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Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Etiología 
Aterosclerosis coronaria 
Embolismo coronario 
Arteritis 
Puentes musculares 
Enfermedad de pequeños vasos 
Anomalías congénitas
Aterosclerosis coronaria 
Factores de riesgo coronario: 
• Hipercolesterolemia 
• Tabaquismo 
• Hipertensión arterial sistémica 
• Diabetes mellitus 
• Obesidad 
• Sedentarismo 
• Personalidad
TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA 
ARTERIA CIRCUNFLEJA 
ARTERIA MARGINAL 
ARTERIA DIAGONAL 
ARETRIA DESCENDENTE ANTERIOR 
ARTERIA AORTA 
TRONCO DE LA ARTERIA 
CORONARIA DERECHA 
ARTERIA DESCENDENTE 
POSTERIOR
El Flujo Sanguíneo Coronario 
 Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido. 
 Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabólicos 
disminuyen. 
 Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.
Factores que influyen en el flujo 
sanguíneo coronario 
 Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole. 
 Depende del gradiente entre la PAM y los capilares miocárdicos. 
 La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro determinante en el que la 
actividad metabólica es la principal influencia.
Efecto de la contractilidad Miocárdica 
en los vasos intramiocárdicos 
 Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardiaca. 
 El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado. 
 Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de las valvas aórticas.
Isquemia Miocárdica. 
 Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción 
inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la 
perfusión. 
 La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes 
consecuencias funcionales, histopatológicas y clínicas.
Obstrucción Coronaria y Flujo 
Coronario 
 En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que 
aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia 
miocárdica. 
 Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2.
Miocardio Hibernado 
 Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la 
actividad metabólica del miocardio disminuye, lo que afecta las funciones 
sistólica y diastólica. 
 Esta regulación en menos o Down Regulation, de la actividad metabólica 
es un mecanismo adaptativo para preservar la viabilidad miocárdica.
La isquemia miocárdica también 
afecta las propiedades diastólicas 
 Dificulta la relajación 
 Aumenta la resistencia al llenado ventricular. 
 Queda más volumen residual en las cámaras cardiacas 
 Va a existir mayor presión de fin de diástole.
Aterogénesis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
ATEROSCLEROSIS 
 Alteración patológica de las arterias caracterizada por el depósito 
anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la 
arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo 
sanguíneo.
ATEROSCLEROSIS 
 Es un síndrome caracterizado por el deposito e infiltración de sustancias 
lipídicas en las paredes de las arterias (íntima) de mediano y grueso calibre 
endureciéndolas debilitándolas y estrechándolas.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Aterogénesis 
Factores de riesgo aterogénico 
No modificables 
• Edad 
• Herencia 
• Género
Aterogénesis 
• Modificables 
• Hipertensión arterial sistémica 
• Tabaquismo 
• Diabetes mellitus 
• Hiperlipidemia 
• Obesidad 
• Sedentarismo
tabaquismo 
 Además de la edad avanzada, el tabaquismo es el factor de riesgo más 
importante para la enfermedad arterial coronaria. En los Estados Unidos, 
donde representa más de 400.000 muertes anualmente.
 Además de acelerar la progresión aterosclerótica, a largo plazo de fumar 
puede aumentar la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) 
y afectar la vasodilatación dependiente del endotelio arterial coronaria. 
 Además, el fumar tiene efectos adversos efectos hemostáticos e 
inflamatorios, incluyendo aumento de los niveles de PCR, ICAM-1, 
fibrinógeno y homocisteína.
HTA 
Es un factor independiente de riesgo para los episodios coronarios.
Aterogénesis 
Factores 
de riesgo 
Daño 
endoteli 
al 
Activació 
n de 
citoquina 
s 
Adhesión 
celular 
Atracción 
de 
monocito 
s 
Molécula 
s de 
adhesión 
Fagocitosis de 
C-LDL 
Células 
espumosas
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Clasificación. 
American Heart Association 
• Tipo I: macrófagos con lípidos fagocitados 
aislados en el subendotelio, sin lípidos 
extracelulares ni distorsión de la anatomía 
arterial. 
• Tipo II: macrófagos con lípidos fagocitados 
agrupados en el subendotelio, sin lípidos 
extracelulares ni distorsión de la anatomía 
arterial.
• Tipo III: macrófagos con lípidos fagocitados e 
infiltrando estructuras vecinas al subendotelio, con 
lípidos extracelulares y distorsión incipiente de la 
anatomía arterial. 
• Tipo IV: ateroma clásico 
• Tipo V: ateroma con fibrosis incipiente 
• Tipo VI: ateroma complicado con erosión, 
hemorragia, ruptura y/o trombo 
• Tipo VII: ateroma con calcificación predominante 
• Tipo VIII: ateroma con fibrosis predominante
SÍNDROME METABÓLICO, RESISTENCIA 
A LA INSULINA Y LA DIABETES 
Los pacientes con diabetes tienen de dos a ocho veces mayores índices de 
futuros eventos cardiovasculares en comparación con la edad y las personas 
no diabéticas, y el 75% de las muertes en pacientes diabéticos resultado de 
enfermedades del corazón.
Aterosclerosis
Estenosis arterial y sus implicaciones 
clínicas 
Estas fases del proceso aterosclerótico por lo general duran muchos años, 
durante el cual la persona afectada a menudo no tiene síntomas. Después la 
carga de la placa supera a la capacidad de la arteria para la remodelación 
exterior, la invasión de la luz arterial comienza.
 Durante la fase crónica asintomática o estable de la evolución de la 
lesión, el crecimiento probablemente se produce de forma discontinua, 
con periodos de relativa quietud interrumpida por episodios de progresión 
rápida. 
 Finalmente, la estenosis puede progresar hasta un punto que impide el 
flujo sanguíneo por la arteria.
Trombosis y complicaciones ateroma 
Esta evolución en nuestra visión de la patogénesis de los síndromes 
coronarios agudos pone énfasis nuevo en la trombosis como el mecanismo 
fundamental de la transición de la crónica a la aterosclerosis aguda.
La infección y la aterosclerosis 
Interés persiste en la posibilidad de que las infecciones pueden causar la 
aterosclerosis. Una considerable cantidad de pruebas seroepidemiológicos 
apoya un papel de ciertas bacterias, en particular, la Chlamydia 
pneumoniae, y ciertos virus, especialmente por citomegalovirus, en la 
etiología de la aterosclerosis.
Síndromes clínicos 
 La mayoría de los ateromas no producen síntomas. Muchos enfermos con 
ateroesclerosis difusa pueden fallecer a consecuencia de procesos no 
relacionados sin haber experimentado nunca una manifestación clínica 
de aterosclerosis.
Corazón: 
 Angina Estable 
 Angina inestable 
 IAM 
 Muerte Súbita del Adulto 
Cerebro 
 ACV isquémico 
 TIA
Espesor de Íntima Media y Presencia 
de Placas en Arterias Carótidas 
Se realiza por ecografía arterial bidimensional y Doppler 
Comprende la medición del espesor íntima media a nivel carotideo, 
diámetros arteriales y la descripción anatómica de trayecto y ángulo de 
división. Búsqueda de lesiones (placas) y definición de su topografía, sus 
características morfológicas y el grado obstructivo .
Índice de Presión Tobillo-Brazo (ITB) 
 Procedimiento clínico sencillo y fácil de realizar. Este índice se altera en presencia de 
enfermedad aterosclerótica obstructiva periférica. 
 Valores de ITB < 0,9 expresan riesgo cardiovascular elevado. Debe tenerse en cuenta que 
valores de ITB > 1,4 pueden corresponder a rigidez arterial.
Tratamiento farmacológico 
 Terapia farmacológica de la claudicación está dirigido a aliviar los 
síntomas o retardar la progresión de la enfermedad natural.
Aspirina Pacientes de alto riesgo con la evidencia previa de enfermedad 
cardiovascular, incluyendo infarto de miocardio, ataques accidente 
cerebrovascular, accidente isquémico transitorio, angina inestable, angina 
estable. 
La aspirina en dosis moderadas (75 a 325 mg/día) son los más comúnmente 
usados.
Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria. Sin embargo, el 
fármaco se asocia con un riesgo sustancial de leucopenia y trombocitopenia, 
lo que requiere una estrecha vigilancia hematológica durante al menos tres 
meses. 
La dosis habitual de la ticlopidina es de 250 mg dos veces al día, con 
comida.
 Clopidogrel (75 mg / día) para la prevención del ictus, infarto de 
miocardio (IM) en 19.185 pacientes con ECV reciente.
 Cilostazol, es un inhibidor de la fosfodiesterasa, que suprime la agregación 
plaquetaria y es un vasodilatador arterial directo. 
 100 mg dos veces al día durante 12 a 24 semanas.
Pentoxifilina Su supuesto mecanismo de acción incluye un aumento de la 
deformidad de los glóbulos rojos, y la disminución de la concentración de 
fibrinógeno, la agregación plaquetaria, y la viscosidad de sangre. 
400 mg tres veces al día.
La endarterectomía carotídea (EAC) 
 Se ha establecido como seguro y eficaz de los ensayos controlados 
aleatorios para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, 
tanto en pacientes sintomáticos y asintomáticos con aterosclerosis 
carotídea.
La angioplastía arteria carótida y 
stenting (CAS) 
Es una alternativa a la endarterectomía carotídea (EAC) para el 
tratamiento de pacientes con enfermedad aterosclerótica carotídea, 
particularmente en pacientes que se consideran buenos candidatos para la 
cirugía. 
El tratamiento con aspirina (81 a 325 mg / día) se recomienda para todos los 
pacientes que tienen CEA.
ATEROSCLEROSIS
Angina de pecho 
Etiología 
 La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria 
y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuente de la cardiopatía 
isquémica. En general se calcula que, cuando aparece isquemia con el 
ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de 
ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 
90%.
ANGINA DE PECHO ESTABLE 
 El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo 
izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular. 
 Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, 
sudoración fría…). En la angina de pecho estable es de corta duración 
(generalmente menos de 20 minutos) y característicamente se 
desencadena por el ejercicio, siempre de la misma intensidad en cada 
paciente, y cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.
Diagnostico 
 Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica 
 La mejoría del dolor con nitratos, con antiácidos (patología péptica) o el 
aumento con los movimientos o con la presión (patología osteomuscular) 
ayudan en la evaluación, pero no son determinantes en el diagnóstico; 
por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia con nitratos. 
 En la exploración física pueden hallarse datos inespecíficos, soplo de 
insuficiencia mitral por disfunción transitoria de los músculos papilares por 
isquemia, taquicardia…
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
 - ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede presentar 
alteraciones inespecíficas del ST o de la onda T. 
Durante la crisis de dolor es típico el descenso del ST. 
 - Rx tórax: datos inespecíficos dependiendo de la patología asociada 
(HTA…). 
 - Ergometría: el objetivo es detectar isquemia mediante síntomas clínicos y 
electrocardiográficos (descenso del segmento ST). 
 - Coronariografía, que identifica la anatomía del árbol coronario y sus 
lesiones.
MANEJO 
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de 
factores de riesgo y tratamiento. 
Los pilares del mismo son: antiagregantes (ácido acetilsalicílico -AAS- o 
clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (betabloqueantes, de 
elección porque aumentan la superviviencia, antagonistas del calcio y/o 
nitratos) de por vida. 
 Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la respuesta al 
tratamiento, así como para identificar a los pacientes de alto riesgo, en los 
que se valorará la realización de coronariografía con vistas a 
revascularización.
ANGINA DE PECHO INESTABLE 
 No tiene característica estable 
 Muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de 
ateroma. Hoy en día, se incluye dentro del llamado Síndrome Coronario 
Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin 
elevación del ST, no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología 
común.
TIPOS DE ANGINAS INESTABLES 
 - Dolor anginoso que aparece en reposo. 
 - Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos). 
 - Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a esfuerzos 
menores o con mayor intensidad (evolución acelerada). 
 - De inicio reciente (menos de 1 ó 2 meses). 
 - Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al evento.
Angina variante de prinzmetal 
 El cuadro típico se presenta en jóvenes, en reposo, con predominio 
nocturno y de aparición brusca. Se debe, generalmente, a espasmo 
coronario que puede producirse cerca de una placa de ateroma o sin 
lesiones coronarias evidentes. 
 La manifestación electrocardiográfica es característica, en forma de 
ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodilatadores 
(generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).
DIAGNOSTICO 
 El diagnóstico es clínico, a través del cuadro característico. 
 La corroboración se realiza durante el cateterismo que suele llevarse a 
cabo, con el test de la ergonovina (provocación de vasoespasmo) una 
vez descartadas lesiones coronarias significativas. 
 El tratamiento crónico consiste en calcioantagonistas, adicionando nitratos 
si no se controla la clínica, debiendo evitarse los betabloqueantes 
(pueden inducir espasmo coronario).
SINDROMES CORONARIOS
Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación 
del Segmento 
ST (SCASEST) 
 La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependiendo del 
grado de estenosis que provoque en la luz del vaso, dará lugar a un infarto 
con elevación del ST (oclusión completa de la luz, generalmente), infarto 
sin elevación del ST (oclusión parcial con aumento de marcadores de 
daño miocárdico) o angina inestable (oclusión parcial sin elevación de 
estos marcadores). 
 El manejo de los dos últimos, angor inestable e infarto sin elevación del ST 
(antiguo IAM no Q o no transmural) es común, y se engloba en el Síndrome 
Coronario Agudo Sin Elevación del ST.
 Es conveniente descartar un origen secundario (anemia, taquiarritmias…) 
que pueda haber desencadenado la clínica. 
 En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ateroma 
complicada. 
 Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se debe realizar, 
durante las primeras horas de ingreso, electrocardiograma y 
determinación de enzimas de daño miocardico seriados (cada 6-12 horas)
TRATAMIENTO 
 - Antiagregación: AAS; se aconseja añadir clopidogrel durante 9 meses. En la 
angina inestable de alto riesgo y en el infarto sin elevación del ST, pueden 
administrarse también inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa (tirofiban, 
eptifibatide). 
 - Anticoagulación: generalmente con heparina de bajo peso molecular. 
 - Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas.
BAJO RIESGO 
 hospitalización. 
 Una vez estabilizados, se realizará una prueba de detección de isquemia 
 (ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de stress…) y, si se confirma 
la presencia de isquemia, generalmente se realizará coronariografía para 
diagnóstico y eventual tratamiento (en función del tipo y número de 
lesiones: revascularización percutánea mediante ACTP o quirúrgica).
ALTO RIESGO 
 Es recomendable el ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud 
intervencionista directa, con realización de coronariografía. 
 En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque en el cuadro 
clínico ya es patente. 
 Siempre se deben tener en cuenta las características individuales de cada 
paciente, que modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes 
de edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difícil 
tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud conservadora 
en la que se administrará tratamiento antisquémico y antitrombótico y sólo 
se realizará corornariografía si reaparecen síntomas o signos de isquemia o 
ante prueba de detección de isquemia positiva
DIAGNOSTICO ISQUEMIA MIOCARDICA 
 ERGOMETRIA 
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma, 
tensión arterial y frecuencia cardíaca. El objetivo es detectar signos de 
isquemia: clínica y alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad 
global es del 75%, llegando al 80- 100% en enfermedad de tres vasos y/o 
que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con 
enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa 
relativamente frecuente de falsos negativos
 Indicaciones 
 - Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con factores de riesgo 
cardiovascular y dolores torácicos dudosos o sin alteraciones electrocardiográficas 
en estudio basaL. 
 - Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémica conocida para 
evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia de datos de alto riesgo que nos 
planteen la necesidad de revascularización. 
 Se considera la ergometría concluyente: 
 - Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia máxima calculada para su edad. 
 - Consumo de oxígeno mayor de 8 METS. 
 - Y el doble producto (frecuencia cardíaca máxima x tensión arterial máxima) 
>20000.
Infarto de miocardio no complicado 
 Definición y etiología 
 IAM si hay evidencia de necrosis + cuadro clínico de isquemia 
 Elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis.
 Síntomas compatibles con isquemia 
 Cambios en el ECG de isquemia aguda: 
 ST 
 Onda T 
 Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición 
 Ondas Q patológicas 
 Pérdida de tejido viable en pruebas de imagen
 Muerte súbita de origen cardiaco precedida de síntomas de infarto + cambios en ECG, imagen de 
un trombo reciente en coronariografía 
 Elevación de marcadores de necrosis por reperfusión: 
 Incremento de troponinas por a más del triple de la percentila 99 de normalidad tras una ACTP 
 Elevación de troponinas por arriba del quíntuple en cirugía de revascularización
 IAM previo: 
 Desarrollo de ondas Q 
 Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la pared 
ventricular 
 Hallazgos en anatomía patológica de necrosis 
SCASEST : IAM 
subendocárdico, cuadro 
de microinfarto, o angina 
inestable. 
SCACEST: IAM clásico
Causas mas frecuentes de IAM 
 Trombosis coronaria epicárdica: 15 min tras la oclusión inicia la isquemia. 
 Embolia coronaria 
 Vasoespasmo 
 Cocaína, ergotamina, estrés emocional. 
 Disección de una arteria coronaria 
 Iatrogénico 
 Arritmias graves 
 Hipoxemia grave, enf del suero, anemia de cels falciformes, envenenamiento por C02, 
hipercoagulabilidad
Clínica 
 Dolor anginoso, opresivo, retroesternal, irradiación característica, duración de mas de 20 min, no 
responde completamente al reposo ni a la nitroglicerina. 
 Síntomas vegetativos: 
 Diaforesis 
 Nauseas 
 Vómitos 
 Ansiedad 
 Sensación de muerte inminente
 Reposo*, primera hora de la mañana, historia previa de angina de pecho* 
 Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión. 
 Mayor mortalidad: primeras 2 hrs.
Exploración física 
 Hiperactividad simpática 
 Hiperactividad parasimpática (IAM cara inferior) 
 Signos de disfunción ventricular: 
 Extratonos, impulso apical anormal, disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos, desdoblamiento del 
2° ruido, estertores crepitantes pulmonares.
 Soplo sistólico en el ápex. 
 Roce pericárdico 
 Signo de Kussmaul o pulso paradójico: Infarto del VD, rotura cardiaca con 
taponamiento. 
 Febricula*
 Compromiso hemodinámico:
 Medidas hemodinámicas invasivas:
Pruebas complementarias 
 ECG 
 Onda T 
 Segmento ST 
 Complejo QRS 
 Bloqueo de rama izquierda
Datos de laboratorio
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Tratamiento. Fase aguda IAM.
Actuación 
inicial.
Reperfusión. 
 1ªs 12h. 
 >12h con pruebas de miocardio potencialmente “salvable” (EKG, Cx). 
 Recanalización arterial y evitar su reoclusión. 
 Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
 2 modalidades: 
1) Nariografía y angioplastía urgentes. (ACTP 1ª). 
2) Trombolíticos.
 Trombo/fibrinolíticos. 
 No específicos de la fibrina. 
-Estreptoquinasa. 
-Anistreplasa. 
 Específicos de la fibrina. 
-Alteplasa. 
-Reteplasa. 
-Tenecteplasa.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
 ACTP 1ª. 
 De elección (si <2h post-1er contacto médico). 
*Fenómeno no-reflow. 
 ACTP de rescate: 12h. (fallo de trombólisis). 
 ACTP facilitada: Precedida de fibrinólisis.
 Coronariografía. 
-Tras fibrinólisis eficaz. 
-Si no tx reperfusión. 
-Si inestabilidad hemodinámica.
Fármacos e intervenciones con 
eficacia probada en el IAM. 
 Antiagregación (AAS, Abciximab). 
 Anticoagulación (heparina, bivalirudina, tenecteplasa, reteplasa). 
 B-Bloqueantes. 
 Ca antagonistas.
 IECA, ARA-II. 
 Nitratos. 
 Diuréticos. 
 Antagonistas de aldosterona. 
 Estatinas. 
 Antiarrítmicos.
Tratamiento posterior a la fase aguda. 
 Evaluación de la función ventricular. 
 Prueba de detección de isquemia (ergometría). 
 Colesterol y sus fracciones 
 HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y función renal. 
 Tratamiento de por vida.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Complicaciones.
Arritmias ventriculares y supraventriculares.
Taquicardia ventricular. 
≥ 3 CVP continuas. 
FC: 140-250 l/m. 
*Torsades de pointes.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Fibrilación ventricular. 
FC: 150-500 l/m. 
No P, QRS, ni T. 
Irregularidad y caos.
Extrasístoles ventriculares (CVP). 
No P previa. 
QRS Ensanchado. 
Pausa compensatoria. 
Frecuente polaridad opuesta.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Taquicardia sinusal. 
FC: 100-160 l/m. 
FC Max: 220 – Edad. 
R-R Regular, P normal.
Fibrilación auricular. 
F: 350/m. 
FC: >100l/m. 
Ondas f. 
R-R Variable. 
No P.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Bradicardia sinusal. 
P Normal. 
FC: <60 l/m. 
R-R Regulares.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Bloqueo de rama.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Complicaciones del infarto.
Insuficiencia cardíaca izquierda. 
 Compromiso 40% : Shock cardiogénico. 
 >50% R.I.P. 
 TAS <90 mmHg, presión enclavamiento >20 
mmHg, índice cardíaco <1,8 l/min/m2.
Complicaciones mecánicas. 
 Rotura cardíaca. 
 Rotura del tabique IV. 
 Insuficiencia mitral. 
 Aneurisma ventricular. 
 Pseudoaneurisma. 
 Pseudopseudoaneurisma. 
 Infarto del VD.
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica  y ateroesclerosis
 Isquemia postinfarto. 
 Trombosis y tromboembolias. 
 Pericardio: 
-Pericarditis. 
-Sx. Dressler.
bibliografia 
 Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen 
L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna 
18a edición 
 Cardiologia, sexta ed. J. F. Guadalajara, Mendez editores

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Cardiopatia isquémica y ateroesclerosis

  • 2. Etiología Aterosclerosis coronaria Embolismo coronario Arteritis Puentes musculares Enfermedad de pequeños vasos Anomalías congénitas
  • 3. Aterosclerosis coronaria Factores de riesgo coronario: • Hipercolesterolemia • Tabaquismo • Hipertensión arterial sistémica • Diabetes mellitus • Obesidad • Sedentarismo • Personalidad
  • 4. TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA ARTERIA CIRCUNFLEJA ARTERIA MARGINAL ARTERIA DIAGONAL ARETRIA DESCENDENTE ANTERIOR ARTERIA AORTA TRONCO DE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR
  • 5. El Flujo Sanguíneo Coronario  Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido.  Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabólicos disminuyen.  Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.
  • 6. Factores que influyen en el flujo sanguíneo coronario  Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole.  Depende del gradiente entre la PAM y los capilares miocárdicos.  La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro determinante en el que la actividad metabólica es la principal influencia.
  • 7. Efecto de la contractilidad Miocárdica en los vasos intramiocárdicos  Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardiaca.  El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado.  Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de las valvas aórticas.
  • 8. Isquemia Miocárdica.  Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la perfusión.  La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes consecuencias funcionales, histopatológicas y clínicas.
  • 9. Obstrucción Coronaria y Flujo Coronario  En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia miocárdica.  Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2.
  • 10. Miocardio Hibernado  Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la actividad metabólica del miocardio disminuye, lo que afecta las funciones sistólica y diastólica.  Esta regulación en menos o Down Regulation, de la actividad metabólica es un mecanismo adaptativo para preservar la viabilidad miocárdica.
  • 11. La isquemia miocárdica también afecta las propiedades diastólicas  Dificulta la relajación  Aumenta la resistencia al llenado ventricular.  Queda más volumen residual en las cámaras cardiacas  Va a existir mayor presión de fin de diástole.
  • 14. ATEROSCLEROSIS  Alteración patológica de las arterias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo sanguíneo.
  • 15. ATEROSCLEROSIS  Es un síndrome caracterizado por el deposito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias (íntima) de mediano y grueso calibre endureciéndolas debilitándolas y estrechándolas.
  • 18. Aterogénesis Factores de riesgo aterogénico No modificables • Edad • Herencia • Género
  • 19. Aterogénesis • Modificables • Hipertensión arterial sistémica • Tabaquismo • Diabetes mellitus • Hiperlipidemia • Obesidad • Sedentarismo
  • 20. tabaquismo  Además de la edad avanzada, el tabaquismo es el factor de riesgo más importante para la enfermedad arterial coronaria. En los Estados Unidos, donde representa más de 400.000 muertes anualmente.
  • 21.  Además de acelerar la progresión aterosclerótica, a largo plazo de fumar puede aumentar la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y afectar la vasodilatación dependiente del endotelio arterial coronaria.  Además, el fumar tiene efectos adversos efectos hemostáticos e inflamatorios, incluyendo aumento de los niveles de PCR, ICAM-1, fibrinógeno y homocisteína.
  • 22. HTA Es un factor independiente de riesgo para los episodios coronarios.
  • 23. Aterogénesis Factores de riesgo Daño endoteli al Activació n de citoquina s Adhesión celular Atracción de monocito s Molécula s de adhesión Fagocitosis de C-LDL Células espumosas
  • 26. Clasificación. American Heart Association • Tipo I: macrófagos con lípidos fagocitados aislados en el subendotelio, sin lípidos extracelulares ni distorsión de la anatomía arterial. • Tipo II: macrófagos con lípidos fagocitados agrupados en el subendotelio, sin lípidos extracelulares ni distorsión de la anatomía arterial.
  • 27. • Tipo III: macrófagos con lípidos fagocitados e infiltrando estructuras vecinas al subendotelio, con lípidos extracelulares y distorsión incipiente de la anatomía arterial. • Tipo IV: ateroma clásico • Tipo V: ateroma con fibrosis incipiente • Tipo VI: ateroma complicado con erosión, hemorragia, ruptura y/o trombo • Tipo VII: ateroma con calcificación predominante • Tipo VIII: ateroma con fibrosis predominante
  • 28. SÍNDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA DIABETES Los pacientes con diabetes tienen de dos a ocho veces mayores índices de futuros eventos cardiovasculares en comparación con la edad y las personas no diabéticas, y el 75% de las muertes en pacientes diabéticos resultado de enfermedades del corazón.
  • 30. Estenosis arterial y sus implicaciones clínicas Estas fases del proceso aterosclerótico por lo general duran muchos años, durante el cual la persona afectada a menudo no tiene síntomas. Después la carga de la placa supera a la capacidad de la arteria para la remodelación exterior, la invasión de la luz arterial comienza.
  • 31.  Durante la fase crónica asintomática o estable de la evolución de la lesión, el crecimiento probablemente se produce de forma discontinua, con periodos de relativa quietud interrumpida por episodios de progresión rápida.  Finalmente, la estenosis puede progresar hasta un punto que impide el flujo sanguíneo por la arteria.
  • 32. Trombosis y complicaciones ateroma Esta evolución en nuestra visión de la patogénesis de los síndromes coronarios agudos pone énfasis nuevo en la trombosis como el mecanismo fundamental de la transición de la crónica a la aterosclerosis aguda.
  • 33. La infección y la aterosclerosis Interés persiste en la posibilidad de que las infecciones pueden causar la aterosclerosis. Una considerable cantidad de pruebas seroepidemiológicos apoya un papel de ciertas bacterias, en particular, la Chlamydia pneumoniae, y ciertos virus, especialmente por citomegalovirus, en la etiología de la aterosclerosis.
  • 34. Síndromes clínicos  La mayoría de los ateromas no producen síntomas. Muchos enfermos con ateroesclerosis difusa pueden fallecer a consecuencia de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestación clínica de aterosclerosis.
  • 35. Corazón:  Angina Estable  Angina inestable  IAM  Muerte Súbita del Adulto Cerebro  ACV isquémico  TIA
  • 36. Espesor de Íntima Media y Presencia de Placas en Arterias Carótidas Se realiza por ecografía arterial bidimensional y Doppler Comprende la medición del espesor íntima media a nivel carotideo, diámetros arteriales y la descripción anatómica de trayecto y ángulo de división. Búsqueda de lesiones (placas) y definición de su topografía, sus características morfológicas y el grado obstructivo .
  • 37. Índice de Presión Tobillo-Brazo (ITB)  Procedimiento clínico sencillo y fácil de realizar. Este índice se altera en presencia de enfermedad aterosclerótica obstructiva periférica.  Valores de ITB < 0,9 expresan riesgo cardiovascular elevado. Debe tenerse en cuenta que valores de ITB > 1,4 pueden corresponder a rigidez arterial.
  • 38. Tratamiento farmacológico  Terapia farmacológica de la claudicación está dirigido a aliviar los síntomas o retardar la progresión de la enfermedad natural.
  • 39. Aspirina Pacientes de alto riesgo con la evidencia previa de enfermedad cardiovascular, incluyendo infarto de miocardio, ataques accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio, angina inestable, angina estable. La aspirina en dosis moderadas (75 a 325 mg/día) son los más comúnmente usados.
  • 40. Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria. Sin embargo, el fármaco se asocia con un riesgo sustancial de leucopenia y trombocitopenia, lo que requiere una estrecha vigilancia hematológica durante al menos tres meses. La dosis habitual de la ticlopidina es de 250 mg dos veces al día, con comida.
  • 41.  Clopidogrel (75 mg / día) para la prevención del ictus, infarto de miocardio (IM) en 19.185 pacientes con ECV reciente.
  • 42.  Cilostazol, es un inhibidor de la fosfodiesterasa, que suprime la agregación plaquetaria y es un vasodilatador arterial directo.  100 mg dos veces al día durante 12 a 24 semanas.
  • 43. Pentoxifilina Su supuesto mecanismo de acción incluye un aumento de la deformidad de los glóbulos rojos, y la disminución de la concentración de fibrinógeno, la agregación plaquetaria, y la viscosidad de sangre. 400 mg tres veces al día.
  • 44. La endarterectomía carotídea (EAC)  Se ha establecido como seguro y eficaz de los ensayos controlados aleatorios para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, tanto en pacientes sintomáticos y asintomáticos con aterosclerosis carotídea.
  • 45. La angioplastía arteria carótida y stenting (CAS) Es una alternativa a la endarterectomía carotídea (EAC) para el tratamiento de pacientes con enfermedad aterosclerótica carotídea, particularmente en pacientes que se consideran buenos candidatos para la cirugía. El tratamiento con aspirina (81 a 325 mg / día) se recomienda para todos los pacientes que tienen CEA.
  • 47. Angina de pecho Etiología  La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica. En general se calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.
  • 48. ANGINA DE PECHO ESTABLE  El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular.  Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración fría…). En la angina de pecho estable es de corta duración (generalmente menos de 20 minutos) y característicamente se desencadena por el ejercicio, siempre de la misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.
  • 49. Diagnostico  Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica  La mejoría del dolor con nitratos, con antiácidos (patología péptica) o el aumento con los movimientos o con la presión (patología osteomuscular) ayudan en la evaluación, pero no son determinantes en el diagnóstico; por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia con nitratos.  En la exploración física pueden hallarse datos inespecíficos, soplo de insuficiencia mitral por disfunción transitoria de los músculos papilares por isquemia, taquicardia…
  • 50. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  - ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede presentar alteraciones inespecíficas del ST o de la onda T. Durante la crisis de dolor es típico el descenso del ST.  - Rx tórax: datos inespecíficos dependiendo de la patología asociada (HTA…).  - Ergometría: el objetivo es detectar isquemia mediante síntomas clínicos y electrocardiográficos (descenso del segmento ST).  - Coronariografía, que identifica la anatomía del árbol coronario y sus lesiones.
  • 51. MANEJO El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de factores de riesgo y tratamiento. Los pilares del mismo son: antiagregantes (ácido acetilsalicílico -AAS- o clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (betabloqueantes, de elección porque aumentan la superviviencia, antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida.  Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la respuesta al tratamiento, así como para identificar a los pacientes de alto riesgo, en los que se valorará la realización de coronariografía con vistas a revascularización.
  • 52. ANGINA DE PECHO INESTABLE  No tiene característica estable  Muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevación del ST, no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología común.
  • 53. TIPOS DE ANGINAS INESTABLES  - Dolor anginoso que aparece en reposo.  - Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).  - Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolución acelerada).  - De inicio reciente (menos de 1 ó 2 meses).  - Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al evento.
  • 54. Angina variante de prinzmetal  El cuadro típico se presenta en jóvenes, en reposo, con predominio nocturno y de aparición brusca. Se debe, generalmente, a espasmo coronario que puede producirse cerca de una placa de ateroma o sin lesiones coronarias evidentes.  La manifestación electrocardiográfica es característica, en forma de ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodilatadores (generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).
  • 55. DIAGNOSTICO  El diagnóstico es clínico, a través del cuadro característico.  La corroboración se realiza durante el cateterismo que suele llevarse a cabo, con el test de la ergonovina (provocación de vasoespasmo) una vez descartadas lesiones coronarias significativas.  El tratamiento crónico consiste en calcioantagonistas, adicionando nitratos si no se controla la clínica, debiendo evitarse los betabloqueantes (pueden inducir espasmo coronario).
  • 57. Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento ST (SCASEST)  La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependiendo del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso, dará lugar a un infarto con elevación del ST (oclusión completa de la luz, generalmente), infarto sin elevación del ST (oclusión parcial con aumento de marcadores de daño miocárdico) o angina inestable (oclusión parcial sin elevación de estos marcadores).  El manejo de los dos últimos, angor inestable e infarto sin elevación del ST (antiguo IAM no Q o no transmural) es común, y se engloba en el Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST.
  • 58.  Es conveniente descartar un origen secundario (anemia, taquiarritmias…) que pueda haber desencadenado la clínica.  En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ateroma complicada.  Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se debe realizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardiograma y determinación de enzimas de daño miocardico seriados (cada 6-12 horas)
  • 59. TRATAMIENTO  - Antiagregación: AAS; se aconseja añadir clopidogrel durante 9 meses. En la angina inestable de alto riesgo y en el infarto sin elevación del ST, pueden administrarse también inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide).  - Anticoagulación: generalmente con heparina de bajo peso molecular.  - Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas.
  • 60. BAJO RIESGO  hospitalización.  Una vez estabilizados, se realizará una prueba de detección de isquemia  (ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de stress…) y, si se confirma la presencia de isquemia, generalmente se realizará coronariografía para diagnóstico y eventual tratamiento (en función del tipo y número de lesiones: revascularización percutánea mediante ACTP o quirúrgica).
  • 61. ALTO RIESGO  Es recomendable el ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud intervencionista directa, con realización de coronariografía.  En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque en el cuadro clínico ya es patente.  Siempre se deben tener en cuenta las características individuales de cada paciente, que modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes de edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difícil tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud conservadora en la que se administrará tratamiento antisquémico y antitrombótico y sólo se realizará corornariografía si reaparecen síntomas o signos de isquemia o ante prueba de detección de isquemia positiva
  • 62. DIAGNOSTICO ISQUEMIA MIOCARDICA  ERGOMETRIA Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma, tensión arterial y frecuencia cardíaca. El objetivo es detectar signos de isquemia: clínica y alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando al 80- 100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa relativamente frecuente de falsos negativos
  • 63.  Indicaciones  - Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con factores de riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos o sin alteraciones electrocardiográficas en estudio basaL.  - Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémica conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad de revascularización.  Se considera la ergometría concluyente:  - Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia máxima calculada para su edad.  - Consumo de oxígeno mayor de 8 METS.  - Y el doble producto (frecuencia cardíaca máxima x tensión arterial máxima) >20000.
  • 64. Infarto de miocardio no complicado  Definición y etiología  IAM si hay evidencia de necrosis + cuadro clínico de isquemia  Elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis.
  • 65.  Síntomas compatibles con isquemia  Cambios en el ECG de isquemia aguda:  ST  Onda T  Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición  Ondas Q patológicas  Pérdida de tejido viable en pruebas de imagen
  • 66.  Muerte súbita de origen cardiaco precedida de síntomas de infarto + cambios en ECG, imagen de un trombo reciente en coronariografía  Elevación de marcadores de necrosis por reperfusión:  Incremento de troponinas por a más del triple de la percentila 99 de normalidad tras una ACTP  Elevación de troponinas por arriba del quíntuple en cirugía de revascularización
  • 67.  IAM previo:  Desarrollo de ondas Q  Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la pared ventricular  Hallazgos en anatomía patológica de necrosis SCASEST : IAM subendocárdico, cuadro de microinfarto, o angina inestable. SCACEST: IAM clásico
  • 68. Causas mas frecuentes de IAM  Trombosis coronaria epicárdica: 15 min tras la oclusión inicia la isquemia.  Embolia coronaria  Vasoespasmo  Cocaína, ergotamina, estrés emocional.  Disección de una arteria coronaria  Iatrogénico  Arritmias graves  Hipoxemia grave, enf del suero, anemia de cels falciformes, envenenamiento por C02, hipercoagulabilidad
  • 69. Clínica  Dolor anginoso, opresivo, retroesternal, irradiación característica, duración de mas de 20 min, no responde completamente al reposo ni a la nitroglicerina.  Síntomas vegetativos:  Diaforesis  Nauseas  Vómitos  Ansiedad  Sensación de muerte inminente
  • 70.  Reposo*, primera hora de la mañana, historia previa de angina de pecho*  Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión.  Mayor mortalidad: primeras 2 hrs.
  • 71. Exploración física  Hiperactividad simpática  Hiperactividad parasimpática (IAM cara inferior)  Signos de disfunción ventricular:  Extratonos, impulso apical anormal, disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos, desdoblamiento del 2° ruido, estertores crepitantes pulmonares.
  • 72.  Soplo sistólico en el ápex.  Roce pericárdico  Signo de Kussmaul o pulso paradójico: Infarto del VD, rotura cardiaca con taponamiento.  Febricula*
  • 75. Pruebas complementarias  ECG  Onda T  Segmento ST  Complejo QRS  Bloqueo de rama izquierda
  • 80. Reperfusión.  1ªs 12h.  >12h con pruebas de miocardio potencialmente “salvable” (EKG, Cx).  Recanalización arterial y evitar su reoclusión.  Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
  • 81.  2 modalidades: 1) Nariografía y angioplastía urgentes. (ACTP 1ª). 2) Trombolíticos.
  • 82.  Trombo/fibrinolíticos.  No específicos de la fibrina. -Estreptoquinasa. -Anistreplasa.  Específicos de la fibrina. -Alteplasa. -Reteplasa. -Tenecteplasa.
  • 84.  ACTP 1ª.  De elección (si <2h post-1er contacto médico). *Fenómeno no-reflow.  ACTP de rescate: 12h. (fallo de trombólisis).  ACTP facilitada: Precedida de fibrinólisis.
  • 85.  Coronariografía. -Tras fibrinólisis eficaz. -Si no tx reperfusión. -Si inestabilidad hemodinámica.
  • 86. Fármacos e intervenciones con eficacia probada en el IAM.  Antiagregación (AAS, Abciximab).  Anticoagulación (heparina, bivalirudina, tenecteplasa, reteplasa).  B-Bloqueantes.  Ca antagonistas.
  • 87.  IECA, ARA-II.  Nitratos.  Diuréticos.  Antagonistas de aldosterona.  Estatinas.  Antiarrítmicos.
  • 88. Tratamiento posterior a la fase aguda.  Evaluación de la función ventricular.  Prueba de detección de isquemia (ergometría).  Colesterol y sus fracciones  HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y función renal.  Tratamiento de por vida.
  • 92. Arritmias ventriculares y supraventriculares.
  • 93. Taquicardia ventricular. ≥ 3 CVP continuas. FC: 140-250 l/m. *Torsades de pointes.
  • 95. Fibrilación ventricular. FC: 150-500 l/m. No P, QRS, ni T. Irregularidad y caos.
  • 96. Extrasístoles ventriculares (CVP). No P previa. QRS Ensanchado. Pausa compensatoria. Frecuente polaridad opuesta.
  • 98. Taquicardia sinusal. FC: 100-160 l/m. FC Max: 220 – Edad. R-R Regular, P normal.
  • 99. Fibrilación auricular. F: 350/m. FC: >100l/m. Ondas f. R-R Variable. No P.
  • 101. Bradicardia sinusal. P Normal. FC: <60 l/m. R-R Regulares.
  • 107. Insuficiencia cardíaca izquierda.  Compromiso 40% : Shock cardiogénico.  >50% R.I.P.  TAS <90 mmHg, presión enclavamiento >20 mmHg, índice cardíaco <1,8 l/min/m2.
  • 108. Complicaciones mecánicas.  Rotura cardíaca.  Rotura del tabique IV.  Insuficiencia mitral.  Aneurisma ventricular.  Pseudoaneurisma.  Pseudopseudoaneurisma.  Infarto del VD.
  • 115.  Isquemia postinfarto.  Trombosis y tromboembolias.  Pericardio: -Pericarditis. -Sx. Dressler.
  • 116. bibliografia  Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna 18a edición  Cardiologia, sexta ed. J. F. Guadalajara, Mendez editores

Notas del editor

  1. Tabaco: disminuye captación y transporte de O2, produce vasoconstricción, daño endotelial, libera catecolaminas y favorece agregación plaquetaria e hipercoagulabilidad, aumenta colesterol total y LDL, disminuye HDL. Apo A riesgo cuando es < 130. Apo B riesgo alto cuando es > 140, moderado 115-140, leve < 115.
  2. Entre los contribuyentes al estrés oxidativo se incluye a las oxidasas dependientes del dinucleótido de adenina y nicotinamida y del fosfato del dinucleótido de adenina y nicotinamida expresadas por las cs vasculares y las lipooxigenasas expresadas por los leucocitos infiltrantes. Selectina-E (endotelial), selectina-P (plaquetas)