Intoxicacion por hierro y fosforo blanco
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Intoxicacion por hierro y fosforo blanco

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  • 1. JISETH ARRIETA ANTONELLA ARRIETA MARIEL BARBOZAUniversidad de Cartagena Toxicología- IX Sem.
  • 2. GENERALIDADES Usos: fabricación de cerillas (antiguamente), explosivos, abonos, compuestos Fosforo electrónicos y plaguicidas El fósforo rojo no es volátil, ni soluble y no se absorbe, por lo que es menos tóxico. USO: Blanco Rojo Componente de cerillas El fósforo blanco es un No tetrámero, P4, insoluble en Tóxico Rodenticida absorbibles agua, altamente volátil. por V.OGutierrez, Myriam. Ministerio de Protección Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pág. 273 – 275.Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 – 36.Robert S. Hoffman, et al. Goldfrank’s. MANUAL OF TOXICOLOGIC EMERGENCIES. 2007 by The McGraw-Hill Companies. Cap 107. Phosphorus. Pag 830 – 833
  • 3. GENERALIDADES DEL FOSFORO BLANCO - Sólido volátil que se oscurece - Sustancia traslucida. - No libre en naturaleza. cuando esta expuesto a la luz . - Fosforescente en la oscuridad. - Unido en rocas y apatita mineral - Se inflama al entrar en contacto (fosfato tricálcico). con el aire. - Baja temperatura de inflamación. - Dosis fatal VO:1mg/kg La concentración permisible en el Rodenticida ambiente laboral es de 0.1mg/m3 - Dosis más bajas: intoxicaciones (0.02ppm) en 8 horas de trabajo severas (15mg)Gutierrez, Myriam. Ministerio de Protección Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pág. 273 – 275.Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 – 36.Robert S. Hoffman, et al. Goldfrank’s. MANUAL OF TOXICOLOGIC EMERGENCIES. 2007 by The McGraw-Hill Companies. Cap 107. Phosphorus. Pag 830 – 833
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA DE INTOXICACIÓN POR FOSFORO BLANCODocumento por 1ra vez en 1838 → La exposición laboral al fósforoproduce "fosfonecrosis" o necrosis mandibular.Colombia 1967 aparece por 1ra vez reportado: intoxicaciónfrecuente entre nosotros desde la aparición de la fabricación delos denominados totes o martinicas.Diarios dan alarma del gran número de intoxicaciones y muertepor este tóxico, tanto suicidas como accidentales.Actualmente se presentan casos asociados a la ingesta de “totes”o “martinicas” en los juegos pirotécnicos en las festividadesnavideñas. Gutierrez, Myriam. Ministerio de Protección Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pág. 273 – 275. Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 – 36. Robert S. Hoffman, et al. Goldfrank’s. MANUAL OF TOXICOLOGIC EMERGENCIES. 2007 by The McGraw-Hill Companies. Cap 107. Phosphorus. Pag 830 – 833
  • 5. TOXICOCINÉTICA DEL FOSFORO BLANCOABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN• TGI • Hígado • En forma de fosfato y• Liposoluble: atraviesa • Riñón fosforo elemental membranas por difusión • Corazón pasiva • Cerebro Irrita por contacto
  • 6. MECANISMO DE TOXICIDAD DEL FOSFORO BLANCO Inhibe la enzima Fosforofosfatidiletanolamina inorgánico Radicales libres oxidadoPredominan cadenas Alteran la membranade difícil asimilación del hepatocitoAcumulan e infiltran el - Inflamación y Entrada de calcio a laparénquima hepático necrosis del célula parénquima hepático - Daño centrolubulillarDegeneración grasa → Lesión mitocondrial cirrosis. → muerte Gutierrez, Myriam. Ministerio de Protección Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pág. 273 – 275. Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 2da fase: Asintomática o de1ra fase: Síntomas generales calma aparente (1ras 24 h) (24-72 h)• Irritación • No hay signos y síntomas• Náuseas • ↑ discreto de las• Vómito severo bilirrubinas / directa• Diarrea • PT prolongado o normal• Hematemesis • Muerte 40%• Epigastralgia• Muerte 10-20% Gutierrez, Myriam. Ministerio de Protección Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pág. 273 – 275. Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 3ra fase: Hepatitis tóxica (72 h. a15 días)• Evolucionar → mejoría/estado terminal• Hepatitis tóxica• Ictericia• Hepatomegalia dolorosa• Diarrea• Acolia• Coluria• Casos avanzados: trastornos de la coagulación, cefalea, delirium.• Muerte 60% Gutierrez, Myriam. Ministerio de Protección Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pág. 273 – 275. Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 4ta fase: Falla multisistémica o terminal• Degeneración grasa hepática, cardiaca y renal, cirrosis hepática• Deterioro del estado de conciencia, convulsiones• Trastornos del movimiento• Falla renal aguda por necrosis tubular renal• Arritmias cardíacas• Trastornos severos de la coagulación• Muerte 100% Gutierrez, Myriam. Ministerio de Protección Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pág. 273 – 275. Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36
  • 10. LABORATORIO CLÍNICO DIAGNOSTICO FASES EXAMENES E INTERPRETACIONES FASE I  Pruebas de función hepática: No presentan alteraciones.  Biopsia de hígado: Lesiones variables hasta en el 15% del parénquima hepático. FASE II  Biopsia: Signos de inflamación en el parénquima hepático.  Niveles de bilirrubina en sangre: ↑ bilirrubina total/directa  Tiempo de protrombina: PT prolongado/normal FASE III  Biopsia: + necrosis que inflamación; daño severo centrolobulillar Tiempo de protrombina: PT no corrige con vitamina K. Hemograma: Leucopenia < 4.000; Trombocitopenia < 80.000. FASE IV EKG: Trastornos electrocardiográficos.  Caída valores transaminasas.  Cilindruria y hematuria.  Histológicamente: cirrosis.↑ ferritina sérica, la gamma-glutamil transpeptidasa y la SGOT mitocondrial : Etapa inflamatoria (hepatitis) a degeneración grasa y necrosisRoa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia – ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36
  • 11. Estabilización del ABCD toxicológico paciente Administrar oxígeno de ser necesario 100 % Intubar el paciente en caso de paro respiratorio. Canalización venosa de forma inmediata Control de saturación de oxigeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja neurológica estricta cada hora. • Emesis: Para esto se puede utilizar KMnO4 (Permanganato de potasio), que aparte dePrevención de la adsorber el toxico genera emesis en el paciente. • Lavado gastrico con KMnO4 en solución acuosa absorción 1:5000. 1 a 2 L en adulto y 500 ml y en ninos c/4-6 horas hasta por las primeras 48 horas. Por el tamaño de los “totes” o martinicas” puede ocurrir que estos no salgan por la sonda.
  • 12. Tratamiento • N-acetyl cisteína: Presentación en sobres de 200 y 600mg, especifico ampollas de 300mg/3ml. • Oral: Dosis carga: 140 mg/kg Dosis mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 horas por tres días (17 dosis). • Intravenoso (Protocolo Europeo): Dosis Carga: 150mg/kg en 200ml de DAD 5% en 15 minutos. Dosis de Mantenimiento 50mg/kg en 500ml de DAD 5% pasar en 4 horas y continuar con 100mg/kg en 1000ml de DAD 5 % en 16 horas.Incremento de No son aplicables las medidas para incrementar la eliminación. la eliminación
  • 13. TERAPIA DE Vitamina E: 400 UI c/8 h VO.SOPORTE Vitamina C: 1 gr c/12 h por 7 días. Vitamina K1 -Adulto: 10 – 25 mg IV. - Niños: 1 mg/1 cc IV. Interconsulta por psiquiatría en caso de intentos suicidas.
  • 14. Paciente femenina de 66 años de edad, natural deVillavicencio, procedente de Bogotá, raza blanca,ocupación hogar, estado civil viuda, religión católica.Ingresa el 25 de diciembre de 2003.Motivo de consulta: vomito alimentario fosforescente,dolor abdominal con moco.Síntomas posteriores a la ingesta de 40 totes con finessuicidas. La paciente previamente había ingeridoaproximadamente una botella de aguardiente.
  • 15. ANTECEDENTES PERSONALES:Sin antecedentes de importanciaEXAMEN FISICO: en regular estado general, somnolienta.TA: 130/80 FR: 14 R x min FC: 90 lat x min.Escleras aniectericas. Mucosas semisecas. Aliento alcohólico.Auscultación cardiopulmonar normal. Peristaltismo aumentado.Dolor a la palpación en el hemiabdomen inferior sin signos deirritación peritoneal. Pares craneales normales. Sensibilidadconservada. Romberg positivo.
  • 16. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:•Intoxicación por fosforo blanco•Intoxicación por alcohol etílico•Intento suicida.PARACLINICOS:DIC. 26/03: cuadro hemático normal; BUN 27 mg/dl. Creatinina0.99 mg/dl. AST 198 mg/dl; ALT 11mg/dl. Fosfatasa alcalina 182mg/dl. Bilirrubina total 65 mg/dl; Bilirrubina directa 14 mg/dl.PT-PTT normales. Glicemia 90mg/dl.DIC. 28/03: cuadro hemático normal; AST 173 mg/dl; ALT 130mg/dl. Bilirrubina total 0.81 mg/dl; Bilirrubina directa 0.25mg/dl.DIC. 31/03: 33 mg/dl; ALT 49 mg/dl. Bilirrubina total 0.51 mg/dl;Bilirrubina directa 0.2 mg/dl. Glicemia 85 mg/dl.
  • 17. TRATAMIENTO: 25 a 29 de Diciembre de 2003Lactato de Ringer 200cc IV/HoraFurosemida 5 mg IV c/8 horasN- acetil cisteína 600 mg VO c/6 horasLavado gástrico con permanganato de potasio.Enema evacuador c/12 horasAceite mineral 30 cc VO c/8 horasSonda nasogástrica.VIT C 1gr VO c/12 horasVIT E 400 UI VO c/8 horas30 de diciembre de 2003Se inicia dieta blanda con 1200 Kcal día y 0.5 gr de proteína/kiloSe suspende lavad gástrico y enema evacuador. Hay buenarespuesta clínica dándose salida el 2 de enero de 2004, con pacienteasintomática.
  • 18. Absorción del 2 - 10% deN atómico: 26 y peso hierro suministrado en la atómico: 55,8. dieta. Uso frecuente en suplementos de hierro y multivitamínicos con hierro.
  • 19. DISTRIBUCION CORPORAL Hierro de reserva • Contenido en ferritina y hemosiderina 1-1,5g en hígado, bazo y médula ósea • En forma de hemoglobina (3g), otras Hierro funcional heminas y enzimas celulares (0,5g) Hierro circulante • Unido a la transferrina 3mg
  • 20. Las lesiones en estructura y función celular por sobredosis de hierro seproducen por daños en los componentes celulares dados a los radicales libres generados Fe2+ + O2 Fe3 + O2-. (1) 2 O2-. + 2 H+ H2O2 + O2 (2) Fe2+ + H2O2 OH. + Fe3+ + OH (3)En la etapa de propagación el hierro interviene incrementando lavelocidad de oxidación de lípidos a través de la conversión de loshidroperóxidos lipídicos (ROOH) en radicales alcoxilos (RO.) o peroxilos(ROO.) (reacciones 4 y 5) ROOH + Fe2+ RO. + OH- + Fe3+ (4) ROOH + Fe3+ ROO. + H+ + Fe2+ (5)
  • 21. La intoxicación por Fe afecta sobre todo a:1. Tracto GIT2. Hígado3. Sistema cardiovascular4. Coagulación5. Equilibrio ácido-base
  • 22. • Efecto corrosivo local + daño por radicales libres (ulcera, hemorragias y necrosis de muscosas GIT • Grandes concentraciones a través de vena porta. Mayor daño hepatocitos de zona 1 (edema mitocondrial y Hígado destrucción de crestas) • Alt temprana: inhibe la activación protombina, no activación fibrinógeno y depresión factores V, VII, IX y XCoagulación • Alt tardía: coagulopatía progresiva dps 3 día • Disminución producción de ATP • Disminución de la actividad del retículo sarcoplasmico Corazón • Disminución en la activación de los canales lento de Ca
  • 23. SOBREDOSIS Liberación de DE HIERRO hidrogeniones ACIDOSIS METABOLICA Se copacapacidad de Hidrólisis del fijación por hierro libre transferrina
  • 24. • Animales: 150 – 200mg hierro elemental/kg.(Ratas: DL50 = 30mg/Kg.)•Humanos:Toxicidad Leve: < 20mg hierro elemental/kg.Toxicidad Moderada: 20 – 40mg hierroelemental/ kg.Toxicidad Severa: 40 – 60mg hierro elemental/ kgToxicidad Letal: >60mg hierro elemental/kg.
  • 25. DOSIS POTENCIAL DE HIERRO CONSUMIDA DOSIS POTENCIAL DE HIERRO CONSUMIDAPESOPRESENTACION COMERCIALPESOPRESENTACION COMERCIALEJEMPLOEJEMPLO ferroso 360 ml (200mg/100ml)----12% de hierro elemental :Gluconato360 ml: 720 mg  86.4 mg1 TAB SULFATO FERROSOaproximadamentehierro elemental (65mg)Paciente de 30kg ingiere 325mg----20% de 4 frascos de gluconatoPaciente de ml -- ingiere 15 TAB.ferroso 360 30kgCALCULAR DOSIS INGERIDACALCULAR DOSIS INGERIDA15TABX65mg de hierro elemental/30kg= 32,5mgFe elemental/kg4 X 86.4mg de hierro elemental/30kg= 11.5 mg Fe elemental/kg
  • 26. Fase Tiempo1 1-6 h luego de la ingesta2 6-24 luego de la ingesta3 12-48 luego de la ingesta4 48-72 luego de la ingesta5 2-6 semanas luego de la ingesta
  • 27. MANIFESTACIONES CLINICAS FASE 1 inicial o FASE 2 latente o gastrointestinal estableSíntomas Gastrointestinales (1-6 horas) Fase Latente ( 6 – 24 horas) Nausea Hematoquezia Hipoperfusión Vomito Acidosis metabólica Deshidratación Dolor abdominal Hipovolemia FASE 5 (2-6-semanas) FASE 3 choque secuelas como estenosis FASE 4 necrosis circulatorio y acidosis) pilórica u obstrucción hepática abdominalToxicidad Sistémica ( 12- 48 horas) Falla Hepática ( 2 – 3 días después)Shock Sistémico, (carcinogénico, Falla hepática ( hipoglucemia,hipovolemico o distributivo) coagulopatia, ictericia, encefalopatía,Acidosis metabólica SDRA aumento de transaminasas)Coagulopatía Falla renal Falla renal Choque y falla miocárdicaSíntomas SNC Muerte Muerte
  • 28. DIAGNOSTICO Historia clínica Rx abdomen( cantidad sugestiva (radiopacidades por de vomito) tabletas ingeridas) Concentraciones Concentraciones Toxicidad séricas de hierro de hierro ( se debe medir en <350 µg/dl Mínima o nula todo paciente con ingesta de > de 60 350-500 µg/dl Mínima omg/kg y en pacientes moderada sintomáticos cuyo 500-1000 µg/dl Toxicidad sistémicatiempo de ingestión grave de desconoce) > 1000 µg/dl Riesgo de muerte
  • 29. Gases arterialesHemoleucograma completoGlucemiaPruebas de función renal y hepáticaIonogramaPruebas de coagulación
  • 30. TRATAMIENTO • ABCD toxicológico • Administrar oxígeno de ser necesario 100 % Estabilización • Intubar el paciente puede facilitar la descontaminación en del paciente pacientes con alteración del estado de conciencia. • Canalización venosa de forma inmediata • Rx abdomen y paraclinicos necesarios • Determinar la cantidad de hierro elemental ingerido • Si es > 40 mg /kg o se desconoce, realizar lavado gástrico con solución salina normal , sin agregar bicarbonato . • NO usar: carbón activado ya que el hierro es pobremente Prevención adsorbido por este, soluciones fosfatadas porque pueden de la producir hipernatremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia, absorción bicarbonato de sodio y deferoxamina ya que favorecen la disolución del hierro y potencia su absorción G-I. • Irrigación intestinal total oral o por sonda nasogástrica con polietilenglicol 15 ml/kg/h hasta obtener evacuación rectal claraCuarta ediciónGUÍA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO , Universidad de Antioquia. Editores Lina M. Peña, MD Sergio Parra, MD, MSc Carlos A.Rodríguez, MD, MSc Andrés F. Zuluaga, MD, MSc Profesores de Medicina Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica E
  • 31. TRATAMIENTO • Administrar deferoxamina en infusión intravenosa continua de 10- 15 mg/kg/h (máximo 30 mg/kg/h) si: • A. Los niveles pico de hierro sérico son >500 µg/dL, ó • B. Niveles séricos entre 350µg/dl - 500 µg/dl en un paciente muy sintomático Tratamiento • C. Hay toxicidad significativa (síntomas gastrointestinales que no especifico mejoran, acidosis metabólica con anión gap elevado ,hipotensión (antídoto) o choque, sangrado G-I , coma) • D . La radiografía abdominal muestra tabletas de hierro a pesar de las medidas de descontaminación • Nota: la deferoxamina es segura en el embarazo y puede emplearse. • Paciente asintomático Criterios • Niveles séricos por debajo de 350µg/dl de • Coloración de la orina normal ( si estuvo vino rosa)descontinuación • Desaparición de las tabletas en placa de abdomen
  • 32. TRATAMIENTO • Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico. • Vitamina E: 400 UI c/8 h VO. • Vitamina C: 1 gr c/12 h por 7 días.Terapia • Vitamina K1 • Adulto: 10 – 25 mg IV. • Niños: 1 mg/1 cc IV. de • En caso de convulsiones repetidas, administración de diazepam por vía intravenosa. Dosis de diazepam:soporte Adultos: 10-20 mg a razón de 0,5 ml (2,5 mg) en 30 segundos. Si se repitieran las convulsiones, puede reiterarse igual dosis a los 30-60 minutos y seguidamente puede hacerse una perfusión intravenosa. Niños: 0,1 a 0,3 mg/kg/dosis
  • 33. •Hipotensión•Falla renal•Daño pulmonar•Liberación de histamina•Toxicidad ocular•Ototoxicidad•Sepsis por Yersinia enterocolitica,Zygomicetos, Aeromonas bydrophilia
  • 34. CASO CLINICO• Paciente de 1 año y 3 meses de edad que presenta un cuadro clínico de aproximadamente +/- 2 horas de evolución caracterizado por presentar vómitos en 10 oportunidades de inicio con características alimenticias, posteriormente liquidas y de color café, con espuma en abundante cantidad, además la madre refiere que su hijo se encontraba somnoliento y débil. Este cuadro se presenta posterior a la ingesta accidental de +/- 40 tabletas de sulfato ferroso, desconoce la dosis de los mismos. Por lo cual el niño es llevado por su madre al Centro de salud , en el cual le realizan un lavado gástrico por sonda nasogastrica y reportan la eliminación de +/- 3 tabletas de sulfato ferroso, posteriormente es referido a emergencia del Hospital Pediátrico Manuel Asencio Villarroel con diagnóstico de Intoxicación con Sulfato Ferroso.• Al examen físico paciente obnubilado con mucosas bucal húmedas y teñidas de color café, en regular estado general, hidratado, afebril, sin signos de dificultad respiratoria.• Signos vitales: P.A. 135/90, FC: 125 X min, FR:36Xmin, T°: 37°C Sat: 96%• Cardiopulmonar clínicamente normal. El abdomen sin cambios de coloración, blando depresible no doloroso a la palpación, ruidos hidroaéreos positivos (RHA+) hiperactivos.• Paciente ingresa con diagnostico de, intoxicación por ingesta de tabletas de sulfato ferroso, se le realizan exámenes de laboratorio que reportan hemograma GB. 16200 mm3, GR. 5 260 000 mm3, hematocrito 35%, hemoglobina 11.4g/dl, plaquetas 628 000mm3,TP 15 sg; Perfil de hierro que reportó: TIBC (capacidad total de fijación del hierro) 648ug/dl.
  • 35. CASO CLINICO• Inmunoensayo: quimioluminiscencia; Ferritina: 318ng/ml.• Hierro sérico: 124 ug/dl último laboratorio; porcentaje de saturación de 19 %• También le solicitan un coproparasitológico en cual reporta sangre oculta en heces positiva• Una Radiografía simple de abdomen: En el que Se aprecian imágenes radio opacas en la luz intestinal compatibles con intoxicación.• Tratamiento y Evolución Paciente fue internado al llegar a emergencias y recibió el siguiente manejo y tratamiento en los 3 días de internación: Solución DSA 5% 500cc; Cefotaxima 350mg EV c/8hrs; Ranitidina 15 mg EV c/8 hrs; Dipirona 150 mg EV; Control de signos vitales cada 6 hrs.• También se solicitó valoración por toxicología el cual informó favorablemente.• Paciente con diagnóstico de intoxicación por sulfato ferroso se encuentra en buen estado general, con mucosas húmedas, rosadas, hidratado afebril, activo, cardiopulmonar clínicamente normal.