1. Homeostasis del
Ca++/PO4

2. Ca++
VitDPO4
PTH
Calcitocina

3. Calcio
• [Ca++ extracel: 9.4 mg/dl o 2.4 mmol/L.
• Contracción del musculo-esquelético, cardiaco y
liso, coagulación sanguínea y transmisión de los
impulsos nerviosos.
• Hipercalcemia
• Hipocalcemia

4. Calcio intracelular = 0.1%
Calcio extracelular = 1%
El resto se encuentra en los huesos como
reservorio, liberado cuando disminuye la
concentración de calcio en el LEC y
almacenándolo en situaciones de exceso.

6. Fósforo
• Los fosfatos inorgánicos se encuentran en el plasma en dos
formas:
o HPO4: con una concentración de 1.05mmol/L - ALK
o H2PO4: Con concentración de 0.26mmol/L - AC
• Debido a lo difícil que es determinar las cantidades de HPO4 y
H2PO4 la cantidad total se expresa en miligramos de fosforo por
decilitro (100mL) de sangre.
• 4mg/dl en adultos
• 5mg/dl en niños

7. • La hipercalcemia
deprime la actividad
del SN y del musculo:
• Aumento de los niveles de
calcio por encima de 12
mg/dl.
• Deprime el SN y las
actividades reflejas del
SNC se vuelven lentas.
• Disminuye el intervalo QT
del corazón

8. • La Hipocalcemia causa excitabilidad del sistema
nervioso y tetania: ↓[Ca++]  ↑ permeab de Na+ =
SN mas excitable .
• Tetania: Descenso de la concentración sanguínea
de calcio hasta 6mg/dl.

9. Excreción renal de calcio y fosfato:
• El 10% del calcio es eliminado por la orina.
• 50% es filtrado por los glomérulos (reabs. túb
prox, Asa de Henle y tub dist).
• Depende [Ca++] en la sangre
 PTH = regulación.
 Excreción renal de P por rebosamiento:

10. Cada fibra de colágeno esta
compuesta por segmentos, los
cristales de Hidroxipatita
están situados sobre cada
segmento de la fibra y
estrechamente ligado a ella.
Las fibras colágenos de los
huesos (como en tendones)
tienen resistencia a la tensión,
mientras que las sales de
calcio muestran resistencias a
la compresión.
La combinación de estas
propiedades proporciona una
estructura ósea con resistencia
extrema a la tensión y a la
compresión

11. Vitamina D
• Facilitador de la absorción de Ca++ (tubo dig y
huesos).
• La vitamina D no es, por sí misma, la sustancia
activa que provoca estos efectos, debe convertirse
primero, mediante reacciones sucesivas en el
hígado y riñón, en el producto final activo, el 1,25-
dihidroxicolecalciferol

12. • El cole-calciferol(vitamina D3) se forma en la piel
como resultado de la radiación del 7-
dehidrocolecalciferol por rayos UV solar.
• Exposición adecuada a la luz solar evita el déficit
de vitamina.

13. túbulos
renales
proximales

15. Los efectos del 1,25-dihidroxicolecalciferol que pueden
facilitar la absorción de calcio son:
1) Aumenta (durante unos 2 días) la formación de una proteína fijadora
de calcio en las células epiteliales intestinales.
3) La formación de una fosfatasa alcalina en las células epiteliales.
2) La formación de una ATPasa estimulada por el calcio en el borde en
cepillo de las células epiteliales

16. La vitamina D facilita la
absorción de fosfato en el
intestino.
Efecto de la vitamina D sobre el
hueso y su relación con la
actividad de la hormona
paratiroidea.
La vitamina D reduce la excreción
renal de calcio y fosfato.

18. HORMONA
PARATIROIDEA
 Control de las [Ca++ y PO4] extracelulares.
 Regula:
Absorción intestinal.
Excreción renal.
Intercambio entre LEC-Hueso.
 ↑ PTH  hipercalcemia.
 ↓PTH  hipocalcemia.

19. PTH Calcitonina

21. La hormona paratiroidea aumenta la
resorción de calcio y fosfato en el hueso
Dos efectos sobre el hueso(resorción de Ca++ y PO4‡ .
• Fase rápida  (minutos–hrs ) Activación de
las células óseas existentes (osteocitos) para
provocar la resorción de calcio y de fosfato.‡
• Segunda fase  (días–semanas) Proliferación de
osteoclastos  resorción del hueso.

22. Ca++
PO4

23. AMPc interviene en el efecto de la PTH
•Una gran parte del efecto de
la PTH sobre sus órganos
diana está mediado por el
mecanismo de segundo
mensajero del monofosfato
de adenosina
cíclico(AMPc).
•A los pocos minutos de la
administración de PTH. La
concentración de AMPc
aumenta en los osteocitos,
osteoclastos y otras células
efectoras.
•Es probable que, a su vez,
este AMPc sea el
responsable de funciones,
como la secreción de
enzimas y ácidos por los
osteoclastos para provocar
la resorción ósea y la
formación de l,25-
dihidroxicolecalciferol en
los riñones.

24. Las glándulas paratiroides aumentan de tamaño en:
Raquitismo (↓ligero[Ca++]).
Embarazo (↓ apenas medible [Ca++]).
Lactancia (↓mayor[Ca++]).

25. ↑ [Ca++ iónico]  ↓ tamaño de glándulas
paratiroides.
Exceso de Ca++ en la dieta.
↑ Ingesta de vitamina D.
La reabsorción de hueso causada por factores diferentes de la
PTH (resorción ósea debida a la falta de uso óseo).

27. Calcitonina
• Hormona secretada por la glándula tiroides.
• ↓ [Ca++], en general se opone a la PTH.
• La síntesis y secreción en cel parafoliculares (células
C)  en el líquido intersticial entre los folículos de la
glándula tiroides

29. • Efecto inmediato  ↓ act resortiva de osteoclastos
y el efecto osteolítico de la membrana osteocítica
 depósito de Ca++ en hueso.
• Segundo efecto (Más prolongado)  ↓ formación
de nuevos osteoclastos. *Secundariamente ↓
osteoblastos.
• ++EFECTO DÉBIL SOBRE LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE CALCIO en ADULTOS.

30. • Ca++ intercambiable de los huesos 
amortiguador (buffer).
• Ca++ en LEC  Sistemas hormonales
(PTH/Calcitonina).
Mecanismos de
homeostasis.