La meningoencefalitis bacteriana es una inflamación del encéfalo y las meninges causada por una infección bacteriana que se disemina a través de la sangre desde otro sitio del cuerpo. Los síntomas incluyen fiebre, letargo y convulsiones. El examen del líquido cefalorraquídeo muestra pleocitosis, baja glucosa y alta proteína. El tratamiento consiste en antibióticos como cefotaxima y ampicilina administrados durante 3 semanas.

1. +
Meningoencefalitis
bacteriana

2. +
 Reacción inflamatoria del encéfalo y las meninges.
 En algunos casos se puede extender hasta el sistema ventricular y
puede llegar a bloquear la circulación de LCR.
 Es secundaria a una diseminación hematógena de una infección
localizada en otro sitio:
 De los casos:
 46% : infección enteral
 30%: infección pulmonar
 el resto es idiopática.

3. +
 El agente causal mas común es el Staphylococcus en infecciones
intrahospitalarias.
 Manifestaciones clínicas:
 General: fiebre, letargo, rechazo al alimento y “mal aspecto del
paciente”
 Neurológica: convulsiones, irritabilidad, temblores, hipertonía, mov.
oculares anormales.
 Respiratoria: taquipnea, apnea, cianosis, quejido.
 Hematológica: sangrado, ictericia.
 Cardiovascular: taquicardia, hipotensión.

4. +
Exámenes de laboratorio y gabinete
 Liquido cefalorraquídeo. Se encontrara pleocitosis superior a 500/
mm3, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.
 ph., E.S: se evalúan cada 24 hrs. en la fase aguda del padecimiento.
Para evaluar el equilibrio hídrico y acido base.
 TAC de cráneo: se indicara si la meningoencefalitis no tiene
evolución favorable, para descartar higroma, absceso subdural o
Hemorragia subaracnoidea.

5. +
Diagnostico diferencial.
 Alteraciones metabolicas: hipoglucemia, hipoclacemia,
hipomagnesemia, hiponatremia
 Neurologicas: hemorragia intracraneana de cualquier tipo,
anomalias congenitas del SNC
 TORCH.

6. +
Tratamiento.
 Vigilancia de Signos vitales cada hora en UCIN, durante la fase
aguda (48-72 hrs)
 Líquidos a requerimientos normales.
 Aporte calórico basal de 35-40KCal/kg/dia
 Aporte de Na y K, a requerimientos normales (0.5-2 mEq/kg/dia)
 Antimicrobianos: cefotaxima-ampicilina x 21 días.

7. +
TCE
 Es el mas común y mas grave de los accidentes.
 En México ocupa el 3 lugar de muerte en población pediátrica.
 Factores predisponentes:
 Caídas
 Accidentes automovilísticos.
 Traumatismo obstétrico.

8. +
Clasificación de las lesiones.
 A) lesión cerebral.
 B) lesión del cráneo.
 C) lesión vascular.
 Lesión cerebral:
 Puede ser de 3 tipos:
 Conmoción: existe perdida transitoria del edo de alerta, < 10 min., sin
datos de déficit neurológico y con recuperación de forma integra.

9. +
 Contusión: perdida del edo de alerta, > 10 min. y se acompaña con
déficit neurológico, como pueden ser convulsiones, ataxia, paresia
o alteraciones en los pares craneales que pueden ser
recuperables.
 Laceración: perdida de continuidad del tejido cerebral con
manifestaciones permanentes de déficit neurológico.

10. +
Lesión ósea.
 Las lesiones del cráneo pueden ser de la bóveda, de la base o
mixtas. A su vez las primeras pueden ser: a) lineal, b) conminuta,
c) hundida. Y las segundas: a) desplazada, b) no desplazada.

11. + Lesión vascular.
 Hematoma subgaleal: se localiza por debajo de la galea
aponeurótica y por encima del periostio.
 Cefalohematoma: por debajo del periostio.
 Hematoma epidural: colección que se encuentra entre la tabla
interna del cráneo y la duramadre. Su sangrado es arterial en
60-70%. Clásico intervalo lucido, es el menos frecuente en la
población pediátrica.

12. +
 Hematoma subdural: colección de sangre localizada entre la
corteza cerebral y la duramadre, es el hematoma mas frecuente, su
sangrado es de origen venoso.

13. +
Manifestaciones clínicas.
 Pérdida del edo de alerta, crisis convulsivas, cefalea, hasta coma,
alteraciones de los pares craneales, pasando por la triada de
cushing (hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones en el
patrón respiratorio).

14. +
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
 Biometría hemática completa.
 Electrólitos séricos.
 Gasometría.
 Rx de cráneo AP y lateral en:
 Hematoma subgaleal importante, defecto palpable de cráneo.
Indicaciones para TAC:
• Signos neurológicos de focalización.
• Datos de hipertensión endocraneal.
• Signos de deterioro neurológico progresivo.

15. +
Manejo.
 Objetivos de la terapéutica:
 Mantener una TAM por arriba de 65 mm Hg
 Mantener una PIC < de 15 mm Hg
 Mantener PPC > 50 mm Hg

16. +
Evaluación inicial.
 Verificación de la permeabilidad de la vía aérea.
 Buen funcionamiento respiratorio.
 Adecuada función circulatoria.
 Valoración neurológica con la escala de Glasgow

17. +
 Cardiovascular:
 La prioridad es una adecuada presión de perfusión cerebral, se
utiliza para describir la presión disponible para propulsar sangre
a través de la circulación cerebral. Se calcula:
 PPC= TAM – PIC

18. +
 Respiratorio:
 El intercambio de gases debe ser optimo, la ventilación mecánica
es el recurso inicial mas efectivo.
 PaO2= 100 o 120
 PaCO2: apenas por debajo de lo normal

19. +
 Neurológico:
 Cabeza en posición neutra y a 30 º, no compresion de venas
yugulares.
 Control efectivo del dolor con analgesicos.
 Control de la temperatura.

20. +