Docente : Mg CD Eloy Gamboa AlvaradoIntegrantes : Cabrera Quino , IngridCotrina Pérez , YodelMarcatoma Cáceres , MayraTo...
Inflamación de lostejidos blandos querodean al diente,fundamentalmente laencía, sin extenderseal cemento,ligamento periodo...
EnfermedadesGingivalesProducidas PorLa PlacaGingivitisasociadasólo conplaca dentalAsociadasa la tomadefármacos.Asociadasad...
Épulis a los 8 meses de embarazo
LesionesGingivalesNoInducidasPor Placa•Reconocen un único microorganismo comoresponsable•Son más gingivoestomatitis que gi...
Gingivitis Úlcero-NecrotizanteAguda (GUNA)•> frecuenciaadultos menoresde 35 años.• Raros casos enlos que sepresenta en niñ...
Fases de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda % de casos encontrados1. Necrosis de la punta de la papila interdental. 9...
La flora microbiológica que originalmente se asocia a la GUNA sedescribe como un complejo fusoespiroquetal.bacteriasrepres...
SangradoGingivalPseudomembranaSangradoGingival
Se comenzó conprofilaxis para tener unamejor visión del áreamás afectada y retirar eltejido necrosado paradetener un poco ...
Aquí se observa el progreso que ha tenido el paciente ya que laencía se ve mejor y menos inflamada.Progreso que tuvo el pa...
Desde un punto de vistaanatómico, se produceperiodontitis cuando la agresiónbacteriana es capaz de generaruna lesión de la...
Clasificación dela periodontitisPeriodontitis DelAdultoPeriodontitisAsoc. aEnfer.SistémicasEnfer.Period.NecrosantesPeriodo...
COMPLICACIONESDE LASPERIODONTITISComplicaciones Locales Complicaciones SistémicasAbscesosPeriodontalesCariesRadicularCompl...
AbscesoPeriodontal
CARIESRADICULAR
Hay más de 300 especies que se aíslan e identifican en las bolsas periodontales, pero soloun pequeño porcentaje de ellas s...
GRUPOS–CLUSTERS
TransmisiónDe PatógenosCruzadaHorizontalVerticalFundamentalmente en laparejade padres a hijosentre hermanos
Es cuando acumulación de placa y calculo supragingival sobrepasa larespuesta defensiva de los tejidos gingivalesSe produce...
La formación de placa bacteriana es el paso previo parael desarrollo de lasENFERMEDADES PERIDONTALESEn el cual la formació...
PRODUCCION DE DAÑO TISULARExotoxinas :en donde sobresalen Epiteliotoxinas , quefavorecen el avance microbianoELEMENTOS E...
INVASIONLos Treponemas invaden el TC. Gingival en la GINGINVOPERIODONTITISULCERONECROSANTE AGUDA.A.actinomycetemcomitans ...
Patogenicidad Indirecta Esta comprendida ala capacidad de antígenos ybacterias de inducir un proceso inflamatorio en T.Pe...
Respuesta normalRESPUESTA PATOLOGICAA. HIPERRESPUESTA :Las bacterias difundenen T. conjuntivoProcesadas por C. delangerhan...
B. hiporrespuesta En este tipo de respuesta el microbio tiene una mayoragresividad y por lo tanto mayor progresión para d...
riesgos en la génesis de laperiodontitisSe conocen una serie de factores de riesgo que seasocian ala aparición de este pro...
Genéticos : Es este casos son muy raros y suelen ser periodontitis decomienzo precoz . Otro caso se ven alteraciones gen...
Uno de los mas principales es la :DIABETES MELITUSTIPO IIQue produce alteraciones metabólicas ybioquímicas que desencadena...
HIPOTESIS DELA PLACAECOLOGICAHIPOTESIS DELA PLACAESPECIFICAHIPOTESIS DELA PLACA NOESPECIFICASe producían por elcrecimiento...
METODOS BASADOSEN TECNICAS DELABORATORIOMARCADORES ENSANGRE PERIFERICACONSTITUYENTESDEL LIQUIDOGINGIVALDETECCION DEBACTERI...
DETERMINATESENSUERODELOSTITULOSDEANTICUERPOSESPECIFICOSYSUACIDEZPORLOSANTIGENOS• SE RELACIONA NCON LARESPUESTA ALTRATAMIEN...
ESTANEXPERIMENTANDO UNGRAN DESARROLLOSE PUEDEN APLICARCON MINIMASMOLESTIAS PARA ELPACIENTESE PUEEN ANALIZARDE MANERA SENCI...
Detecta unareacción de tipotripsina que resultapositiva cuandoexiste P.gingivalis, B.forsythus,T.denticolay Capnocytophaga...
Para excluir la presencia de undeterminado patógeno habría que hacerun muestreo de todas las superficiesdentariasDesde det...
PRUEBA VENTAJAS INCONVENIENTESCULTIVOPatrón de comparaciónPuede detectar un amplio numerode bacterias en la muestraDetermi...
TOMAS DE MUESTRACURETASGRACEYAGUJA HUECA
MICROBIOLOGIAPERIIMPLANTARIA
MICROBILOGIAPERIIMPLANTARIAEncíaImplanteHuesoAusencia detejido conjuntivonoestánDentales“herméticamente”cerradosNo se encu...
Placa bacterianaProceso de colonización ysucesión microbiana,BACTERIAS PeriimplantariasendógenoPeriodontitisexógenoImplant...
COLONIZACIONBacteriasPorción supragingivalSurco periimplantarioS.sanguisA. naeslundiiAdhieren por igual alesmalte como al ...
MicrobiotaIncremento de la inflamación en la encía periimplantaria Cocos grampositivosanaerobios facultativosDisminuyedrás...
Mecanismos de actuaciónbacterianaBacterias Destrucción óseaEfecto del material implantado en las respuestas inmunitarias i...
INFECCIONESAlrededor de losimplantes osteointegrados,Signos clínicos e histológicosde la inflamaciónDientes naturalesAcumu...
OtrosfactoresFuerzas oclusales excesivasLa técnica quirúrgica incorrectaSituaciones general querepercuten en el periodonto...
microbiología de la enfermedad periodontal y periimplantaria
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microbiología de la enfermedad periodontal y periimplantaria
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microbiología de la enfermedad periodontal y periimplantaria

  1. 1. Docente : Mg CD Eloy Gamboa AlvaradoIntegrantes : Cabrera Quino , IngridCotrina Pérez , YodelMarcatoma Cáceres , MayraTorres Rimache , LibiaQuispe Larota , Jacky
  2. 2. Inflamación de lostejidos blandos querodean al diente,fundamentalmente laencía, sin extenderseal cemento,ligamento periodontaly hueso alveolar
  3. 3. EnfermedadesGingivalesProducidas PorLa PlacaGingivitisasociadasólo conplaca dentalAsociadasa la tomadefármacos.AsociadasadiscrasiassanguíneasAsociadasal sistemaendocrino•leucemiasagudas•Cambioshormonalesfisiológicos(embarazo)•Alteracionesmetabólicas comola diabetesmellitus•Agrandamientosgingivalesrelacionados conmedicamentos(hipertensiónarterial )•Gingivitisrelacionadas conla toma deanticonceptivosorales.•Reconocen unorigen polimicrobiano•Bacteriasgrampositivas•anaerobiasfacultativas,anaerobiasestrictas•treponemasorales•Los estreptococosorales y
  4. 4. Épulis a los 8 meses de embarazo
  5. 5. LesionesGingivalesNoInducidasPor Placa•Reconocen un único microorganismo comoresponsable•Son más gingivoestomatitis que gingivitispuras•Ejemplos : virus herpes simple tipo 1 y herpeszóstery las asociadas con la herpangina, sífilis,candidiasis, actinomicosis e histoplasmosis.
  6. 6. Gingivitis Úlcero-NecrotizanteAguda (GUNA)•> frecuenciaadultos menoresde 35 años.• Raros casos enlos que sepresenta en niños•Característica :muerte ydesprendimientode tejido gingival.•Provoca:Destrucciónrápida de tejidoque si no seatiende atacaseriamente altejido gingivalprovocando suinflamación ,necrosis del tejidopor lo tantoperdida de huesode soporte , loque da lugar a laperdida de losórganos dentales•Causa : malnutrición,tabaquismo, estréspsicológicofrecuente y enpacientes queestáninmunosuprimidos•Lesionescaracterísticas:Son depresionessocavadascrateriformes en lacresta de la papilainterdental y seextiende despuéshacia la encíamarginal. Lasuperficie de loscráteres gingivalesse cubre por unapseudomembranagris esfacelada,separada de lamucosa gingivalrestante por una•Presentan:Hemorragiagingivalespontanea ,olorfétido y ↑desalivación(pastosa)•Sensibilidad altacto extrema,dolor constantede tipo irradiado yatormentante, yse intensifica porcomer alimentoscondimentados,calientes einclusive almasticar.
  7. 7. Fases de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda % de casos encontrados1. Necrosis de la punta de la papila interdental. 95%2. Necrosis de la papila entera. 19%3. Extensión de la necrosis hacia la encíaMarginal.21%4. Extensión de la necrosis hacia la encía adherida. 1%5. Extensión de la necrosis hacia la mucosa labial o bucal. 6%6. Exposición de hueso alveolar por necrosis. 1%7. Perforación de la piel de la mejilla por la necrosis. < 1%De acuerdo a su gravedad la GUNA se presenta bajo lassiguientes 7 fases.
  8. 8. La flora microbiológica que originalmente se asocia a la GUNA sedescribe como un complejo fusoespiroquetal.bacteriasrepresentativas:•Treponemas•Selonomonas•Fusobacterium•Prevotella Intermedia.
  9. 9. SangradoGingivalPseudomembranaSangradoGingival
  10. 10. Se comenzó conprofilaxis para tener unamejor visión del áreamás afectada y retirar eltejido necrosado paradetener un poco elsangrado.Secuencia de curetaje
  11. 11. Aquí se observa el progreso que ha tenido el paciente ya que laencía se ve mejor y menos inflamada.Progreso que tuvo el paciente posterior a6 meses de tratamiento.
  12. 12. Desde un punto de vistaanatómico, se produceperiodontitis cuando la agresiónbacteriana es capaz de generaruna lesión de las fibras máscoronales del ligamentoperiodontal, o fibrastranseptables, con afectación ydestrucción de los tejidos desoporte del diente (ligamentosperiodontal, cemento radicular yhueso alveolar). Aunque nosiempre, la traducción clínica esel incremento de la profundidaddel surco gingival, que, cuandomide mas de 3 mm, pasa allamarse entonces bolsaperiodontal.
  13. 13. Clasificación dela periodontitisPeriodontitis DelAdultoPeriodontitisAsoc. aEnfer.SistémicasEnfer.Period.NecrosantesPeriodontitisDeComienzoPrecoz•Constituye la > parte delas periodontitis•Presenta :adolescencia, F/M•Prevalencia y gravedad↑ edad relacionado conpresencia de placas ycalculo•Porphyromonasgingivalis y Prevotellaintermedia/Prevotellanigrescens.Actinobacillusactinomycetemcomitans(↓) , Fusobacterium•< frecuentes•Edades infantiles•Evolución masrápida•Bacteria >frecuencia A.actinomycetemcomitans.• Se relacionan contratamiento•mielodepresor•psoriasis•Diabetes•síndrome de Down•SIDA•asociacionesbacterianas,especialmentetreponemasorales y P.intermedia/P.nigrescens•Microorganismos F.nucleatumsspp.,Leptotrichiabucalis,
  14. 14. COMPLICACIONESDE LASPERIODONTITISComplicaciones Locales Complicaciones SistémicasAbscesosPeriodontalesCariesRadicularComplicacionesEndoperiodontalesP. gingivalis,Fusobacteriumspp.,Capnocytophaga spp.,Actinomycesspp. y diversasespecies deestreptococos•Losmicroorganismos masimplicados sonStreptococcusmutans,lactobacilos yCapnocytophaga spp.•Determinaalteracionespatológicas enel tejido pulpar.•Asociaciones entre lapresencia de periodontitisgrave y un riesgo mayorde enfermedadescardiovasculares•Un caso en particular loconstituye el infarto demiocardio
  15. 15. AbscesoPeriodontal
  16. 16. CARIESRADICULAR
  17. 17. Hay más de 300 especies que se aíslan e identifican en las bolsas periodontales, pero soloun pequeño porcentaje de ellas se pueden considerar como etiológicamente importantes.Estos procesos no cumplen los clásicos postulados de Koch que relacionaban unaenfermedad con un determinado microorganismo.El carácter polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica mucho elestablecimiento de la relación de causalidad entre una bacteria o grupo de bacterias y laperiodontitis del sujeto infectado por ellas.Con frecuencia, individuos que durante años son portadores de bacteriasperiodontopatógenas no padecen la enfermedad. Ciertos factores son necesarios para queaparezca el proceso, unos de las propias bacterias y otros del hospedador.Socransky basándose en esta recopilación de circunstancias modifico yadapto los postulados de koch a las enfermedades periodontalesGracias a la adaptación de los postulados de koch se ha logrado establecerpatógenos específicos como estrechamente asociados etiológicamente a laperiodontitis al cumplir estos criterios . Estas bacterias son A.Actinomycetemcomitans y P. gingivalis.
  18. 18. GRUPOS–CLUSTERS
  19. 19. TransmisiónDe PatógenosCruzadaHorizontalVerticalFundamentalmente en laparejade padres a hijosentre hermanos
  20. 20. Es cuando acumulación de placa y calculo supragingival sobrepasa larespuesta defensiva de los tejidos gingivalesSe producen cambios inflamatorios , se le considera reversibles cuandose elimina la placa de los dientesAcumulación de bacterias y presencia de estas en la placa supragingivalactuando sobre un hospedador y los factores de riesgo tanto biológicoscomo ambientales facilitan la acción de la bacterias o dificultan larespuesta del hospedador
  21. 21. La formación de placa bacteriana es el paso previo parael desarrollo de lasENFERMEDADES PERIDONTALESEn el cual la formación de placa la podemos hallar en superficies lisas queen la unión dentogigival produce GINGIVITIS y de la placa subgingivalrelacionada con la PERIODONTITISUna vez que se halla establecida la placa suubgingival la acción patógenade las bacterias sobre los dif. Tejidos puedes serDIRECTA INDIRECTA
  22. 22. PRODUCCION DE DAÑO TISULARExotoxinas :en donde sobresalen Epiteliotoxinas , quefavorecen el avance microbianoELEMENTOS ESTRUCTURALESENDOTOXINAS : inician el proceso inflamatorio por víaalternativa . A través de la inducción de macrófagos yliberación de citosinas y lípidos determinan la resorción ósea , aligual que los A. LIPOTEICOICOS Y LA CAPSULA .EXOENZIMAS : la P.GINGIVALIS es la bacteria que producemayor cantidad de esta enzima , sintetizan gingipainasdestruyendo el colageno del L.PeriodontalMETABOLITOS TOXICOS
  23. 23. INVASIONLos Treponemas invaden el TC. Gingival en la GINGINVOPERIODONTITISULCERONECROSANTE AGUDA.A.actinomycetemcomitans estas tras el contacto con las célulasproduce un borramiento de la microvellosiades y formación de un¨cráter ¨ en la superficie , la actina se reordena en el lugar deentrada terminándose de construir una vacuola intracitoplasmaticala cual se rompe dando la multiplicación de las bacterias .EVASION DE LA RESPUESTA DELHOSPEDADORDestrucción de los PMN por : LEUCOTOXINASInhibición quimiotactica de los PMNDestrucción de componentes del sistema de complemento e Ig.Inhibición de la proliferación de linfocitos B con menos cantidadde anticuerpos .
  24. 24. Patogenicidad Indirecta Esta comprendida ala capacidad de antígenos ybacterias de inducir un proceso inflamatorio en T.Periodontales . A.MECANISMOS PATOGENICOS ASOCIADOS ALHOSPEDADOR Los componentes relacionados con las placas supra esubgingival son antigénicos capaces de dar respuestaESPECIFICA e INESPECIFICA . Una vez que las bacteriasse difunden en los tejidos las consecuenciaspatogénicas dependen de que se rompa o no elequilibrio entre factores que dan fenómenos lesivos oneutralizantes, por lo que se habla de 2 tipos derespuesta normal y la que adopta una forma patológicaexcesiva o deficiente.
  25. 25. Respuesta normalRESPUESTA PATOLOGICAA. HIPERRESPUESTA :Las bacterias difundenen T. conjuntivoProcesadas por C. delangerhansymacrófagosLlegando a los G.Linfáticos presentadoelementos antigénicoscomo Linfocitos THque se diferencian delos Lin.TH2 dando asíla activaciónde los Linfocitos Bdando anticuerpos queregresan al T.peridodontales
  26. 26. B. hiporrespuesta En este tipo de respuesta el microbio tiene una mayoragresividad y por lo tanto mayor progresión para darasí Periodontitis .Esto se produce por consecuencia de la evasión de bacterias , porrespuesta del hospedadorUna vez que las bacterias evaden esta respuesta ,trae unaacción destructiva por los factores de virulencia y A. Indirectacomo la activación de precursores inactivos o inactivos decompuestos neutralizantes de proteasas celulares.Causas del hospedador
  27. 27. riesgos en la génesis de laperiodontitisSe conocen una serie de factores de riesgo que seasocian ala aparición de este proceso que se dividenen 3 grupos :1. Comportacionales:factores que afectan al ambiente como :tabaco que afecta ala fagocitosis de PMN , disminuciónen la producción de Ig. Gy MEstrés que provoca una hiperactivacion del ejehipotalamohipofisis- glándulas suprarrenalesfalta de higiene bucal que favorece por razones muyobvias el crecimiento de placa
  28. 28. Genéticos : Es este casos son muy raros y suelen ser periodontitis decomienzo precoz . Otro caso se ven alteraciones genéticas que conducen unasobreproducción excesiva de citosinas inflamatorias como IL-1alfa , IL-β y TNF-alfa , siendo los mas conocidos el IL -1 . SOBREAÑADIDOS: es la multitud de factores tanto locales como sistémicos quese asocian a estos procesos como : el sida Leucemias Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Hipertiroidismo , granulaciones etc.
  29. 29. Uno de los mas principales es la :DIABETES MELITUSTIPO IIQue produce alteraciones metabólicas ybioquímicas que desencadenan :Aumento en producción de colagenasa por fibroblastos+de grosor de las membranas basales de los capilares quellegan a alterar el intercambio de nutrientes.Hipersecreción de citosinas inflamatorias por la existenciade un fenotipo con monocitos que aumentan la producciónde estas .
  30. 30. HIPOTESIS DELA PLACAECOLOGICAHIPOTESIS DELA PLACAESPECIFICAHIPOTESIS DELA PLACA NOESPECIFICASe producían por elcrecimiento excesivo de lamisma, sin considerarmodificaciones cualitativasen la composición de lamismaLas diversas formas seproducen por un numeropequeño de bacteriasespecificas.La evolución de la mismauna vez instaurada.
  31. 31. METODOS BASADOSEN TECNICAS DELABORATORIOMARCADORES ENSANGRE PERIFERICACONSTITUYENTESDEL LIQUIDOGINGIVALDETECCION DEBACTERIASESPECIFICAS EN LABOLSA PERIODONTALTOMAS DE MUESTRAHan surgidoinnumerables métodos
  32. 32. DETERMINATESENSUERODELOSTITULOSDEANTICUERPOSESPECIFICOSYSUACIDEZPORLOSANTIGENOS• SE RELACIONA NCON LARESPUESTA ALTRATAMIENTO.• UTILES PARACLASIFICAR ALOS PACIENTESCON FINES DEPRONOSTICOS.• Anticuerposelevados frente aA.actinommycentemcomitans y P.gingivalis enpacientes conperiodontitis erelacion consujetos sanos.VALORACIONDELAFUNCIONDELOSPMN• MANERA DEIDENTIFICAR ELRIESGOINDIVIDUAL A LAPROGRESION DELA ENFERMEDAD.• HALLASGO DEALTERACIONESen pacientes conciertos tipos deperiodontitissugiere que laidentf. Demarcadoresgenéticos facilita ladetección deindividuos conriesgo dedestrucciónperiodontal activa. POLIMORFOSGENETICOS• SE PUEDENUTILIZAR PARADETECTAR UNAMAYORPREDISPOSICIONA LASPERIODONTITIS(antes e que lopadezca o aquelloscon mas posibilidadde tener una malarespuesta altratamiento orecaidas)
  33. 33. ESTANEXPERIMENTANDO UNGRAN DESARROLLOSE PUEDEN APLICARCON MINIMASMOLESTIAS PARA ELPACIENTESE PUEEN ANALIZARDE MANERA SENCILLAEN EL CONSULTORIODENTAL
  34. 34. Detecta unareacción de tipotripsina que resultapositiva cuandoexiste P.gingivalis, B.forsythus,T.denticolay Capnocytophagaspp.En los mecanismos deinflamación de lagingivitis y enparticular, en laperdida de hueso de laperiodontitisLa investigación de lasINTERLEUCINASpodrá ser un métodopara detectar lesionesperiodontales activas.PGEÚtiles para indicaractividad de ciertostipos de enfermedadesperiodontales.Otrosproductosde origentisularBANA
  35. 35. Para excluir la presencia de undeterminado patógeno habría que hacerun muestreo de todas las superficiesdentariasDesde determinadas zonas puednecontaminar otras adyacentes. Por lo tantose ha planteado cuantas zonas tiene queser examinadas para poder afirmar que elpaciente no esta infectado.Para P.gingivalis y B. forsythus, 6 o 3SITIOS ELEGIDOS AL AZAR DEBEN SERNEGATIVOS.Para poder afirmar con un 95% deconfianza que el sujeto no sta infectadopor A.actinomycetenicomitans--- 25 OMAS ZONAS DE MUESTRAS DEBENSER NEGATIVAS.Las especies bacteriaspueden variar de undiente a otro o de unasuperficie a otra
  36. 36. PRUEBA VENTAJAS INCONVENIENTESCULTIVOPatrón de comparaciónPuede detectar un amplio numerode bacterias en la muestraDetermina la sensibilidad y laresistencia a los antibióticosComplejidad técnicaTiempo prolongadoProblemático para detectarbaterías de difícil crecimientoEnzimoinmunoanálisis (EIA) ysondas de ADNDirigidas a microorganismosespecíficosRelativamente baratasRápidasPruebas de referencia en ellaboratorioPosibles reacciones cruzadas(EIA)No permiten conocer lasensibilidad o resistencia a losantibióticosReacción encadena de lapolimerasa(PCR)Dirigida a microorganismosespecíficosRelativamente barataLa prueba mas sensibleRequiere equipos costososNo permite conocer lasensibilidad o resistencia a losantibióticosPruebasenzimáticasMuy dirigidasRápidasBaratasDetecta grupos bacterianosmas que especies individuales
  37. 37. TOMAS DE MUESTRACURETASGRACEYAGUJA HUECA
  38. 38. MICROBIOLOGIAPERIIMPLANTARIA
  39. 39. MICROBILOGIAPERIIMPLANTARIAEncíaImplanteHuesoAusencia detejido conjuntivonoestánDentales“herméticamente”cerradosNo se encuentran encontacto permanenteCavidad bucal AdherenciaepitelialIntercambio ypaso a su travésbacterias.AloplásticosCoronaProtésicaPilar de prótesisImplante
  40. 40. Placa bacterianaProceso de colonización ysucesión microbiana,BACTERIAS PeriimplantariasendógenoPeriodontitisexógenoImplantesfracasadosOrigen
  41. 41. COLONIZACIONBacteriasPorción supragingivalSurco periimplantarioS.sanguisA. naeslundiiAdhieren por igual alesmalte como al titanioMenor capacidad adhesivaA. odontolyticusFusobacterium nucleatum sppp. intermedialundiiP.gingivalis Nunca se aisla
  42. 42. MicrobiotaIncremento de la inflamación en la encía periimplantaria Cocos grampositivosanaerobios facultativosDisminuyedrásticamente en laplaca subgingivalComplicación bacteriana periimplantariaIncrementosignificativopaeriodontopatógenosA. actinomycetemcomitansP. gingivalisF. nucleatum spp.P intermediaP. melanonogenicaP. microsCapnocytophaga spp.C. erectusUso prolongado de antibióticosIrrigaciones frecuentes con clorhexidinaC. albicansP. aeruginosaK. pneumoniaeE. coliStaphylococus sppPocofrecuentesen lacavidadoral
  43. 43. Mecanismos de actuaciónbacterianaBacterias Destrucción óseaEfecto del material implantado en las respuestas inmunitarias inespecíficaIn VitroNíquelCobaltoDisminuyen la capacidad delos neutrófilos para fagocitaralgunas cepas de estreptococosDestrucción de estos microorganismono se reduce por estos metalesCromoCobaltoCitotóxicaspara losmacrófagosTitanioMolibdenoCromoNingún efectoperjudicial sobreestas células
  44. 44. INFECCIONESAlrededor de losimplantes osteointegrados,Signos clínicos e histológicosde la inflamaciónDientes naturalesAcumulación bacteriana produceuna perdida de hueso periimplantarioLos implantes parecen tener menosvulnerabilidad a la perdida óseaAumento de laprofundidad de sondajeaumentaLacticodeshidrigenasa ybetaglucoronidasaen el liquido gingival
  45. 45. OtrosfactoresFuerzas oclusales excesivasLa técnica quirúrgica incorrectaSituaciones general querepercuten en el periodontoMicroorganismosHospedadorPERIIMPLANTITIS

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