1. SINDROME METABOLICO

2. FISIOPATOLOGIA
La teoría metabólica dice que la
hiperinsulinemia compensatoria de la
resistencia a la insulina, es el factor
responsable de la hipertensión arterial,
diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidad,
disfunción endotelial y ateroesclerosis

3. HIPERINSULINEMIA Y
DIABETES TIPO 2
 Capacidad de secretar insulina tanto
en forma aguda como de manera
sostenida.
 Inhibición de la producción de glucosa
hepática y aprovechamiento
periférico.
 Capacidad de la glucosa para entrar a
las células.
AL PRINCIPIO LOS PACIENTES CON RESISTENCIA A LA INSULINA
MANTIENEN LA HOMEOSTASIS , SIN EMBARGO LA DIABETES SE
PRESENTA CUANDO YA NO SON CAPACES DE MANTENER ESTA
COMPENSACION.

4. HIPERTENSION ARTERIAL
La hiperinsulinemia activa varios
mecanismos:
 Aumenta la reabsorción de sodio en los
túbulos contorneado proximal y distal.
 La insulina tiene efectos vasculotóxicos
a nivel endotelial: favorece la producción
de endotelina-1 bloqueando producción
de oxido nítrico.

5. OBESIDAD DISLIPIDEMI
A
•Se aumenta la
• La lipolisis es producción de
inhibida por la VLDL-trigliceridos.
insulina.
•Aumenta LDL
•El tejido adiposo es pequeñas y densas
el principal deposito que pueden ser mas
de ácidos grasos. fácil oxidadas

9. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 Dieta con abundante fibra y pocas
grasas
 Limitar los alimentos con alto índice
glucemico
 La disminución de peso mejora la
sensibilidad a la insulina
 Una reducción del 4% del índice de
masa corporal mejora las cifras de
presión arterial y la resistencia a la
insulina
 El ejercicio debe ser mínimo por 30
minutos.

10. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
En los pacientes con glucemia alterada
en ayunas y con tolerancia alterada a la
glucosa la metformina ha disminuido
el desarrollo de diabetes y de SM

11. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
HIPERTENSION ARTERIAL
 El uso de antihipertensivos que bloquean el eje
renina-angiotensina se ha asociado con una
menor incidencia de diabetes y con efectos
favorables en las lesiones de los órganos
blanco de los sujetos diabéticos.
 Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y los antagonistas del
receptor AT1 de la angiotensina II (ARA) deben
considerarse las drogas de elección para el
tratamiento de la HA en el SM

12. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DISLIPIDEMIA
 Hipercolesterolemia: los fármacos de
elección son las Estatinas.
 Hipertrigliceridemia: los Fibratos son
los medicamentos de elección.

13. MEDICAMENTOS QUE PUEDEN
PRODUCIR SINDROME METABOLICO
 Hiperprolactinemia: las drogas que
producen hiperprolactinemia pueden
incrementar la resistencia insulínica por
la acción antagonista sobre el receptor
D2 (Haloperidol, risperidona,).
 Disminución de la acción de la insulina
por aumento de los depósitos de tejido
adiposoabdominal (clozapina y
olanzapina)

14. DIABETES

15. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE
LOS CARBOHIDRATOS
 HIPERGLUCEMIA: Regulación que depende
esencialmente de la cantidad y actividad de la
insulina.
 HIPOGLUCEMIA: Hormonas
contrarreguladoras
◦ Glucagon (células alfa del páncreas)
◦ Cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento

17. INSULINA

18. FISIOPATOLOGIA

19. DIABETES MELLITUS
Grupo de enfermedades metabólicas
(conjunto de síndromes) caracterizados
por un estado de hiperglucemia,
secundario a un déficit en la secreción
(CANTIDAD) y/o en la acción
(ACTIVIDAD) o de la insulina. Lo que
genera a largo plazo disfunción y fallo
de varios órganos (ojos, riñones,
nervios, corazón y grandes vasos)

20. DIABETES TIPO I
 Puede ocurrir a cualquier edad pero se
produce con más frecuencia en niños y
adolescentes.
 En la mayoría de los casos, el sistema
inmunológico del cuerpo ataca y
destruye la parte del páncreas que
produce la insulina.

21. DIABETES TIPO II
 Alteración en su secreción de la insulina,
precedido a aumento en la resistencia.

23. DIABETES TIPO II
 Presente en adultos, mayores de 40
años
 Predomina en mujeres.
 No insulinopénicos.
 Inicio insidioso, solapado
 Obesidad

24. OTROS TIPO DE DIABETES
 Diabetes gestacional
 Diabetes inducida por medicamentos:
◦ Glucocorticoides: Prednisona
◦ Inmunosupresores: Tacrolimus,
ciclosporina

25. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

26. COMPLICACIONES
AGUDAS
Cetoacidosis diabética
 El cuerpo no puede usar el azúcar
(glucosa) como fuente de energía,
debido a que no hay insulina o ésta es
insuficiente. En lugar de esto, se utiliza
la grasa para obtener energía.
 Los subproductos del metabolismo de
las grasas, llamados cetonas, se
acumulan en el cuerpo.

27. COMPLICACIONES
AGUDAS
Coma hiperosmolar no cetósico
 Caracterizado por el déficit relativo de
insulina y resistencia a la insulina, que
origina una hiperglicemia importante,
diuresis osmótica, deshidratación y una
situación de hiperosmolaridad
secundaria

28. COMPLICACIONES
CRONICA

29. Aspectos terapéuticos de la
Diabetes
Objetivos terapéuticos:
 Alivio de los síntomas
 Prevención de las complicaciones
agudas y crónicas
 Tratamiento de las enfermedades
asociadas
Elementos del tratamiento:
 Plan alimentario: Dieta
 Ejercicio
 Medicamentos

30. Algoritmo en el tratamiento de la DM tipo 2

31. INSULINA COMO TRATAMIENTO
INICIAL EN LA DM2
Pacientes con glucemias en ayunas
superiores a 280-300 mg y con
cetonuria o cetonemia

32. PARAMETROS DE
CONTROL

33. INTERVENCIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES
DIABETES TIPO 2
Indicador Situación clínica
Hb A1c (%) Deseada (sin Adecuado Inadecuado
diabetes
<6.1 6.2-7.0 >7.0
Glucosa venosa Glucemia en ayunas (preprandial)
plasmática
(mg/dL)
<110 110-125 >125
Automonitorizac Glucemia en ayunas (preprandial)
ión de la glucosa
(mg/dL) 70-90 91-120 >120
Glucemia postprandial
70-135 136-160 >160

34. INTERVENCIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES
Diabetes tipo1
Indicador Situación clínica
Hb A1c (%) Deseada (sin Adecuado Inadecuado
diabetes
<6.1 6.2-7.0 7.0
Automonitorizac Glucemia en ayunas (preprandial)
ión de la glucosa
(mg/dL) 70-90 91-120 >120
Glucemia postprandial
70-135 136-160 >160
Glucemia antes de acostarse
70-109 110-135 >135

35. TRATAMIENTO

36. SULFONILUREAS
 Inhibición de la producción de
Glucosa hepática y aumento del
ingreso de glucosa a músculo
esquelético.
 Eficacia como monoterapia en 25 30%
de los casos

37. MECANISMO DE ACCION

38. SULFONILUREAS
 Inicio con dosis mínima e ir
aumentando cada 1-2 semanas
 El 75% de la eficacia se alcanza con
la mitad de la dosis máxima
recomendada (10 mg glibenclamida o
glipizida, 160 mg gliclazida y 4
glimepirida)
 Falta de respuesta a esta dosis –
RNM inefectividad no-cuantitativo

39. SULFONILUREAS
GLIBENCLAMIDA
 Dosis usual 2 5- 15 mg/día
 Dosis máxima 20 mg/día
GLICLAZIDA
 Dosis usual 80-240 mg/día
 Dosis máxima 320 mg/día
ADMINISTRAR 30 MINUTOS ANTES DE LAS
COMIDAS

40. REACCIONES ADVERSAS
 Hipoglucemia
 Náuseas, vómitos
 Reacciones cutáneas:
fotosensibilidad, Esteven
Jhonson
 Hematológicas:
agranulocitopenia,
trombocitopenia, anemia
hemolitica.
 Ictericia colestatica

41. BIGUANIDAS
 Disminuye la resistencia a la insulina.
 Respuesta en DM2 no depende del
estado de funcionamiento del páncreas.
 Favorece el efecto de sulfonilureas (25-
30% de casos en los que no se logra el
objetivo terapéutico, pero se evidencia
efecto)
 Mejora el perfil lipídico.

42. MECANISMO DE ACCION

43. BIGUANIDAS
METFORMINA
 Dosis usual 850 -1700 mg/día
 Dosis máxima 2250 mg/día
ADMINISTRAR DESPUES DE LAS COMIDAS

44. REACCIONES ADVERSAS
 Anorexia
 Sabor metálico
 Síntomas gastrointestinales: Nauseas,
vómitos
 Acidosis láctica.

45. TIAZOLIDINEDIONAS
 Reducen resistencia a insulina,
disminuyen la producción hepática de
glucosa y facilitan la utilización periférica
de glucosa
 No producen hipoglucemia como
monoterapia
 RNM inseguridad: aumento de peso y
edema
 Precaución: Enfermedad hepática y falla
Cardiaco
 Se debe monitorizar la función hepática

46. TIAZOLIDINEDIONAS
 Rosiglitazona;: fue retirada del
mercado por producir reacciones
adversas serias como falla cardíaca,
infarto de miocardio, eventos
cerebrovasculares y muerte.

47. INHIBIDORES DE
LA ALFA GLUCOSIDASA
 Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas
intestinales (maltasas, sacarasas,
dextrinasas, glucoamilasas) presentes en
las vellosidades intestinales,.
 Enzimas que actúan en el desdoblamiento
de la sacarosa, maltosa y otros
oligosacáridos en monosacáridos (glucosa,
fructosa, galactosa).
 El resultado es una demora en la digestión
de los hidratos de carbono con reducción
de los picos glucémicos postprandiales.

48. INHIBIDORES DE
LA ALFA GLUCOSIDASA
ACARBOSA
 Dosis usual 150-300 mg/día
 Dosis máxima 300 mg/día
ADMINISTRAR CON LAS COMIDAS

49. REACCIONES ADVERSAS
Trastornos gastrointestinales:
 Flatulencia
 Distensión abdominal
 Diarreas

50. CONTRAINDICACIONES

52. INSULINA

53. ANÁLOGOS DE INSULINA
Insulina detemir : Insulina de acción prolongada

56. ESQUEMAS DE
ADMINISTRACION

57. ESQUEMAS DE
ADMINISTRACION

58. REACCIONES ADVERSAS
 Hipoglucemia
 Aumento de peso
 Reacciones alérgicas prurito y rash
 Alteraciones locales (sitio de
administración):
 Lipodistrofia
 Lipoatrofia: atrofia-pérdida de tejido
celular subcutáneo
 Lipohipertrofia: acumulo de tejido
adiposo
 Infecciones (poco frecuentes vía

59. HIPERTENSION ARTERIAL

60. HIPERTENSION ARTERIAL
 Caracterizado por elevación de la presión
arterial.
 La HTA es un factor de riesgo muy
importante para el desarrollo futuro de
enfermedad vascular (enfermedad
cerebrovascular, cardiopatía coronaria,
insuficiencia cardíaca ó renal).
 La relación entre las cifras de PA y el
riesgo cardiovascular es contínua (a mayor
nivel, mayor morbimortalidad).

61. HIPERTENSION ARTERIAL

62. CLASIFICACION
 ESENCIAL O PRIMARIA: causa
desconocida
◦ 90% DE LOS CASOS
◦ ORIGEN GENÉTICO? RELACIONADO CON
EXCRECIÓN DE Na+
 SECUNDARIA: causa atribuible 10%
casos

63. CAUSAS

64. FISIOPATOLOGIA

65. FISIOPATOLOGIA

66. FISIOPATOLOGIA

67. HTA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
 Sustancias esteroideas: los
glucocorticoides aumentan la retención
de sodio y agua, lo cual conlleva un
aumento en el volumen plasmático y en
el gasto cardiaco.
 Sustancias con actividad adrenérgica:
Entre estos encontramos la fenilefrina,
pseudo efedrina, oximetazolina,
fenilpropanolamina, etc. que se
encuentran en gran número de gotas
oftálmicas, inhaladores para uso nasal,

68. HTA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
 Ciclosporina: El mecanismo es debido a
nefrotoxicidad directa y a la producción de
vasoconstricción renal. Tiene una elevada
capacidad para inducir hipertensión
 Eritropoyetina: su efecto es secundario al aumento
de la viscosidad sanguínea y aumento de la
respuesta a catecolaminas y angiotensina, así
como disminución de la vasodilatación inducida por
la hipoxia.
 AINE: Elevan la presión arterial en hipertensos y
bloquean la actividad hipotensora (de IECA, ARA
II) por inhibición de la síntesis de prostaglandinas
vasodilatadoras (PGE2).

69. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
 Disminuir la morbimortalidad CV y
Renal
 Alcanzar valores de PA <140/90
mmHg o <130/80 mmHg en pacientes
con DM, IRC o RCV alto (IAM, Ictus)
 Alcanzar PAS <140 especialmente en
personas con edades >50 años

70. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

71. Algoritmo en el tratamiento de la HTA
Modificaciones Estilo de vida
No se alcanza el objetivo (<140/90 mmHg)
(<130/80 mmHg pacientes con DM o IRC)
Fármacos primera línea
Sin comorbilidades que indican Con comorbilidades que indican
medicamentos más adecuados medicamentos más adecuados
Fármacos para las enfermedades
Hipertensión estado 1 Hipertensión estado 2
asociadas
(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg) (PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Diuréticos Tiazídicos. Se pueden combinación de 2 fármacos para la Fármacos antihipertensivos
considerar iECA, ARA-II, BB, CA o mayoría (usualmente diurético (diuréticos, iECA, ARA-II, BB, CA)
combinaciones tiazídico e iECA, o ARA-II, BB o CA como se requiera
No se alcanza el objetivo
Optimizar las dosificación o adicionar otro medicamento hasta
alcanzar el objetivo terapéutico. Considerar interconsulta con
cardiólogo

74. INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS
 Disminución en la ingesta de sodio (A)
 Ejercicio físico aeróbico regular (A)
 Reducción del peso corporal (A)
 Limitación en el consumo de alcohol (A)
 Incremento en el consumo de frutas y
verduras frescas con alto contenido en
potasio (A)
 Reducción en la ingesta de grasa total y
saturada (A)

75. INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS

76. Consideraciones adicionales en la
elección
del medicamento
 Tiazidas: útiles para retrasar la
desmineralización ósea en
osteoporosis
 BB: útiles en el tratamiento de las
fibrilaciones y taquiarritmias
auriculares, la migraña, la tirotoxicosis
(periodos cortos), tremor esencial o
 CA: útiles en el síndrome de Raynaud
y en ciertas arritmias
 Bloqueantes alfa: útiles en el

77. EFECTOS DESFAVORABLES POTENCIALES
 Tiazidas: utilizar con precaución en
pacientes con historia de gota o con
hiponatremia severa
 BB: Generalmente se deben evitar en
pacientes con asma, enfermedades
reactivas de las vías aéreas o con
bloqueo de segundo o tercer grado y
frecuencia cardiaca inferior a 50
(excepto con marcapasos)

78. EFECTOS DESFAVORABLES POTENCIALES
 iECA y ARA: contraindicados en el
embarazo o mujeres con probabilidad
de estarlo. iECA no deberían usarse
en pacientes con historia de
angioedema.
 Antagonistas de la aldosterona y los
diuréticos ahorradores de potasio:
hiperkalemia

79. GRUPOS DE MEDICAMENTOS MÁS
ADECUADOS

80. GRUPOS DE MEDICAMENTOS MÁS
ADECUADOS
 Diabetes (con proteinuria):
IECA, ARA –II
 Insuficiencia cardiaca
IECA, Diuréticos, BB
 Cardiopatía isquémica Bloqueadores
beta (sin ASI), IECA (disfunción
sistólica)

81. GRUPOS DE
MEDICAMENTO
fármaco recomendado
DIURÉTICO tiazida hidroclorotiazida
clortalidona
indapamida
asa furosemida
Ahorradores de potsio Espironolactona
BBQ cardioselectivo atenolol
alfa-beta carvedilol
IECA enalapril
Lisinopril (ALLHAT)
Ramipril (HOPE)
ARA-II Losartán (LIFE)
Irbesartán, valsartan ,
candersartan
ACA dihidropiridina (DHP) nifedipino retard
nifedipino Oros
amlodipino
no DHP verapamil (ret. o HTA)
diltiazem retard

84. BLOQUEADOR DEL RECEPTOR Β1 SELECTIVO :
METOPROLOL

89. HTA resistente o refractaria
Cuando no se alcanza el objetivo
terapéutico a pesar de:
• Instaurar modificaciones en el
estilo de vida
• Prescribir al menos tres fármacos
(uno de ellos diurético)

90. CRISIS HIPERTENSIVAS
 Emergencia hipertensiva
 Compromiso vital por lesión en órgano
diana
 Reducir la PA de modo urgente
 Urgencia hipertensiva
 No existe compromiso vital por lesión
en órgano diana
 Reducir la PA de modo subagudo

91. RESUMEN
 Todo paciente con cifras de PAS
mayores o iguales a 160 mmHg
debería recibir tratamiento
 Pacientes con cifras de PAS entre
140-159 mmHg, la decisión de
tratamiento depende del criterio
médico, el cual debe basarse en el
riesgo/beneficio en el paciente
específico
 El objetivo terapéutico debe ser una
presión arterial menor a 140/90
mmHg.

92. RESUMEN
 Sin comorbilidades que indiquen un grupo
específico de fármacos, los diuréticos y los
antagonistas de calcio de acción prolongada se
consideran los medicamentos de primera opción.
En segunda opción se consideran los iECA,
ARA-II y, en último lugar, los BB.
 En este grupo de pacientes se deben emplear
medidas no farmacológicas: suprimir o mantener
la abstinencia al tabaco, realizar actividad física,
mantener o alcanzar un peso adecuado,
controlar la ingesta de sodio, alcohol, grasas
saturadas; consumir frutas y verduras (plan
alimentario adecuado)

93. DISLIPIDEMIAS
Es la presencia de anormalidades en
la concentración de grasas en sangre
(Colesterol, triglicéridos, colesterol
HDL y LDL)

94. LIPOPROTEINAS
Son esferas formadas por un núcleo central
que contiene triglicéridos y ésteres de
colesterol, rodeados por fosfolípidos y ciertas
proteínas especiales llamadas apoproteínas.

95. LIPOPROTEINAS
 QUILOMICRONES
 VLDL: compuestas por triglicéridos y
esteres de colesterol
 IDL
 LDL: transportar colesterol desde el
hígado hasta otros tejidos
 HDL: transportan el colesterol desde los
tejidos del cuerpo al hígado.

96. • Las grasas de la dieta son
absorbidas por la célula intestinal
formando los quilomicrones (QM),
partículas ricas en triglicéridos.
• Paso a la circulación general y en el
endotelio vascular del tejido adiposo y
muscular, por acción de la enzima
lipoproteínlipasa (LPL), se liberan
ácidos grasos y triglicéridos.
• Quilomicrón remanente es captado
por el hígado mediante la cual los
triglicéridos de la dieta pasan al tejido
adiposo y el colesterol es derivado al
hígado, donde un porcentaje será
excretado a la bilis, en forma de
ácidos biliares o libre.

98. TRATAMIENTO DE LA HIPERLIPIDEMIA
LDLc Altos
Cambios en estilos de vida
Farmacoterapia
Fármacos de elección:
Estatinas
Alternativas: Resinas,
fibratos o niacina

99. Factores RCV: Dislipemia-
Hipercolesterolemia
Factor de riesgo:
 Colesterol total >240 mg/dL
 LDLc >160 mg/dL
 Colesterol no HDL >190 mg/dL
 HDLc <40 mg/dL
Hipercolesterolemia:
 Limite: 200-239 mg/dL
 Definida >240 mg/dL

100. INTERVENCIÓN Y SEGUIMIENTO
DE PACIENTES
 Intervención terapéutica inicial: modificar
estilos de vida (A)
 Intervenciones no farmacológicas que
han demostrado eficacia en el
tratamiento de las dislipemias:
◦ Dieta tipo mediterráneo
◦ Reducción del peso corporal.
◦ Realización de ejercicio físico aeróbico
regular (B)
 Deben mantenerse y reforzarse en todo
paciente con dislipemia, independiente
de la utilización de fármacos
hipolipemiantes

102. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y RCV ALTO
Objetivo terapéutico cLDL <100 mg/dL
 <100 mg/dL: indicar o reforzar
intervenciones no farmacológicas
(algunas recomendaciones recientes:
<70-80 mg/dL)
 100-129 mg/dL: Tratamiento no
farmacológico intensivo por 3 meses y
valorar e intervenir según resultados
obtenidos
 ≥130 mg/dL: Tratamiento farmacológico

103. ESTATINAS
 Las estatinas han demostrado que
son útiles en la prevención de la
enfermedad cardiovascular.
 Son los fármacos de elección para el
tratamiento de la dislipemia y la
reducción del cLDL es el efecto
fundamental que ejercen sobre el
perfil lipidico

104. MECANISMO DE ACCION
HMG-CoA: 3-hidroxi- 3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Reduce síntesis hepática colesterol, disminuye colesterol intracelular, lo que
conduce a la regulación a la alta de los receptores LDL y aumenta el ingreso
hepático de partículas no HDL de la circulación sistémica

105. ESTATINAS
 La lovastatina (1987) fue el primer fármaco
comercializado y la atorvastatina (1996) el
ultimo; otras estatinas disponibles actualmente
son la pravastatina, simvastatina y fluvastatina.
 Administración se debe realizar en la noche con
comidas bajas en grasa.
 Alimento absorción.
 Los picos de concentración se obtienen en 3-4
h pero inicio de efecto terapéutico se espera en
4-6 semanas

106. REACCIONES ADVERSAS
 Aumento de transaminasas
– Ocurre in 0.5 - 2.5% de casos: dosis
dependiente
– Problemas hepáticos serios son raros
– Solución: reducción de dosis o suspensión
del fármaco hasta normalización
 Miopatía
– Ocurre in 0.2 - 0.4% pacientes: dosis
dependiente
– Rabdomiolisis es rara

107. REACCIONES ADVERSAS
 Miopatía se favorece por
◦ Edad avanzada
◦ Interacciones
◦ Fragilidad o escasa masa muscular
◦ Hipotiroidismo
◦ Enfermedad renal crónica
◦ Polimedicación
◦ Periodos prequirúrgicos

108. FIBRATOS
 Los fibratos son medicamentos de
segunda elección. Por motivos de
seguridad, no deben ser recetados a los
pacientes a los que se diagnostica por
primera vez una dislipidemia como
primera elección, salvo en
hipertrigliceridemias severas y en
pacientes que no pueden tomar
estatinas.

109. MECANISMO DE ACCION
 Induce la proliferación de peroxisomas
en los hepatocitos : PPARα.
 El PPAR-α se expresa
mayoritariamente en el hígado y, en
menor medida, en otros órganos, y
está implicado en el control de la
expresión de genes que codifican
proteínas y enzimas clave en el
metabolismo lipídico, especialmente el
de los ácidos grasos

110. MECANISMO DE ACCION
 Aumentan oxidación de AG en hígado y
músculo.
 Disminuyen lipogénesis hepática:
disminución de VLDL y TG.
 Aumento formación de HDL: Aumento
del catabolismo de VLDL.

111. FIBRATOS
 El bezafibrato, el cipofibrato, el
fenofibrato y el gemfibrozilo .
 Administrar antes de las comidas

112. REACCION ADVERSAS
 El efecto adverso más común en este
grupo de fármacos es el de trastornos
gastrointestinales.
 Cefalea.
 Fatiga
 Erupción cutánea,
 Alopecia.
 Puede ocurrir elevación de las enzimas
hepáticas con la administración de
gemfibrozilo y fenofibrato

113. NIACINA

114. NIACINA
 Vitamina del complejo B
 A dosis altas tiene efecto
hipolipemiante
 Incrementa los niveles de HDL
 Máximo efecto en 4-7 días

115. REACCIONES ADVERSAS
La vasodilación periférica es una de
las propiedades adversas más
conocidas del ácido nicotínico y se
caracteriza por sofocos, sensación de
ardor en la piel sobre todo de la cara,
cuello y tórax y hipotensión postural.

116. PREVENCION PRIMARIA
◦ Pravastatina (estudio WOSCOPS) (A)
◦ Lovastatina (estudio AFCAPS/TEXCAPS)
(A)
◦ Gemfibrozilo (estudio HELSINKI) (A)
◦ Atorvastatina (estudio ASCOT) (A)
•AFCAPS/TEXCAPS Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention
Study
•WOSCOPS: West of Scotland Coronary Prevention Study.
•HHS: Helsinki Heart Study.
•ASCOT-LLA: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Estudio mixto
(80% de
pacientes en prevención primaria y 20% en prevención secundaria)

117. PREVENCION
SECUNDARIA
 Prevención secundaria
◦ Simvastatina (estudios 4S y HPS) (A)
◦ Pravastatina (estudios CARE/LIPID/PROSPER) (A)
◦ Gemfibrozilo (estudio VA-HIT) (A)
◦ Atorvastatina (Varios estudios publicados en los últimos
años) (A)
• 4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study
• CARE: Colesterol and Recurrent Events.
• LIPID: Long Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease.
•P ROSPER: Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk.
Estudio mixto (55% de los pacientes en prevención primaria y 45% en
prevención secundaria)
•VA-HIT: Veterans High-density Lipoprotein Colesterol Intervention Trial