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ESTADIFICACION QUIRURGICA
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CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
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  2. 2. Figo 2009
  3. 3. ESTADISTICA • ES EL 4TO CANCER MAS COMUN, se ha estimado que en 2011, se diagnosticaron 46,000 nuevos casos y fallecieron 8000 mujeres en USA • Un riesgo de por vida de 3%, 90% Ocurre in mujeres mayores 50 años • Se han identificado factores de riesgo como: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Estado menopáusico Obesidad Diabetes Hipertensión Estrógenos sin oposición( SOP. TAMOXIFENO, ANAOVULACION, NULIPARIDAD) Síndrome de Lynch(carcinoma color rectal hereditario sin poliposis) Estudio de casos y controles, el cáncer de endometrio no es hereditario
  4. 4. • La hiperplasia de endometrio es precursora del cáncer de endometrio. En series de pacientes con hiperplasia endometrial vigiladas con biopsias y que no recibieron tratamiento se encontró progresión a carcinoma de endometrio • 1% de las que tenían hiperplasia simple, • 8% de las pacientes con hiperplasia simple con atipia, • 8% de las que padecían hiperplasia compleja • 29% de lasque tenían hiperplasia compleja con atipias.
  5. 5. DIAGNOSTICO • • • • • • Se diagnostica en etapas tempranas pues inicia con SUA en 90% de los casos Dilatación y curetaje presenta un 10% de falsos negativos El paso inicial debe ser USG línea endometrial, usando un punto de corte de 4 mm, con una sensibilidad del 95% y especificidad 47%. HALLAZGOS NO CANCEROSOS: 1. HIPERPLASIA SIMPLE: Progresión a cáncer 1%, 60% de las lesiones regresara a estado normal, y 84% con progrestina. 2. HIPERPLASIA COMPLEJA: curso benigno, 56% regresara a estado normal, al haber atipia 36% progresara aun con progestinas (27%) El riesgo de progresión de hiperplasia también depende de grandemente en el grado de atipia Pudiendo en gran porcentaje de los pacientes coexistir ambos diagnósticos, hiperplasia atípica y cáncer endometrial, llegando en algunos estudios hasta un 48%, lo que sugiere una monitorización muy estrecha de estas pacientes, y la necesidad de histerectomía al haber cumplido su deseo reproductivo
  6. 6. ESTADIFICACION QUIRURGICA • RUTINA DE ENDOMETRIO: Remoción de útero, cérvix, trompas, ovarios, y ganglios seleccionados pélvicos y para aórticos • Determinar que paciente requiere disección linfática es importante, y se puede hacer al dividir los pacientes en ALTO y BAJO riesgo para METS – LOS DETERMINANTES MAS IMPORTANTES PARA DETERMINAR EL RIESGO: • Profundidad de la invasión tumoral • Grado histológico tumoral • Hay estudios que no muestran diferencias en la supervivencia en pacientes sometidos o no a Linfadenectomia,
  7. 7. ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y TX ADYUVANTE • Después de la cx, se puede usar braquiterapia, radioterapia, quimioterapia y terapia hormonal, esto dependiente de los factores de riesgo • Bajo riesgo: seguimiento • Riesgo alto: radioterapia postquirúrgica, pues el 75% de las recurrencias son pélvicas. Siendo menos las disfunciones urinarias e intestinales en la braquiterapia. • Pacientes con deseos reproductivos, coomorbilidades, la droga de 1ª eleccion es megestrol 160mg/dia e dosis divididas, con resultados acceptables. – Con dilatacion y curetaje cada 3 meses – Se deber retirar el medicamento 7-14 días para permitir el sangrado por deprivacion previo a la biopsia • QUIMIOTERAPIA: Tratamiento de elección en enfermedad metastásica, siendo los agentes mas efectivos ANTRACICLINAS, PLATINOS, Y TAXANOS – La respuesta con terapia triple con doxirrubicina, cisplatino y paclitaxel fue de 57%, con muchos efectos adversos
  8. 8. • HIPERPLASIA SIMPLE O COMPLEJA: Requiere tratamiento hormonal y no es indicativo de histerectomía • El tratamiento es cíclico, por 14 días del mes, para obtener un sangrado por deprivacion predecibles • Mujeres con vida sexual, y necesitas acción anticonceptiva; DEPOPROVERA
  9. 9. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL • • • • • • La terapia estrogenica sin oposición produce hiperplasia endometrial de grado variable y dependiente de la duración del tratamiento KUMAR: Estudio aleatorio estrógeno+ norethirona acetato o placebo en 1176 pacientes, la administración de progestágenos elimino el riesgo de hiperplasia. 1mg de estradiol x 12 meses: INCIDENCIA de 12.2 % de hiperplasia simple sin atipia 1.6% hiperplasia compleja .8% presento hiperplasia con atipia
  10. 10. TIPOS DE CARCINOMAS • TIPO I: De morfología endometrioide – – – – – – Ocurre típicamente en pacientes obesas postmenopáusicas Relacionados a estrógenos Generalmente de bajo grado con buen pronostico Lesiones generalmente bien diferenciadas precedidas por hiperplasia endometrial 80% de los tumores endometriales Asociados a falla en supresor tumoral PTEN • TIPO ll: Comprende tumores poco diferenciados, (SEROSOS) – – – – – Estrógeno independientes, asociados a atrofia endometrial Asociados a fallo en supresores tumorales : P53 Frecuentemente detectadas en etapas avanzadas o metastasicas, Mal pronostico Usualmente con supervivencias menores a 6 meses
  11. 11. CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS • La relación estroma glandular establece 3 GRADOS, En el grado 1 esta relación es menor de 5% y en el grado lll ES MAYOR 50% • Muchos factores se identificados para alto riesgo de recurrencia, – Subtipo histológico – Grado 3 histológico – Invasión miometrial mayor del 50%, – Permeacion linfovascular – Metástasis a ganglio linfáticos – Tamaño tumoral mayor a 2 cm
  12. 12. Tx estadio I • HTA +SOB Con o sin Linfadenectomia, no se ha relacionado a la Linfadenectomia con mejorías en cuanto a la remisión de la enfermedad, sin embargo sirven para saber que paciente deberá ser sometido a terapia coadyuvante • Tratamiento estadios III y IV; cito reducción quirúrgica
  13. 13. TERAPIA HORMONAL • • • • • • • • EL ENDOMETRIO es muy sensible el estimulo hormonal Estrógenos: promueven la proliferación epitelial Progesterona provoca la diferenciación epitelial Actualmente se utilizan pogestinas como terapia para el cáncer endometrial, el efecto antitumoral se logra al producir diferenciación celular a la vez que activa las vías para la apoptosis y así detener la división celular La respuesta a esta terapia depende de la presencia de PR (PROGESTERONE RECEPTOR) 72% de respuesta a la terapia al estar presente, 12% si no lo esta. La respuesta a esta terapia es temporal pues la administración de PROGESTERONA, causa una “down regulation de receptor PR” Se ha intentado impedir o causar la permanencia del receptor PR con tamoxifeno y otros medicamentos La terapia antiestrogenica no ha dado resultados a pesar de la relación fisiopatológica ya conocida,
  14. 14. PRONOSTICO • En general el cancer endometrial tiene un buen pronostico, teniendo tasas de supervivencia a 5 años de 76%, el subtipo de células claras 62% y carcinoma papilar 53%, • La estadificacion tambien tiene un fin pronostico 1. 2. 3. 4. • 1 a: 89% 1 b: 77% IIIC1: 57% IIIC2: 49% RECURRENCIAS: La mayoria de estas ocurrira en los perimeros 3 años, , se debera llevar controles cada 4 meses por los primeros 2 años, y luego a aintervalos de 6 meses hasta los 5 años

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