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 La angioplastia sola reduce los síntomas pero no
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 Otras perspectivas terapéuticas:
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 Los tratamientos que mejoran la sobrevida de los
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Conclusiones personales
La gente con hábitos
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Sindrome Coronaria Agudo

  1. 1. Artículo de revisión del departamento de cardiología de la escuela de medicina de Harvard, Boston. N Engl J Med 2013;368:2004-13.
  2. 2. Enfermedad Arterioesclerótica La estenosis progresiva con un trombo de plaquetas oclusivo derivaría en un SCACEST. La estenosis progresiva con un trombo de plaquetas transitorio distal a la lesión crítica derivaría en un SCASEST.
  3. 3. Enfermedad Arterioesclerótica Por eso las herramientas diagnosticas son para la estenosis:  Prueba de estrés, gammagrafía de perfusión o ver la lesión por arteriografía. Y las herramientas terapéuticas son para la estenosis:  Colocación de stents o by pass.
  4. 4. Patogénesis del SCA  Estudios demostraron que la lesión de placa que causa el SCA no está frecuentemente asociada a la estenosis previa en la angiografía.  De las estenosis previas solo el 50% tuvo que ver con los cuadros agudos posteriores.
  5. 5. Patogénesis del SCA  Por TAC y ECO intravascular, se evalúan que las lesiones críticas tiene otras características más comunes que ir a la luz de la arteria.  Por estas discrepancias es que en los estudios (COURAGE y otros) el tto endovascular no impide futuros eventos como el médico (ya que trata las lesiones intramurales y extramurales).
  6. 6. Complicaciones trombóticas de la arterioesclerosis  El síndrome coronario agudo la mayoría de las veces no es producido por las estenosis en los vasos.  Es producido por el accidente de placa, que es la ruptura de la membrana que separa la placa arterioesclerótica y su contenido de lípidos, calcio y células inflamatorias del torrente sanguíneo.
  7. 7. Complicaciones trombóticas de la arterioesclerosis  Las placas tienen contenido lipídico y agentes inflamatorios procoagulantes.  Una membrana fibrosa de entre 50 a 65 µm separa la placa del torrente sanguineo.  Esta estudiado que cuando es menor de 55 µm tiene alto riesgo de accidentarse.  El 30% de estas placas están asociadas a estenosis.
  8. 8. Colágeno Es fabricado por: Es degradado por:  El colágeno es fabricado por células de músculo liso.  metaloproteinsas de la matriz (MMP).  La MMP esta regulada por el sistema inmune.
  9. 9. Metabolismo del colágeno en la ruptura de la placa  El ataque a las fibras de colágeno de la membrana fibrosa es a través de las metaloproteinsas de la matriz (MMP).  Los macrofagos y linfocitosT CD40, son responsables de su regulación.  Por ende estos mecanismos inmunitarios debilitan la membrana predisponiendo a la ruptura de la placa.
  10. 10. Erosión superficial de la placa  Aparte de los mecanismos descriptos de:  Disminución en la producción del colágeno.  Aumento en la degradación del colágeno.  Otro mecanismo importante en la erosión del la placa es la apoptosis de las células endoteliales.
  11. 11. Erosión superficial de la placa  Los radicales libres, el estrés oxidativo son detonantes de dicha apoptosis.  La enzima mieloperoxidasa producida por las células inflamatorias produce acido hipoclórico que también es agente apoptoico.  Es en estos mecanismos que la LDL es perjudicial y la HDL es protectora (en menor medida).
  12. 12. Implicancias terapéuticas  La angioplastia sola reduce los síntomas pero no mejora la muerte por enfermedad coronaria.  En contraste el tto médico reduce significativamente la mortalidad, sobre todo las estatinas.  Curiosamente estas intervenciones médicas no producen cambios en la estenosis (vista por angiografía) ni en el tamaño de la placa (vista por ecografía intravascular).
  13. 13. Implicancias terapéuticas  Los que confiere protección no es la disminución de la placa sino la “estabilización” de la placa.  La medida que más estabiliza la placa es la reducción de los lípidos en sangre.  Los estudios demostraron que el mejor resultado se logra con el cambio por “hábitos saludables” y el tto con estatinas.
  14. 14. Implicancias terapéuticas Estudios de Hábitos saludables Estatinas  Una injuria arterial y una dieta aterogénica provoca la aparición de placas lipofibrosas en la aorta.  A la mitad se le restringe la dieta aterogénica.  Estos disminuyen las células inflamatorias, aumentan el colageno, y dismuye la actividad del factor antigenico tisular.  En un estudio de similar desarrollo pero con estatinas.  Disminuyen los procesos inflamatorios, y disminuye la actividad de las colagenasas.  También aumenta el colageno.
  15. 15. Implicancias terapéuticas  Otras perspectivas terapéuticas:  Hay estudios con colchicina.  Interleukina ß1.  Metotrexate a bajas dosis.  Inhibidores de las colagenasas.
  16. 16. Pre - conclusiones  Heródoto llegó a llamar a los egipcios el pueblo de los sanísimos.  Por el desarrollo en los campos de la salud pública, y el intento de comprender el modo de enfermar.  En los distintos papiros.
  17. 17. Pre - conclusiones  Imhotep:  Fue el primer médico y el primer arquitecto, conocido como tal.  Escribió los primeros libros de medicina de la historia.
  18. 18. Ramesseum
  19. 19. Lahun
  20. 20. Ebers
  21. 21. Edwing Smith
  22. 22. Hearst
  23. 23. De Berlín
  24. 24. Griegos
  25. 25. Arabes
  26. 26. Conclusiones  Los tratamientos que mejoran la sobrevida de los pacientes con riesgo de SCA son:  La prevención con cambios en el estilo de vida, teniendo como metas los hábitos saludables:  Dieta balanceada. (Baja en lípidos).  Disminución del estrés.  El tratamiento farmacológico con más impacto son los hipolipemiantes.  Existen nuevas perspectivas en estudio.
  27. 27. Conclusiones personales La gente con hábitos saludables vive más y mejor Se puso en duda la intuición, y se profundizó el estudio científico del ser humano Los estudios con una visión científica, abalan los principios generales antiguos Solo el que entiende al hombre puede curarlo

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