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Clase de Ciclipa
Profesora Agregada Dra. Beatriz Mendoza
2 de octubre de 2013
Regulación Hormonal de Metabolismo del
Calcio-fósforo
 La regulación de la homeostasis del calcio y
fósforo depende de:
 "Hormonas Calciotropas":
Parathormona (PTH)
Vitamina D
A tres niveles: intestino
hueso
riñón
Clase calcio 2 de oct 2013
CALCIO PLASMÁTICO
Es el 5° elemento en el organismo
Recién nacido contiene 25 gr.
Adulto de 70 kg, 1000 gr. de calcio
CALCIO PLASMÁTICO
 Catión con funciones vitales
 Rango de normalidad estrecho
 Mantenido por un estricto y complejo
mecanismo homeostático
IMPORTANCIA DEL CALCIO
Es necesario procesos como:
 excitabilidad neuromuscular,
 coagulación sanguínea,
 procesos secretorios,
 integridad y transporte en membranas
 reacciones enzimáticas,
 liberación de la hormona
 neurotransmisores
 acción intracelular de algunas hormonas

Calcio
 En el INTESTINO
es absorbido por dos procesos:
difusión facilitada
transporte activo mediado x proteínas
transportadoras 1,25 (OH)2 D3
 En el HUESO
sale por transporte contra gradiente
regulado por PTH facilita aumento calcemia
RIÑON
 Capacidad de eliminar Ca es limitada
 si ↑ reabsorción o mayor absorción
intestinal → hipercalcemia
 reabsorción del 99% del FG de Ca
 10% se halla sometido a PTH y la 1,25
(OH)2 D3 en el túbulo distal.
FOSFORO
 700 gr 85% esta en el esqueleto
 15% restante, en los tejidos blandos y líquidos
corporales fósforo óseo ( con calcio cristales
de hidroxiapatita)
 2,5 y 4.5 mg/dl adulto y es superior en niños.
 90% del fósforo circula libre o unido a aniones
es absorbido túbulo proximal se eliminan 900
GLANDULA
PARATIROIDES
 Función glándula paratiroides → secreción de la
PTH
 Junto Vitamina D3 y Calcitonina
 Integran complejo
sistema endocrino controla la homeostasis de Ca
y F
 Entre LEC e INTESTINO-HUESO-RIÑON.
Clase calcio 2 de oct 2013
Clase calcio 2 de oct 2013
HIPERCALCEMIA E
HIPOCALCEMIA
AUMENTO DE LOS NIVELES DE CALCIO
Calcio total>10.5 mg/dl
Calcio iónico>1.35 mmol/l
Clínica: desde asintomático hasta crisis
hipercalcémica potencialmente mortal
La clínica va a depender de:
1. Cifras de calcio
2. Edad del paciente
3. Velocidad con que se instaura
4. Factores que puedan modular síntomas:
deshidratación
fármacos
trastornos electrolíticos
SINTOMAS y SIGNOS
HIPERCALCEMIA
 SNC : depresión somnolencia
confusión estupor
coma
 CV: bradicardia bloqueo
 GI : anorexia nauseas
vómitos
 Renal : poliúria polidipsia DH
FARMACOS QUE PRODUCEN
HIPERCALCEMIA
TIAZIDAS excreción de Ca++ urinario
LITIO crónico ↑ Ca++ leve 10%
Dosis elevadas de VD
>50.000 U/d de colecalciferol
↑ absorción intestinal de Ca++
Tratamiento: suspensión y corticoides.
Hipercalcemia hipocalciurica
familiar: se manifiesta desde la infancia
 Autosómica dominante. Poco frecuente.
 Alteración en sensor de Ca++(renal y PT)
 Hipercalcemia con calciuria ↓
 PTHi algo ↑ o inapropiadamente N
 Mayoría asintomáticos
 En general NO se tratan, excepto calcemia
>14mg/dl en forma persistente
o pancreatitis recurrentes (raro)
Enfermedades Granulomatosas
Otras
GRANULOMATOSAS
 SARCOIDOSIS
macrofago produce
calcitriol
 Tuberculosis
 Responden al tto
corticoideo
OTRAS
 Inmovilización crónica:
alta tasa de recambio
óseo (niños,
adolescentes, enf. Paget
o metástasis óseas) o
inmovilización estricta
con recambio óseo
normal (ictus, Guillen
Barre)
 Fase diurética de la IRA
de la rabdomiólisis.
Endocrinopatías
HIPERTIROIDISMO: efecto directo de
hormonas tiroideas en la resorción ósea
FEOCROMOCITOMA: por PTH-Rp o
por hiperfunción PT (por asoc. MEN 2A)
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: no
esta aclarado el mecanismo. Revierte
con corticoides+volumen
VIPOMA: tumor raro pero la
hipercalcemia es frecuente
Gonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
HIPERCALCEMIA
Alteración metabólica frecuente
90% ∗ Hiperparatiroidismo primário
∗ Asociada a tumores malignos
10% otras causas:
∗ Sarcoidosis y otras granulomatosis
∗ Inmobilización, hipertiroidismo
∗ Insuficiencia renal, rabdomiolisis
∗ Medicamentos: vitamina D, A, litio
∗ Hipercalcemia hipocalciúrica
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
AUMENTO DEL CALCIO Y PTH
Enfermedad causada por el aumentoEnfermedad causada por el aumento
en la secreción de PTH por lasen la secreción de PTH por las
glándulas paratiroidesglándulas paratiroides
HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
Conceptos generales
 La causa mas frecuente de hipercalcemia
en policlínica (90%)
 Presentación esporádica (mayor
frecuencia) o asociada a MEN
 Incidencia variable según la población
estudiada
 Predomina en mujeres pos menopáusicas
En la
FORMA CLÁSICAFORMA CLÁSICA
las manifestaciones más importantes
ÓSEAS RENALESRENALES
Osteítis fibrosa (5%)Osteítis fibrosa (5%)
Pérdida de hueso cortical inicialPérdida de hueso cortical inicial
Compromiso de hueso trabecularCompromiso de hueso trabecular
Desmineralización generalizadaDesmineralización generalizada
Fracturas patológicasFracturas patológicas
Litiasis renalLitiasis renal
NefrocalcinosisNefrocalcinosis
↓↓ de la funciónde la función
Clase calcio 2 de oct 2013
Clase calcio 2 de oct 2013
Clase calcio 2 de oct 2013
Hiperparatiroidismo primario
asintomático
Alteraciones en la densitometría ósea
Descubierto en examen de rutina por
calcemia levemente elevada
Sin las manifestaciones habituales
Diagnóstico: asintomático y sintomático
 Calcemia total > 10.5 mg/dl
 Calcio iónico >1.35mmol/L
Para la extracción no utilizar ligadura
Solicitar calcemia en casos de:
 Mieloma
 Enfermedades Neoplásicas
 Tratamiento con Lítio, Vitamina D, Tiazidas
 Litiasis renal o nefrocalcinosis
 Sintomatología orientadora (osteoporosis)
 Enfermedades del metabolismo óseo
 Mujeres postmenopáusicas
Ca corregido = Ca tot - 0.8 (Alb g/dl – 4)
Shane E. Rosen C. et al Diagnostic Aproach to hypercalcemia Up to Date
Gonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
Forma de presentación mas frecuente en esta
década, alteraciones en la masa ósea
Etiopatogenia
Origen monoclonalOrigen monoclonal
Alteraciones en el gen PTH (cromosoma 11)Alteraciones en el gen PTH (cromosoma 11)
Oncogenes y genes supresoresOncogenes y genes supresores
15% hiperplasia paratiroid15% hiperplasia paratiroideaea
85% adenomas de paratiroid85% adenomas de paratiroideses
Clase calcio 2 de oct 2013
HIPERCALCEMIA asociada a TUMORES
MALIGNOS
Frecuente en pacientes hospitalizados (35-65%)
En que tipo de tumores se presenta ?
* Cáncer de mama (18 a 42 %)
* Cáncer de pulmón (6 a 25%)
* Mieloma Múltiple (3 a 5%)
* Linfomas y Leucemias (3 a 5%)
* Cáncer de riñón (3 a 8%)
* Otros (5%)
HIPERCALCEMIA asociada a
TUMORES MALIGNOS
Etiopatogenia
* PTHrp parecida PTH
* Múltiples imágenes
líticas
EXAMENES
Diagnóstico ↑ Calcio
Calcio iónico 1.14 - 1.30 mmol/L
Calcio total 8.5 - 10.5 mg/dl
Fósforo bajo
Valorar también :
creatininemia potasio fósforo y magnesio
 Diagnóstico etiológico:
- PTH ↑ Hiperparatiroidismo primario
↓ tumores malignos y otras causas
Tratamiento de la hipercalcemia
Depende de intensidad de hipercalcemia y de
la presencia de síntomas
Calcemia < 12 mg/dl
 Monitorizar Calcemias
 Abundantes líquidos
 Evitar dieta rica en Calcio
 Suspender fármacos hipercalcemiantes
Calcemia 12 a 14 mg/dl con clínica
 Corrección rápida
Calcemia >14 mg/dl
 tratamiento urgente
Tratamiento
 Medidas Generales:
 Hidratación:
 2500 a 4000 cc SF 0.9% en 24 a 48 hs
 Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl.
 Diuréticos de Asa:
 Luego de correcta hidratación
 Furosemide 10 a 20 mg c/ 6 a 8 hs
 Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl
 Movilización
 Reducción de aporte dietético de calcio
Tratamiento - Medidas específicas
Inhibición de resorción ósea
Bifosfonatos
 Pamidronato (60 a 90 mg i/v en 2 hs)
 Zoledronato (4 mg i/v en 15 min)
 Calcio disminuye progresivamente luego de 2° día
 Normocalcemia dura 17 a 28 días
Tratamiento - Medidas específicas
Calcitonina
Inicio de acción 2 a 6 hs
Disminuye calcemia 60 a 70% de pacientes
Dosis inicial 4-8 Ui/kg c/ 6 a 12 hs s/c o
I/M
Administrar solo 2 o 3 días
TRATAMIENTO
- En caso de hiperparatiroidismo
primario el tratamiento es
quirúrgico
- En caso de tumor maligno la
resolución del mismo
AUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LAAUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LA
DISMINUCION DE CALCIO PLASMATICODISMINUCION DE CALCIO PLASMATICO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
INSUFICIENCIA RENAL
 Hiperplasia paratiroidea ↑ PTH por
insuficiencia renal progresiva
 Consecuencia de ↓ conversión 25OH-D3 a 1,25
(OH)2 – D3 renal con absorción ineficaz de Ca en
intestino
 ↑PTH para mantener el calcio en el liquido
extracelular
DEFICIENCIA DE VITAMINA D
 Disminución de la absorción de calcio que
produce ↑PTH
La Vitamina D esencial para laLa Vitamina D esencial para la
Salud ÓseaSalud Ósea
HIPOVITAMINOSIS D:
- disminución de la absorción de calcio (intestinal)
- hipocalcemia transitoria,
- ↑ PTH e hiperparatiroidismo 2rio
- ↑ resorción ósea - osteoporosis osteomalacia
- ↓ fuerza muscular ↑ caídas > riesgo de fractura
Parfitt AMycols. AmJClinNutr1982;36:1014–1031; AllainTJ, Dhesi JGerontology2003;49:273–278; LeBoff MSycols. JAMA 1999;281:1505–1511;
BetticaPycols. Osteoporos Int 1999;9:226–229; Lips Pycols. JClinEndocrinol Metab2001;86:1212–1221; vanderWielenRPJycols. Lancet
1995;346:207–210.
27,70%
47,40%
24,80%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
< de 15 15 -30 > 30
25 O H D ng/ ml
Deficiencia Insuficiencia Suficiencia
Niveles de Vitamina D en 137Niveles de Vitamina D en 137
Mujeres Uruguayas PosmenopáusicasMujeres Uruguayas Posmenopáusicas
↓ calcio total < 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia
Lo esperado es que por cada 1 g/dl ↓ albúmina exista
una reducción de 0,8 mg/dl en la calcemia total
Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15
mmol/l indica hipocalcemia.
↓ calcio total < 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia
Lo esperado es que por cada 1 g/dl ↓ albúmina exista
una reducción de 0,8 mg/dl en la calcemia total
Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15
mmol/l indica hipocalcemia.
HIPOCALCEMIA
Es menos frecuente que la
hipercalcemia
Los mecanismos homeostáticos
son mas estrictos para mantener
la calcemia en rango normal
Presenta síntomas
característicos de aumento de la
exitabilidad neuromuscular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TETANIA MANIFIESTA ó VISCERAL
- Aguda:
SNM: espasmos musculares, parestesias,
hiperreflexia, laringoespasmo, epilepsias
focales y generalizadas, papiledema,
estado confusional
CV: Hipotensión, bradicardia, arritmias,
IC, paro Cardiorespiratorio
ECG: ↑ QT, ondaT (picuda, invertida) ST
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TETANIA LATENTE
Signos de Trousseau +
TETANIA CRONICA
cataratas, alopecía, piel seca,
trast. de carácter,
signos extrapiramidales,
calcificaciones cerebrales
EEG: alt. Inespecíficas
TRASTORNOS ECG: QT largo
CALCIFICACIONES ENCEFÁLICAS
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
 Hipoparatiroidismo
post quirúrgico ( paratiroides o tiroides)
autoinmune enf. infiltrativas
asociado con endocrinopatias
 Síndromes de malabsorción
 Falla renal, pancreatitis, shock tóxico
 Resistencia a la acción de PTH
 Deficiencia o desórdenes de vitamina D
 Hipomagnesemia
SINDROMES HIPOCALCEMICOS
 DISMINUCION DE LA PRODUCCION O ACCION ANORMAL PTH
Ablación de paratiroides (Postquirugico)
Degeneración, Infiltración, autoinmune
Deficit de secrecion
Resistencia a la PTH (Pseudo HTP)
Agenesia
Hipomagnesemia (HTP funcional)
 HIPOVITAMINOSIS O METABOLISMO ANORMAL DE VITD
Deficit nutricional
Metabolismo acelerado (cirrosis, I R, terapia anticomisial)
Malabsorción
 FARMACOS
Calcitoina
Bisfosfonatos
Furosemide
Fosfatos
 OTRAS
Hipoalbuminemia
Pacientes criticos
Sindrome de hambre osea
Hiperfosfatemia, Insuficiencia Renal
Metastasis osteoblasticoas
Pancreatitis, rabdomiolisiS
Qué EXÁMENES debemos
solicitar?
 Calcio total o ionizado (8.5 a 10.5
mg/dl)
 Fosfatemia
 Proteinograma (albúmina)
 Magnesemia y potasemia
 Función renal
 PTH (baja o inapropiadamente
normal)
TRATAMIENTO
Se tratan las hipocalcemias sintomáticas
En base a GLUCONATO DE CALCIO i/v
10 ml (93 mg de cálcio) a 20 ml en 10 minutos
infusión continua 15 mg/kg en SF o SG
en 10 a 12 horas
 Se discontinua hemos estabilizado la
calcemia (mayor de 7 )
Si no mejora con administración de
calcio pensar en hipomagnesemia
asociada
TRATAMIENTO
Tratamiento crónico:
Sales de calcio 2 a 3 g diarios
carbonato o citrato
Vitamina D (calcitriol)
0,25 a 1 µg día
Controles frecuentes calcemia y
calciúria
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Historia Clínica de 2°. abril2015
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Clase calcio 2 de oct 2013

  • 1. Clase de Ciclipa Profesora Agregada Dra. Beatriz Mendoza 2 de octubre de 2013
  • 2. Regulación Hormonal de Metabolismo del Calcio-fósforo  La regulación de la homeostasis del calcio y fósforo depende de:  "Hormonas Calciotropas": Parathormona (PTH) Vitamina D A tres niveles: intestino hueso riñón
  • 4. CALCIO PLASMÁTICO Es el 5° elemento en el organismo Recién nacido contiene 25 gr. Adulto de 70 kg, 1000 gr. de calcio
  • 5. CALCIO PLASMÁTICO  Catión con funciones vitales  Rango de normalidad estrecho  Mantenido por un estricto y complejo mecanismo homeostático
  • 6. IMPORTANCIA DEL CALCIO Es necesario procesos como:  excitabilidad neuromuscular,  coagulación sanguínea,  procesos secretorios,  integridad y transporte en membranas  reacciones enzimáticas,  liberación de la hormona  neurotransmisores  acción intracelular de algunas hormonas 
  • 7. Calcio  En el INTESTINO es absorbido por dos procesos: difusión facilitada transporte activo mediado x proteínas transportadoras 1,25 (OH)2 D3  En el HUESO sale por transporte contra gradiente regulado por PTH facilita aumento calcemia
  • 8. RIÑON  Capacidad de eliminar Ca es limitada  si ↑ reabsorción o mayor absorción intestinal → hipercalcemia  reabsorción del 99% del FG de Ca  10% se halla sometido a PTH y la 1,25 (OH)2 D3 en el túbulo distal.
  • 9. FOSFORO  700 gr 85% esta en el esqueleto  15% restante, en los tejidos blandos y líquidos corporales fósforo óseo ( con calcio cristales de hidroxiapatita)  2,5 y 4.5 mg/dl adulto y es superior en niños.  90% del fósforo circula libre o unido a aniones es absorbido túbulo proximal se eliminan 900
  • 10. GLANDULA PARATIROIDES  Función glándula paratiroides → secreción de la PTH  Junto Vitamina D3 y Calcitonina  Integran complejo sistema endocrino controla la homeostasis de Ca y F  Entre LEC e INTESTINO-HUESO-RIÑON.
  • 14. AUMENTO DE LOS NIVELES DE CALCIO Calcio total>10.5 mg/dl Calcio iónico>1.35 mmol/l
  • 15. Clínica: desde asintomático hasta crisis hipercalcémica potencialmente mortal La clínica va a depender de: 1. Cifras de calcio 2. Edad del paciente 3. Velocidad con que se instaura 4. Factores que puedan modular síntomas: deshidratación fármacos trastornos electrolíticos
  • 16. SINTOMAS y SIGNOS HIPERCALCEMIA  SNC : depresión somnolencia confusión estupor coma  CV: bradicardia bloqueo  GI : anorexia nauseas vómitos  Renal : poliúria polidipsia DH
  • 17. FARMACOS QUE PRODUCEN HIPERCALCEMIA TIAZIDAS excreción de Ca++ urinario LITIO crónico ↑ Ca++ leve 10% Dosis elevadas de VD >50.000 U/d de colecalciferol ↑ absorción intestinal de Ca++ Tratamiento: suspensión y corticoides.
  • 18. Hipercalcemia hipocalciurica familiar: se manifiesta desde la infancia  Autosómica dominante. Poco frecuente.  Alteración en sensor de Ca++(renal y PT)  Hipercalcemia con calciuria ↓  PTHi algo ↑ o inapropiadamente N  Mayoría asintomáticos  En general NO se tratan, excepto calcemia >14mg/dl en forma persistente o pancreatitis recurrentes (raro)
  • 19. Enfermedades Granulomatosas Otras GRANULOMATOSAS  SARCOIDOSIS macrofago produce calcitriol  Tuberculosis  Responden al tto corticoideo OTRAS  Inmovilización crónica: alta tasa de recambio óseo (niños, adolescentes, enf. Paget o metástasis óseas) o inmovilización estricta con recambio óseo normal (ictus, Guillen Barre)  Fase diurética de la IRA de la rabdomiólisis.
  • 20. Endocrinopatías HIPERTIROIDISMO: efecto directo de hormonas tiroideas en la resorción ósea FEOCROMOCITOMA: por PTH-Rp o por hiperfunción PT (por asoc. MEN 2A) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: no esta aclarado el mecanismo. Revierte con corticoides+volumen VIPOMA: tumor raro pero la hipercalcemia es frecuente Gonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
  • 21. HIPERCALCEMIA Alteración metabólica frecuente 90% ∗ Hiperparatiroidismo primário ∗ Asociada a tumores malignos 10% otras causas: ∗ Sarcoidosis y otras granulomatosis ∗ Inmobilización, hipertiroidismo ∗ Insuficiencia renal, rabdomiolisis ∗ Medicamentos: vitamina D, A, litio ∗ Hipercalcemia hipocalciúrica
  • 23. Enfermedad causada por el aumentoEnfermedad causada por el aumento en la secreción de PTH por lasen la secreción de PTH por las glándulas paratiroidesglándulas paratiroides HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
  • 24. Conceptos generales  La causa mas frecuente de hipercalcemia en policlínica (90%)  Presentación esporádica (mayor frecuencia) o asociada a MEN  Incidencia variable según la población estudiada  Predomina en mujeres pos menopáusicas
  • 25. En la FORMA CLÁSICAFORMA CLÁSICA las manifestaciones más importantes ÓSEAS RENALESRENALES Osteítis fibrosa (5%)Osteítis fibrosa (5%) Pérdida de hueso cortical inicialPérdida de hueso cortical inicial Compromiso de hueso trabecularCompromiso de hueso trabecular Desmineralización generalizadaDesmineralización generalizada Fracturas patológicasFracturas patológicas Litiasis renalLitiasis renal NefrocalcinosisNefrocalcinosis ↓↓ de la funciónde la función
  • 29. Hiperparatiroidismo primario asintomático Alteraciones en la densitometría ósea Descubierto en examen de rutina por calcemia levemente elevada Sin las manifestaciones habituales
  • 30. Diagnóstico: asintomático y sintomático  Calcemia total > 10.5 mg/dl  Calcio iónico >1.35mmol/L Para la extracción no utilizar ligadura Solicitar calcemia en casos de:  Mieloma  Enfermedades Neoplásicas  Tratamiento con Lítio, Vitamina D, Tiazidas  Litiasis renal o nefrocalcinosis  Sintomatología orientadora (osteoporosis)  Enfermedades del metabolismo óseo  Mujeres postmenopáusicas Ca corregido = Ca tot - 0.8 (Alb g/dl – 4) Shane E. Rosen C. et al Diagnostic Aproach to hypercalcemia Up to Date Gonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
  • 31. Forma de presentación mas frecuente en esta década, alteraciones en la masa ósea
  • 32. Etiopatogenia Origen monoclonalOrigen monoclonal Alteraciones en el gen PTH (cromosoma 11)Alteraciones en el gen PTH (cromosoma 11) Oncogenes y genes supresoresOncogenes y genes supresores 15% hiperplasia paratiroid15% hiperplasia paratiroideaea 85% adenomas de paratiroid85% adenomas de paratiroideses
  • 34. HIPERCALCEMIA asociada a TUMORES MALIGNOS Frecuente en pacientes hospitalizados (35-65%) En que tipo de tumores se presenta ? * Cáncer de mama (18 a 42 %) * Cáncer de pulmón (6 a 25%) * Mieloma Múltiple (3 a 5%) * Linfomas y Leucemias (3 a 5%) * Cáncer de riñón (3 a 8%) * Otros (5%)
  • 35. HIPERCALCEMIA asociada a TUMORES MALIGNOS Etiopatogenia * PTHrp parecida PTH * Múltiples imágenes líticas
  • 36. EXAMENES Diagnóstico ↑ Calcio Calcio iónico 1.14 - 1.30 mmol/L Calcio total 8.5 - 10.5 mg/dl Fósforo bajo Valorar también : creatininemia potasio fósforo y magnesio  Diagnóstico etiológico: - PTH ↑ Hiperparatiroidismo primario ↓ tumores malignos y otras causas
  • 37. Tratamiento de la hipercalcemia Depende de intensidad de hipercalcemia y de la presencia de síntomas Calcemia < 12 mg/dl  Monitorizar Calcemias  Abundantes líquidos  Evitar dieta rica en Calcio  Suspender fármacos hipercalcemiantes Calcemia 12 a 14 mg/dl con clínica  Corrección rápida Calcemia >14 mg/dl  tratamiento urgente
  • 38. Tratamiento  Medidas Generales:  Hidratación:  2500 a 4000 cc SF 0.9% en 24 a 48 hs  Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl.  Diuréticos de Asa:  Luego de correcta hidratación  Furosemide 10 a 20 mg c/ 6 a 8 hs  Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl  Movilización  Reducción de aporte dietético de calcio
  • 39. Tratamiento - Medidas específicas Inhibición de resorción ósea Bifosfonatos  Pamidronato (60 a 90 mg i/v en 2 hs)  Zoledronato (4 mg i/v en 15 min)  Calcio disminuye progresivamente luego de 2° día  Normocalcemia dura 17 a 28 días
  • 40. Tratamiento - Medidas específicas Calcitonina Inicio de acción 2 a 6 hs Disminuye calcemia 60 a 70% de pacientes Dosis inicial 4-8 Ui/kg c/ 6 a 12 hs s/c o I/M Administrar solo 2 o 3 días
  • 41. TRATAMIENTO - En caso de hiperparatiroidismo primario el tratamiento es quirúrgico - En caso de tumor maligno la resolución del mismo
  • 42. AUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LAAUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LA DISMINUCION DE CALCIO PLASMATICODISMINUCION DE CALCIO PLASMATICO
  • 43. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO INSUFICIENCIA RENAL  Hiperplasia paratiroidea ↑ PTH por insuficiencia renal progresiva  Consecuencia de ↓ conversión 25OH-D3 a 1,25 (OH)2 – D3 renal con absorción ineficaz de Ca en intestino  ↑PTH para mantener el calcio en el liquido extracelular DEFICIENCIA DE VITAMINA D  Disminución de la absorción de calcio que produce ↑PTH
  • 44. La Vitamina D esencial para laLa Vitamina D esencial para la Salud ÓseaSalud Ósea HIPOVITAMINOSIS D: - disminución de la absorción de calcio (intestinal) - hipocalcemia transitoria, - ↑ PTH e hiperparatiroidismo 2rio - ↑ resorción ósea - osteoporosis osteomalacia - ↓ fuerza muscular ↑ caídas > riesgo de fractura Parfitt AMycols. AmJClinNutr1982;36:1014–1031; AllainTJ, Dhesi JGerontology2003;49:273–278; LeBoff MSycols. JAMA 1999;281:1505–1511; BetticaPycols. Osteoporos Int 1999;9:226–229; Lips Pycols. JClinEndocrinol Metab2001;86:1212–1221; vanderWielenRPJycols. Lancet 1995;346:207–210.
  • 45. 27,70% 47,40% 24,80% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50% < de 15 15 -30 > 30 25 O H D ng/ ml Deficiencia Insuficiencia Suficiencia Niveles de Vitamina D en 137Niveles de Vitamina D en 137 Mujeres Uruguayas PosmenopáusicasMujeres Uruguayas Posmenopáusicas
  • 46. ↓ calcio total < 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia Lo esperado es que por cada 1 g/dl ↓ albúmina exista una reducción de 0,8 mg/dl en la calcemia total Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica hipocalcemia.
  • 47. ↓ calcio total < 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia Lo esperado es que por cada 1 g/dl ↓ albúmina exista una reducción de 0,8 mg/dl en la calcemia total Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica hipocalcemia.
  • 48. HIPOCALCEMIA Es menos frecuente que la hipercalcemia Los mecanismos homeostáticos son mas estrictos para mantener la calcemia en rango normal Presenta síntomas característicos de aumento de la exitabilidad neuromuscular
  • 49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS TETANIA MANIFIESTA ó VISCERAL - Aguda: SNM: espasmos musculares, parestesias, hiperreflexia, laringoespasmo, epilepsias focales y generalizadas, papiledema, estado confusional CV: Hipotensión, bradicardia, arritmias, IC, paro Cardiorespiratorio ECG: ↑ QT, ondaT (picuda, invertida) ST
  • 50. MANIFESTACIONES CLÍNICAS TETANIA LATENTE Signos de Trousseau + TETANIA CRONICA cataratas, alopecía, piel seca, trast. de carácter, signos extrapiramidales, calcificaciones cerebrales EEG: alt. Inespecíficas
  • 53. CAUSAS DE HIPOCALCEMIA  Hipoparatiroidismo post quirúrgico ( paratiroides o tiroides) autoinmune enf. infiltrativas asociado con endocrinopatias  Síndromes de malabsorción  Falla renal, pancreatitis, shock tóxico  Resistencia a la acción de PTH  Deficiencia o desórdenes de vitamina D  Hipomagnesemia
  • 54. SINDROMES HIPOCALCEMICOS  DISMINUCION DE LA PRODUCCION O ACCION ANORMAL PTH Ablación de paratiroides (Postquirugico) Degeneración, Infiltración, autoinmune Deficit de secrecion Resistencia a la PTH (Pseudo HTP) Agenesia Hipomagnesemia (HTP funcional)  HIPOVITAMINOSIS O METABOLISMO ANORMAL DE VITD Deficit nutricional Metabolismo acelerado (cirrosis, I R, terapia anticomisial) Malabsorción  FARMACOS Calcitoina Bisfosfonatos Furosemide Fosfatos  OTRAS Hipoalbuminemia Pacientes criticos Sindrome de hambre osea Hiperfosfatemia, Insuficiencia Renal Metastasis osteoblasticoas Pancreatitis, rabdomiolisiS
  • 55. Qué EXÁMENES debemos solicitar?  Calcio total o ionizado (8.5 a 10.5 mg/dl)  Fosfatemia  Proteinograma (albúmina)  Magnesemia y potasemia  Función renal  PTH (baja o inapropiadamente normal)
  • 56. TRATAMIENTO Se tratan las hipocalcemias sintomáticas En base a GLUCONATO DE CALCIO i/v 10 ml (93 mg de cálcio) a 20 ml en 10 minutos infusión continua 15 mg/kg en SF o SG en 10 a 12 horas  Se discontinua hemos estabilizado la calcemia (mayor de 7 ) Si no mejora con administración de calcio pensar en hipomagnesemia asociada
  • 57. TRATAMIENTO Tratamiento crónico: Sales de calcio 2 a 3 g diarios carbonato o citrato Vitamina D (calcitriol) 0,25 a 1 µg día Controles frecuentes calcemia y calciúria

Notas del editor

  1. La clinica de hipercalcemia(x sus diferentes causas) es la misma y se le agrega la de la patologia de base: osteitis fibrosa quistica (que ya casi no se ve) en el HPP, fracturas oseas patologicas en el mieloma, manifestaciones sistemicas en el hipertiroidismo.
  2. Clinica cuando aparece: astenia,pancreatitis recurrente,litiasis biliar,calcificaciones vasculares prematuras, sin afectacion osea. PT:paratiroides. La alteracion del sensor de calcio provoca que se eleve el punto de regulacion de la calcemia.La paratiroidectomia subtotal NO corrige la hipercalcemia.
  3. Seudohipercalcemia por paraproteina en el mieloma, en ese caso calcio iónico. Sintomatología: Sindrome poliurodípsico, vómitos y depresión de conciencia.
  4. Calcio menos 12 por lo gral sin síntomas
  5. Hidratación para aumentar diuresis y eliminación urinaria de calcio. Ajustar ritmo de infusión en ancianos o con patología renal o CV. Al administrar diuréticos de Asa vigilar potasio y magnesio La reducción de aporte dietético de calcio sobre todo en intoxicación por Vit D.
  6. Zoledronato más potente que pamidronato. No se recomienda repetir pamindronato antes de una semana. Sindrome febril por pamindronato. Los Bifosfonatos v/o no se utilizan para hipercalcemia severa y aguda.
  7. La calcitonina actúa inhibiendo la resorción ósea y aumentando la excreción renal de calcio Calcitonina nasal no es útil para tto de hipercalcemia. Luego de 2 días se genera taquifilaxia con regulación en menos de los receptores por lo que se vuelve inefectiva.
  8. La vitamina D desempeña un papel crítico para mantener la salud de los huesos, ya que es esencial para asegurar que el calcio se absorba adecuadamente del tracto gastrointestinal. 4 Los niveles inadecuados de vitamina D reducen la absorción intestinal de calcio, lo cual disminuye las concentraciones séricas de calcio y desencadena la liberación compensadora de hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés). Este hiperparatiroidismo secundario origina la movilización de calcio del hueso y causa una reducción en la densidad mineral ósea. 5 La evidencia actual sugiere que los niveles inadecuados de vitamina D, que son muy comunes en las mujeres posmenopáusicas, aumentan el riesgo de fracturas. 6–9