones potencialmente fatales . </li></ul><ul><li>Corregir el dèficit de K+. </li></ul><ul><li>Minimizar las pèrdidas permanentes. </li></ul><ul><li>Tratar la causa de base. </li></ul><ul><li>Correcciòn de dèficit de K+ = </li></ul>(K +I – K +R ) x 200 + (1 mEq/kg/dìa)
  48. 60. <ul><li>Correcci ón por V.O. en K > 3.0 mEq/lt. </li></ul><ul><li>Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O. </li></ul><ul><li>Velocidad de Corrección: </li></ul><ul><li>* No > de 10 mEq/hr por vena periférica. </li></ul><ul><li>* No > de 20 mEq/hr por vena central excepto en parálisis o arritmias. </li></ul>
  49. 61. HIPERKALEMIA <ul><li>Concentraci ón de potasio en plasma > de 5 Meq/lt. </li></ul><ul><li>Principal vía de excresión es renal y escazamente por vía gastrointestinal. </li></ul><ul><li>ETIOLOGÌA </li></ul><ul><li>Aumento en el aporte. </li></ul><ul><li>El K+ del LIC pasa al LEC </li></ul><ul><li>Disminuciòn de la excreciòn renal </li></ul>
  50. 63. MANIFESTACIONES CLÌNICAS <ul><li>Inician a partìr de 6.5 mEq/L. </li></ul><ul><li>Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia, paràlisis flàcida ascendente, hasta paràlisis de mùsculos respiratorios. </li></ul><ul><li>Cardiovasculares-EKG : </li></ul><ul><li>* 5-5-6.0 mEq/L : elevaciòn simètrica de la onda T. </li></ul><ul><li>* 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intèrvalo PR, ensanchamiento del QRS y depresiòn del segmento ST. </li></ul><ul><li>* > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P. </li></ul>
  51. 66. DIAGNÓSTICO <ul><li>La gravedad de la hiperkalemia se valora en base: </li></ul><ul><li>* Intensidad de los s íntomas. </li></ul><ul><li>* Concentraciones de K en plasma. </li></ul><ul><li>* Alteraciones del electrocardiograma. </li></ul><ul><li>Necesarias otras determinaciones: concentración urinaria de potasio, osmolaridad urinaria, concentración plasmática de potasio, osmolaridad plasmática; para determinar si hay aumento de la excresión de K. </li></ul>
  52. 68. TRATAMIENTO <ul><li>Depende de la magnitud: </li></ul><ul><li>* Concentraci ón de potasio en plasma. </li></ul><ul><li>* Debilidad muscular asociada. </li></ul><ul><li>* Alteraciones elctrocardiográficas. </li></ul><ul><li>Tratamiento Farmacológico: </li></ul><ul><li>Gluconato de Calcio : 10 ml de una soluciòn al 10%en 3 minutos. </li></ul><ul><li>Insulina : 10-20 U de I.R. + 20-50 gr de Glucosa. </li></ul><ul><li>Agonistas β -2 adrenérgicos. </li></ul>
  53. 69. <ul><li>Bicarbonato de sodio: en hiperpotasemia con acidosis metab ólica. </li></ul><ul><li>Diurèticos de Asa y Tiazìdicos. </li></ul><ul><li>Recinas de intercambio de cationes : promueven el intercambio de Na+ por K+ en el tubo digestivo. </li></ul><ul><li>Diàlisis : (I.R.) </li></ul>
  54. 70. METABOLISMO DEL CALCIO <ul><li>Cati ón más abundante del organismo. </li></ul><ul><li>99% del Ca. corporal total en fase mineral del hueso. </li></ul><ul><li>En plasma 50% como Ca iónico libre, 10% ligado a aniones y un 40% ligado a proteinas. </li></ul><ul><li>Se absorve fundamentalmente en duodeno y yeyuno. </li></ul><ul><li>Solo el Ca no ligado a proteinas es filtrado anivel glomerular. </li></ul>
  55. 71. <ul><li>El principal regulador de la excresión de calcio es la PTH, que disminuye la filtración y aumenta la reabsorción tubular. </li></ul><ul><li>La HPT aumenta la calcemia estimulando la resorciòn òsea, aumentando la reabsorciòn renal de calcio y promoviendo la conversiòn de Vit. D a calcitriol. </li></ul><ul><li>Aumenta la excresiòn renal de fosfato . </li></ul>
  56. 73. HIPOCALCEMIA <ul><li>Disminuci ón de las concentraciones de Ca total < 8.5 mg/dl. </li></ul><ul><li>Las causas pueden agruparse según el mecanismo fisiopatológico en: </li></ul><ul><li>Mediado por quelantes de calcio. </li></ul><ul><li>Deficiente aporte de calcio desde el intestino o el hueso. </li></ul>
  57. 76. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Hipocalcemia crònica --- asintomàtica. </li></ul><ul><li>Mayor excitabilidad de los nervios y mùsculos causa parestesias y tetania. </li></ul><ul><li>Signo de Trousseau. </li></ul><ul><li>Signo de Chvostek. </li></ul><ul><li>EKG: QT prolongado. </li></ul><ul><li>Hipocalcemia crònica: cataratas y calcificaciòn de ganglios basales </li></ul>
  58. 78. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
  59. 80. TRATAMIENTO <ul><li>TRATAMIENTO INMEDIATO </li></ul><ul><li>2 gr. gluconato de calcio (20 ml al 10%) I.V. en 10 min. </li></ul><ul><li>Seguidos de una infusiòn de 6 gr en 500 ml de DW al 5% a lo largo de 4–6 h. </li></ul><ul><li>Medir calcemia cada 4 a 6 h, mantener la calcemia entre 8 y 9. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO A LARGO PLAZO </li></ul><ul><li>Carbonato de calcio 0.5 a 1 gr. V.O. 3 v/d. </li></ul><ul><li>Vitamina D 25 000 a 100 000 UI V.O. 1 v/d. </li></ul><ul><li>Mantener calcemia entre 8 y 8.5 mg/dl. </li></ul>
  60. 81. HIPERCALCEMIA <ul><li>Niveles s éricos de calcio > 10.5 mg/dl. </li></ul><ul><li>El hipertiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el 90%. </li></ul><ul><li>El hiperparatiroidismo 1o casi siempre asintomàtico, algunos sìntomas: Nefrolitiasis, Osteopenia, rara Osteitis fibrosa. </li></ul><ul><li>Las neoplasia por dos mecanismos principales: </li></ul><ul><li>Osteolitica local. </li></ul><ul><li>Hipercalcemia Humoral. </li></ul>
  61. 83. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Dependiente de los niveles en sangre. </li></ul><ul><li>Generalmente con s íntomas si Ca > 12 mg/dl . </li></ul>
  62. 84. DIAGNÓSTICO <ul><li>Determinar el valor s érico de calcio corregido. </li></ul><ul><li>Determinar valores de PTH intacta de forma inicial y pruebas específicas según sospecha diagnóstica . </li></ul>
  63. 86. TRATAMIENTO <ul><li>Siempre tratar al paciente sintom ático o con niveles > 14 mg/dl. </li></ul><ul><li>Mecanismos a actuar en un paciente: </li></ul><ul><li>* Aumento de la eliminación renal de calcio. </li></ul><ul><li>* Disminución de la absorción intestinal de calcio. </li></ul><ul><li>* Disminución de la resorción ósea de calcio. </li></ul><ul><li>Reposiciòn del volùmen extracelular. </li></ul><ul><li>SSN 300 a 500 ml por hora inicialmente, para normalizar FG. Se deben administrar de 3 a 4 litros en 24 h. </li></ul><ul><li>2. Inducciòn de la diuresis. </li></ul><ul><li>S.S.N. 100 a 200 ml por hora. </li></ul><ul><li>Medìr cada 6 – 12 h electrolitos. </li></ul>
  64. 87. <ul><li>3. Inhibidores de la resorci ó n osea. </li></ul><ul><li>* Pamidronato: dosis ùnica 60 mg en 500 ml SSN o DW 5% en 4 h. </li></ul><ul><li>* Calcitonina: 4 – 8 UI/Kg IM o SC cada 6 – 12 h, reduce 1 – 2 mg/dl en varias horas. </li></ul><ul><li>* Plicamicina: Es menos eficàz (25 gr/kg en 500 ml de DW 5%). </li></ul><ul><li>* Glucocorticoides: 20 a 50 mg de Prednisona V.O. 2 v/dia. </li></ul><ul><li>* Fosfato oral: (< 3 mg/dl), 0.5 – 1 gr de fòsforo elemental V.O. 3 v/d. </li></ul><ul><li>* Diàlisis : Pacientes con ICC e Insuficiencia Renal. </li></ul>
  65. 88. METABOLISMO DEL MAGNESIO <ul><li>1% del magnesio corporal total circula en plasma. </li></ul><ul><li>El balance corporal de Mg depende fundamntalmente d la absorción gastrointestinal y de su excresión renal. </li></ul><ul><li>El hueso es el principal depósito de magnesio. </li></ul><ul><li>El riñón es el principal responsable de la regulación de sus niveles, ya que el 95% es reabsorvido en el túbulo renal. </li></ul>
  66. 89. <ul><li>Tiene reservorio en tejidos blandos. </li></ul><ul><li>Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl). </li></ul><ul><li>La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cambios en el equilibrio ácido-base interfieren con las determinaciones e interpretación de los niveles séricos de Mg. </li></ul>
  67. 90. HIPOMAGNESEMIA <ul><li>Nivel sérico de Magnesio < 1.7 mg/dl. </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia severa si nivel < 1.2 mg/dl. </li></ul><ul><li>Afecta al 6 – 8% de la población, pero puede llegar a 60%. </li></ul><ul><li>ETIOLOGÍA </li></ul><ul><li>Las causas más frecuentes de hipomagnesemia son las pérdidas renales y gastrointestinales. </li></ul>
  68. 92. CUADRO CLÍNICO <ul><li>Dos modos de presentaci ón clínica: </li></ul><ul><li>Forma sintomática grave aguda : frecuentemente asociada a déficit de calcio y potasio, se amnifiesta por hiperexitabilidad neuromuscular, que se traduce clínicamente como una tetania latente (signos de Schvostec y Trousseau o espasmo carpopedal), convulsiones generalizadas, vértigo, ataxia, nistagmus, fasciculaciones. </li></ul><ul><li>Alteraciones electrocardiográficas (alargamiento de PR, QRS y QT) y arritmias supraventriculares y ventriculares (extrasístole, taquicardia y fibrilación). </li></ul><ul><li>Forma moderada, crónica y asintomática . </li></ul>
  69. 94. DIAGNÓSTICO <ul><li>Hipomagnesemia pura con depleci ón de los niveles séricos totales. </li></ul><ul><li>Depleción del magnesio normomagnesémica, con déficit intracelular del magnesio; sospechar en hipopotasemia refractaria ala administración de potasio; hipocalcemia inexplicada a pesar de admon. de calcio y vitamina D o arritmias refractarias. </li></ul><ul><li>Excresión urinaria de < 30 mg/dia apoya la deficiencia de éste catión. </li></ul>
  70. 97. TRATAMIENTO <ul><li>HIPOMAGNESEMIA LEVE O CRONICA. </li></ul><ul><li>240 mg de magnesio elemental vo 1 a 2 v/d, Mag-Ox 400 mg comprimido. </li></ul><ul><li>Efecto 2: diarrea. </li></ul><ul><li>HIPOMAGNESEMIA SINTOMATICA GRAVE: </li></ul><ul><li>1 – 2 g de Sulfato de Mg ev en 15 min, despues 6 g de sulfato de Mg en 1 lt ev en 24 h, mantener magnesemia > 2.5. </li></ul><ul><li>Evaluar reflejos tendinosos </li></ul>
  71. 98. HIPERMAGNESEMIA <ul><li>Concentraciones plasm áticas de magnesio > 2.3 mg/dl. </li></ul><ul><li>Poco frecuente, generalmente acompaña la IRA o IRC, o bien por admon. Exógena. </li></ul><ul><li>Aparece en ocasiones como consecuencia del tto. Por preeclampsia o eclampsia, acompañada de hipocalcemia e hiperpotasemia. </li></ul>
  72. 100. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>El exceso de magnesio bloquea la liberaci ón presináptica de acetilcolina, bloqueando la transdmisión del impulso neuromuscular. </li></ul><ul><li>En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de calcio y los canales de potasio del sistema de conducción cardíaco;cuyo efecto es la vasodilatación e hipotensión. </li></ul><ul><li>Inhibe la secresión de PTH y produce hipocalcemia. </li></ul>
  73. 101. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Depende de las concentraciones s éricas . </li></ul><ul><li>Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3 – 4 mg/dl; hiporreflexia apartir de los 4 y la arreflexia a partir de los 6 mg/dl. </li></ul>
  74. 102. <ul><li>Las formas m ás graves se presentan con cuadriplejía y parálisis respiratoria por parálisis muscular. </li></ul><ul><li>La afectación del SNC aparece a partir dee los 10 mg/dl con estupor y coma. </li></ul><ul><li>Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión por vasodilatación periférica se presenta a partir de los 5 mg/dl. </li></ul><ul><li>Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG: prolongación del intérvalo PR y QT y ensancham,iento del QRS. </li></ul><ul><li>Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardíaca. </li></ul>
  75. 103. TRATAMIENTO <ul><li>Hipermagnesemia cr ónica asintomática, no requiere tto. Urgente. </li></ul><ul><li>En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 – 20 ml I.V. en 10 min. </li></ul><ul><li>Tratamiento de apoyo. </li></ul><ul><li>Di álisis peritoneal o Hemodiàlisis: IR. </li></ul><ul><li>SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la excresiòn de mg. </li></ul>
  76. 104. GRACIAS

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