Este documento describe la homeostasis y los trastornos del calcio. Explica que el calcio es un segundo mensajero intracelular que regula enzimas y participa en la formación de placas arteriales. Detalla los requerimientos diarios recomendados de calcio según la edad y las principales fuentes alimenticias como verduras de hoja verde y semillas de soja. Además, explica los mecanismos fisiológicos que mantienen el balance de calcio a nivel intestinal, óseo y renal.
2. • El calcio es un metal alcalinotérreo
• actúa como mediador intracelular cumpliendo una
función de segundo mensajero
• regulación de algunas enzimas quinasas que realizan
funciones de fosforilación, (proteína quinasa C)
• interviene en la formación de las placas de
algunas arterioesclerosis.
Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona
3. Requerimientos por grupo de
edad
Grupo de Edad RDA
Lactantes 6 meses 400 mg
6 - 12 meses 600 mg
1 - 10 años 800-1200 mg
11 - 18 años 1200-1500 mg
25 - 30 años
1000 mg (mujeres)
800 mg (varones)
Mujeres posmenopáusicas 1000-1500 mg
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4. Fuentes de obtención
• los alimentos vegetales, con hoja verde oscura,
como la col, el brócoli y el nabo fresco.
• La semilla de soja es rica en calcio y se absorbe de
manera similar a la leche, el amaranto también es
fuente importante de calcio.
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5. • Un adulto tiene 1,4 kg de Ca y el 99%
se encuentra en el hueso.
• Función neuromuscular, la
contractilidad cardiaca, la
coagulación de la sangre, la
mineralización del hueso y distintas
acciones hormonales .
• Equivalencias de Ca: 1 mmol = 2
mEq/L = 4 mg/dl.
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6. • La concentración de Ca plasmático se sitúa entre
8,9 y 10,3 mg/dl
• El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas,
principalmente albúmina
• 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato y el
54% es Ca iónico.
• El Ca iónico normal se sitúa entre 4,6-5,1 mg/d
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8. • El balance de Ca normal se mantiene gracias a:
• Intestino
• Sales biliares para su absorción
• Hueso
• vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el
efecto calcémico de la PTH.
• Riñón
• filtra y el 60% se reabsorbe en el túbulo proximal, esta
reabsorción se modifica por las concentraciones de Ca
• 20 % del Ca filtrado se reabsorbe en el asa de Henle
• 10% se reabsorbe en el túbulo contorneado distal donde las
tiazidas y la PTH aumentan la reabsorción de Ca
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9. • La concentración de calcio iónico se modifica con el
pH, el cual altera la unión del calcio a los grupos
carboxilo de las proteínas.
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10.
11.
12. • Hipocalcemia disminución del nivel sérico de calcio
total por debajo de 8,5 mg/dl o bien la
disminución de la fracción de Ca iónico por debajo
de 4,75 mg/dl.
el descenso de 1 g/dl de albúmina se
acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de
Ca
13. Etiología
• Es el resultado de un trastorno en la disponibilidad
de PTH o de vitamina D o de la presencia de
quelantes de calcio circulantes.
• No déficit dietético
• Otras causas son traumatismo cervical, infiltración
glandular por neoplasia o amiloide, o presencia de
una enfermedad autoinmune
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14. hipoparatiroidismo
• Hereditario
• puede ser aislado, sin afectación de otros órganos, o
formar parte de un síndrome congénito complejo, como
es el caso del síndrome de DiGeorge
• Adquirido
• Se produce por la extirpación o daño inadvertido de las
paratiroides durante la cirugía de tiroides
Etiología
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15. • Radiaciones
• tras tratamiento con yodo radiactivo.
• Autoinmune
• destrucción de las glándulas paratiroideas mediada por
un mecanismo autoinmune
• Raquitismo, alcoholismo
Etiología
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16. Fisiología• La hipocalcemia estimula
tanto la síntesis como la
liberación de la hormona
paratiroidea.
• La hipocalcemia y la PTH
aumentan la actividad de la
enzima 1a-hidroxilasa en el
túbulo contorneado proximal
del nefrón, lo que aumenta la
síntesis de 1,25(OH)2D3.
• La PTH aumenta la
reabsorción de hueso por los
osteoclastos.
• La PTH y la 1,25(OH)2D3
aumentan la absorción
fraccional de calcio de la dieta
por el tracto digestivo. Todos
estos mecanismos
contribuyen al retorno del
calcio sérico a lo normal.
17. Signos y
síntomas
• -parestesias (dedos y perioral)
• calambres y espasmos
• hiperrreflexia
• tetania latente
• ECG encontraremos
alargamiento del segmento ST
debido a la prolongación de la
fase del potencial de acción
• hipotensión
agudo
a nivel del SNC podemos encontrar papiledema,
estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis
franca, delirio
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18. • Osteomalacia
• el raquitismo
• la calcificación de los ganglios
basales con
extrapiramidalismo
• Cataratas
• calcificación de tejidos
blandos
crónico
Signos y
síntomas
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19. Dx
• Clínica
• Ecg
• Determinación Ca
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20. Tratamiento
• a) Gluconato cálcico, 30-40 ml (6-8
ampollas de 5 ml) en 500 cc de suero
glucosado al 5% a 2-4 mg de Ca2+/kg/hora
• b) Cloruro cálcico, 10 ml (10 ampollas de 1
ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a
2-4 mg de Ca2+/kg/hora
agudo
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21. • Determinar la calcemia cada 6 horas
• Una vez alcanzada una calcemia > 8mg/dl.
Administraremos calcio oral a dosis de 200 mg cada dos
horas, aumentando hasta 500 mg cada 2 horas si se
precisa.
• Vitamina D
Tratamiento
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22. • Su tratamiento se realiza con preparados de calcio
oral (2-4 gr/día) y de vitamina D (0,25-2 mcg/día),
individualizando las dosis en cada paciente
Tratamiento
crónico
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26. • concentración sérica de Ca total por encima del límite
superior de la normalidad (>10,5 mg/dl ó 2,6
mmol/l)
• Ca iónico >5,6 mg/dl ó 1,30 mmol/l.
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se produce cuando el ingreso de calcio al
espacio extracelular excede la
capacidad de los riñones para excretarlo
27. Etiología
Hiperparatiroidismo:
Hiperplasia (familiar, neoplasia endocrina
múltiple)
Adenoma
Hiperparatiroidismo terciario
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Trastornos endocrinos:
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Insuficiencia suprarrenal
Acromegalia
Procesos granulomatosos:
Sarcoidosis: producción de 1,25(OH)2D3
Tuberculosis
Histoplasmosis, coccidiodomicosis
Inmovilización
Hipervitaminosis D y A
Síndrome de leche y álcali
Administración de diuréticos tiacídicos
Administración de litio
Recuperación de la insuficiencia renal aguda
Postransplante renal
Enfermedad de Paget
50% de los casos
5%
10%
10 al 20%
29. Fisiopatología
• Aumento de resorción ósea
• un aumento de la absorción gastrointestinal de
calcio y por una disminución de la excreción renal
del catión
• excreción de calcio por la orina
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30. Osteoclasto
MO
factores de crecimiento y citoquinas,
incluyendo la PTH, PTHrP, metabolitos de
la vitamina D, calcitonina, esteroides y
prostaglandinas.
osteoclasto reabsorbe la matriz ósea
(TGF-b)
osteolisis
promueve la producción de PTHrP
osteolisis osteoclástica.
LovesioC.MetabolismodelCalcioEditorialElAteneo,
BuenosAires(2001)
31. • Disminuido nivel de PTH decrece la producción
renal de calcitriol, lo cual se asocia con una
disminución de la absorción intestinal de calcio.
• El nivel de calcio sérico permanece controlado
hasta que el sistema homeostático es superado.
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32. • Diuresis osmótica con una tendencia a la depleción
de volumen y a una disminución en la filtración
glomerular.
El aumento de la calcemia contribuye a un
mayor decremento de la filtración
glomerular y a una mayor hipercalcemia
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33. Cuadro
clínico
Generales:
Anorexia, nauseas y vómitos
Confusión y letargo
Poliuria
Constipación
Manifestaciones renales:
Insuficiencia renal aguda, alteración de la
capacidad de concentrar la orina
Hipercalcemia crónica:
hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia,
pérdida de magnesio y potasio
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34. Manifestaciones cardiovasculares:
Anomalías de la conducción: retardo AV,
bloqueo AV
Cambios electrocardiográficos: acortamiento
QT, ST-T plano
Hipotensión
Potenciación del efecto digitálico
Manifestaciones gastrointestinales:
Ulcera péptica
Pancreatitis
Manifestaciones neuromusculares:
Depresión
Deterioro mental
Debilidad de los músculos proximales
Cuadro
clínico
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35. Manifestaciones esqueléticas y
articulares:
Condrocalcinosis
Pseudogota
Osteítis fibrosa quística
Osteoporosis (fracturas por aplastamiento)
Calcificaciones metastásicas:
Nefrocalcinosis
Condrocalcinosis
Queratopatía en banda
Prurito
Calcinosis pulmonar
Crisis hipercalcémica
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36. Crisis hipercalémica
Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15
mg/dl)
insuficiencia renal y obnubilación progresiva
que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares presentándose
con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el
hiperparatiroidismo primario.
Ortiz C . Hipercalcemia LABORATORIO DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO “VIRGEN DE LA VICTORIA“ DE MALAGA.
37. Tx
• Rehidratación
• 2500-4000 ml de suero salino fisiológico al día
• Diureticos de asa
• furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas intravenosa,
evitando el uso de tiazidas