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Medicina Interna II
Ivins Ruth Tinoco
Dr. Rubén Antúnez
Reanimacion cardiorespiratoria
PARO CARDIACO
Interrupción repentina de la función mecánica de
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El 20-30% proviene de :
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asfigmica sostenida.
La FV se caracteriza por despolarizaciones y
repolarizaciones rápidas y caóticas que hacen que el
corazón tiemble y sea incapaz de bombear sangre
eficazmente.
Para que la RCP tenga éxito, se debe realizar en cuanto
la víctima pierde el conocimiento.
Además,tendrá mas éxito si se realiza una desfibrilación
durante aprox. los primeros 3-5 min posteriores al
colapso.
• La desfibrilación no pone en marcha
nuevamente al corazón, sino que detiene
momentáneamente la FV y cualquier otra
actividad eléctrica cardiaca. Para que los
marcapasos naturales reanuden su
funcionamiento y produzcan un ritmo
electrocardiográfico efectivo.
Presión, pesadez, tensión o dolor en el
pecho que dura 5 minutos o más
Dolor en el pecho que se irradia a los
hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula
o la espalda.
Palpitaciones, sudor frío o palidez.
No todos presentan los síntomas clásicos.
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ardor, similar a la de una indigestión o a la
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Factores funcionales
• Alteración del flujo coronario
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 Re perfusión después de la isquemia
• Estado de bajo gasto cardiaco
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 Estado de choque
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 Desequilibrio de electrolitos
 Hipoxia, acidosis
• Respuestas toxicas
Colapso cardiovascular
Disminución o perdida del flujo sanguíneo cerebral en grado
suficiente para conservar el estado de conciencia, producido por
la disfunción aguda del corazón, vasos periféricos o
de ambos y que pueden mostrar reversión espontanea con
intervención.
• Puede originarse por:
 Sincope vaso depresor transitorio, recuperación espontanea
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 Paro cardiaco**
•
1. Pérdida de pulsos centrales (femoral y
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2. Pérdida de latido cardiaco.
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Muerte súbita cardiaca
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cardiacas en una persona en la que se identifico
una cardiopatía o que no había sido detectada.
Subito: una hora o menos
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que , si se atiende de forma inmediata, puede
ser reversible.
Factores de riesgo
• Edad
• Tabaquismo
• > concentración de colesterol sérico
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• Hipertrofia ventrículo izquierdo
• Concentración de proteína C reactiva
La cardiopatía coronaria ateroesclerótica es la
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personas en etapa media de la vida y edad
avanzada en un 80%.
la miocardiopatía hipertrófica ocupa el
segundo lugar, y aumenta el riesgo de SCD
después de la pubertad.
Entre las causas menos frecuentes:
• Valvulopatias cardiacas
• Trastornos inflamatorios e infiltrantes del
miocardio:
miocarditis viral,sarcoosis,amiloidosis.
Isquemia transitoria
Alteraciones hemodinámicas e hidroeléctrico
Fluctuaciones actividad sistema nervioso
Cambios electrofisiológicos por fármacos
Reperfusión (arritmia transitoria)
PROFILAXIS PRIMARIA
• Desfibriladores implantables
• Identificar Personas en riesgo
• Estrategias preventivas
Prevención secundaria
Medidas preventivas para evitar paro cardiaco
repetitivo
Prevención terciaria
respuestas extrahospitalaria
“Después de un episodio como síndrome
coronario agudo, insuficiencia cardiaca, y
luego de un paro cardiaco , el máximo riesgo
de muerte se manifiesta en los primeros 6 a 8
meses después.”
Intensificación de :
• Angina
• Disnea
• Palpitaciones
• Fatiga fácil
Reanimacion cardiorespiratoria
• Es un conjunto de maniobras de
emergencia, encaminadas a dar soporte
vital en caso de parada cardiorespiratoria.
Eje. Tras una descarga eléctrica, paro
cardíaco o ahogamiento por inmersión.
• SVB: Comprende la regla CAB
OBSERVAR:
• Estado de conciencia
• Movimientos respiratorios
• Color de piel
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carótidas o femorales.
• *broncoaspiracion
• C:Compresiones torácicas  Para proporcionar
masaje cardíaco. valoración del pulso.
• A: Airway  Apertura vía aérea. mantenimiento
de la permeabilidad de la vía aérea.
• B: Breathing BUENA respiración. Para
proporcionar ventilación de ser necesario.
D: Defibrillation  con un DEA en caso de que el
ritmo cardíaco sea una FV o una TV sin pulso.
• Iniciar compresiones antes de 10 segundos
después de iniciado el paro..
• Compresiones fuertes y rápidas.
• Permitir una expansión torácica completa
• Minimizar las interrupciones
• Realizar ventilaciones eficaces
• Evitar una ventilación excesiva
1. Una frecuencia de compresiones al menos
100/min.
30 COMPRESIONES – 2 VENTILACIONES
1. COMPRESIONES CARDIOTOTÁCICAS:
mantienen la sangre oxigenada circulando
hasta que se pueda restablecer la respiración y
el latido cardiaco en forma efectiva.
• RESPIRACIONES: proporciona oxígeno a los
pulmones de la víctima.
2. Profundidad de al menos 5 cm en adultos y
niños.4 cm en lactantes
3. Permitir una descompresión torácica
completa, minimizar las interrupciones entre
compresiones y evitar ventilación excesiva
• Restauración de la circulación espontánea
– Pulso y presión arterial
• Aumento repentino y sostenido de PETCO2
(normalmente ≥ 40 mm Hg)
• Ondas de presión arterial espontánea con
monitorización intraarterial
• Energía de descarga
– Bifásica: recomendación del fabricante (120-200
J); si se desconoce este dato, usar el valor máximo
disponible.
• La segunda dosis y las dosis sucesivas deberán ser
equivalentes, y se puede considerar el uso de
dosis mayores.
– Monofásica: 360 J
MonoMonofásica: 360 J; 1 descarga
seguida de RCPfásica: 360 J; 1 descarga
seguida de RCP
• Abrir y encender el equipo:
– (algunos se encienden automáticamente al abrirlos, y empiezan a
entregar instrucciones en forma oral, otros accionar el botón "ON")
• Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo).
• Conectar los parches al equipo.
• Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a la
victima, mientras el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente, el
DEA dirá:
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este tocando a la victima
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Reanimacion cardiorespiratoria

  • 1. Medicina Interna II Ivins Ruth Tinoco Dr. Rubén Antúnez
  • 4. Interrupción repentina de la función mecánica de corazón ,por tanto la ausencia de pulso detectable, que puede ser reversible si hay una intervención rápida,pero que culminara en la muerte en caso de no hacerlo El mecanismo eléctrico mas frecuente en producirlo en un 50-80% es la fibrilación ventricular (VF)
  • 5. Primario • Aparece sin inestabilidad hemodinamica Secundario • Ocurre en individuos en quienes antes del paro predomina las anomalías hemodinamicas.
  • 6. El 20-30% proviene de : Bradiarritmias persistentes intensas Asistolia Actividad eléctrica organizada / asfigmica El menos frecuente es la taquicardia ventricular asfigmica sostenida.
  • 7. La FV se caracteriza por despolarizaciones y repolarizaciones rápidas y caóticas que hacen que el corazón tiemble y sea incapaz de bombear sangre eficazmente. Para que la RCP tenga éxito, se debe realizar en cuanto la víctima pierde el conocimiento. Además,tendrá mas éxito si se realiza una desfibrilación durante aprox. los primeros 3-5 min posteriores al colapso.
  • 8. • La desfibrilación no pone en marcha nuevamente al corazón, sino que detiene momentáneamente la FV y cualquier otra actividad eléctrica cardiaca. Para que los marcapasos naturales reanuden su funcionamiento y produzcan un ritmo electrocardiográfico efectivo.
  • 9. Presión, pesadez, tensión o dolor en el pecho que dura 5 minutos o más Dolor en el pecho que se irradia a los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda. Palpitaciones, sudor frío o palidez. No todos presentan los síntomas clásicos. Algunas personas sienten una sensación de ardor, similar a la de una indigestión o a la acidez estomacal
  • 10. Factores funcionales • Alteración del flujo coronario  Isquemia transitoria  Re perfusión después de la isquemia • Estado de bajo gasto cardiaco  Insuficiencia cardiaca  Estado de choque • Anomalías metabólicas sistemáticas  Desequilibrio de electrolitos  Hipoxia, acidosis • Respuestas toxicas
  • 12. Disminución o perdida del flujo sanguíneo cerebral en grado suficiente para conservar el estado de conciencia, producido por la disfunción aguda del corazón, vasos periféricos o de ambos y que pueden mostrar reversión espontanea con intervención. • Puede originarse por:  Sincope vaso depresor transitorio, recuperación espontanea  Bradicardia intensa transitoria no amenaza contra la vida  Paro cardiaco** •
  • 13. 1. Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo) 2. Pérdida de latido cardiaco. 3. Pérdida de la conciencia. 4. Pérdida de movimientos respiratorios
  • 15. Causa el 50% de fallecimiento natural por causas cardiacas en una persona en la que se identifico una cardiopatía o que no había sido detectada. Subito: una hora o menos SCD es consecuencia directa del paro cardiaco que , si se atiende de forma inmediata, puede ser reversible.
  • 16. Factores de riesgo • Edad • Tabaquismo • > concentración de colesterol sérico • Diabetes mellitus • Hipertensión arterial • Hipertrofia ventrículo izquierdo • Concentración de proteína C reactiva
  • 17. La cardiopatía coronaria ateroesclerótica es la anomalia estructural mas común vinculada en personas en etapa media de la vida y edad avanzada en un 80%. la miocardiopatía hipertrófica ocupa el segundo lugar, y aumenta el riesgo de SCD después de la pubertad.
  • 18. Entre las causas menos frecuentes: • Valvulopatias cardiacas • Trastornos inflamatorios e infiltrantes del miocardio: miocarditis viral,sarcoosis,amiloidosis.
  • 19. Isquemia transitoria Alteraciones hemodinámicas e hidroeléctrico Fluctuaciones actividad sistema nervioso Cambios electrofisiológicos por fármacos Reperfusión (arritmia transitoria)
  • 20. PROFILAXIS PRIMARIA • Desfibriladores implantables • Identificar Personas en riesgo • Estrategias preventivas Prevención secundaria Medidas preventivas para evitar paro cardiaco repetitivo Prevención terciaria respuestas extrahospitalaria
  • 21. “Después de un episodio como síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca, y luego de un paro cardiaco , el máximo riesgo de muerte se manifiesta en los primeros 6 a 8 meses después.”
  • 22. Intensificación de : • Angina • Disnea • Palpitaciones • Fatiga fácil
  • 24. • Es un conjunto de maniobras de emergencia, encaminadas a dar soporte vital en caso de parada cardiorespiratoria. Eje. Tras una descarga eléctrica, paro cardíaco o ahogamiento por inmersión. • SVB: Comprende la regla CAB
  • 25. OBSERVAR: • Estado de conciencia • Movimientos respiratorios • Color de piel • Presencia o ausencia de pulso de arterias carótidas o femorales. • *broncoaspiracion
  • 26. • C:Compresiones torácicas  Para proporcionar masaje cardíaco. valoración del pulso. • A: Airway  Apertura vía aérea. mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. • B: Breathing BUENA respiración. Para proporcionar ventilación de ser necesario. D: Defibrillation  con un DEA en caso de que el ritmo cardíaco sea una FV o una TV sin pulso.
  • 27. • Iniciar compresiones antes de 10 segundos después de iniciado el paro.. • Compresiones fuertes y rápidas. • Permitir una expansión torácica completa • Minimizar las interrupciones • Realizar ventilaciones eficaces • Evitar una ventilación excesiva
  • 28. 1. Una frecuencia de compresiones al menos 100/min. 30 COMPRESIONES – 2 VENTILACIONES
  • 29. 1. COMPRESIONES CARDIOTOTÁCICAS: mantienen la sangre oxigenada circulando hasta que se pueda restablecer la respiración y el latido cardiaco en forma efectiva.
  • 30. • RESPIRACIONES: proporciona oxígeno a los pulmones de la víctima.
  • 31. 2. Profundidad de al menos 5 cm en adultos y niños.4 cm en lactantes
  • 32. 3. Permitir una descompresión torácica completa, minimizar las interrupciones entre compresiones y evitar ventilación excesiva
  • 33. • Restauración de la circulación espontánea – Pulso y presión arterial • Aumento repentino y sostenido de PETCO2 (normalmente ≥ 40 mm Hg) • Ondas de presión arterial espontánea con monitorización intraarterial • Energía de descarga – Bifásica: recomendación del fabricante (120-200 J); si se desconoce este dato, usar el valor máximo disponible. • La segunda dosis y las dosis sucesivas deberán ser equivalentes, y se puede considerar el uso de dosis mayores. – Monofásica: 360 J
  • 34. MonoMonofásica: 360 J; 1 descarga seguida de RCPfásica: 360 J; 1 descarga seguida de RCP
  • 35. • Abrir y encender el equipo: – (algunos se encienden automáticamente al abrirlos, y empiezan a entregar instrucciones en forma oral, otros accionar el botón "ON") • Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo). • Conectar los parches al equipo. • Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a la victima, mientras el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente, el DEA dirá: – "Analizando el ritmo cardiaco, por favor no toque a la victima” • En caso de Requerir un descarga, el DEA dirá: – "se requiere dar una descarga, cargando"... • pasaran unos segundos mientras el equipo se carga... – "De una descarga" mientras se ilumina el botón de descarga • Antes de apretar el botón de descarga debe procurar que nadie este tocando a la victima • Tras la descarga, comenzar las compresiones torácicas RCP. • No quite los parches, el DEA volverá a evaluar al paciente en 2 minutos. • En el caso de que el DEA no recomiende dar una descarga, dirá: – "no se recomienda dar una descarga, comience con las compresiones”.
  • 36. • Tratamiento farmacológico – Dosis IV/IO de adrenalina (epinefrina): • 1 m g cada 3- 5 minutos. – Dosis IV/IO de vasopresina: • 40 unidades pueden reemplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina – Dosis IV/IO de amiodarona: • Primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda dosis: 150 mg.
  • 37. • Dispositivo avanzado para la vía aérea – Intubación endotraqueal o dispositivo avanzado para la vía aérea supraglótico • Onda de capnografía para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal • 8-10 ventilaciones por minuto con compresiones torácicas continuas. • Causas reversibles – Hipovolemia; Hipoxia; Ion hidrógeno (acidosis); Hipocalemia/hipercalemia; Hipotermia; Neumotórax a tensión; Taponamiento cardíaco; Toxinas; Trombosis pulmonar; Trombosis coronaria.
  • 38. ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA Preferentemente vena antecubital . Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación.
  • 39. ASISTENCIA MEDICAMENTOSA El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso , sólo mencionaremos los de uso más frecuente: ADRENALINA ATROPINA LIDOCAINA }Pueden usarse por vía endovenosa o a través del tubo endotraqueal, en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis BICARBONATO DE SODIO