Inflamación aguda y crónica

9.043 visualizaciones

Publicado el

Patologia general de la inflamacion (agu

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
36 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
9.043
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
9
Acciones
Compartido
0
Descargas
193
Comentarios
0
Recomendaciones
36
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.
  • Celsus, (siglo I d. de C) signos cardinales de la inflamación:
    rubor, tumor, calor y dolor

    Virchow añadió el quinto signo clínico, la pérdida de la función

    Jhon Hunter (1793) inflamación no enfermedad sino
    respuesta inespecífica con efectos saludable en el organismo

    Julius Cohnheim (1839-1884) microscopio para observar vasos sanguíneos inflamados en membranas finas y translúcidas

    Elie Metchnikoff ( biologo ruso) descubre fagocitosis, concluye que el objetivo de la inflamación es hacer llegar las células con capacidad fagocitaria a lesión para que fagocitaran las bacterias invasoras

    Sir Thomas Lewis concepto de que diversas sustancias químicas inducidas localmente por el estímulo de una lesión, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación
  • Edema, exceso de líquido en el tejido intersticial o en las cavidades orgánicas; puede ser un exudado o trasudado.

    Exudación, extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas a partir de los vasos al interior del tejido intersticial o cavidades orgánicas
  • En paso de liquido hacia el intesristicio :: El aumento flujo vascular y vasodilatación – provocan aumento presión de hidrostática 

    aumento proteínas del plasma ::: Cambios presión coloidosmótica /oncótica: relación
  • hiatos intercelulares, causa más importante proceso reversible, desencadenado por la histamina, bradicinina y leucotrienos. Se denomina respuesta transitoria inmediata.

    traumas penetrantes, radiación, infecciones  provocan necrosis endotelial y desprendimiento celular  respuesta inmediata mantenida.
  • Los mediadores suelen sintetizarse en el hígado y circulan como precursores inactivos, los mediadores de origen celular están preformados y se liberan por exocitosis de gránulos.

    HETE, ácido hidroxieicosatetranoico; HPETE, ácido hidroperoxieicosatetranoico.
  • La importancia de reconocer estos patrones macroscópicos y microscópicos es que con frecuencia aportan datos fundamentales sobre la causa de base.

  • La importancia de reconocer estos patrones macroscópicos y microscópicos es que con frecuencia aportan datos fundamentales sobre la causa de base.

  • Figura 1. Ampolla.

    Figura 2. Inflamación serosa. Imagen a pequeño aumento de un corte transversal de una ampolla cutánea, que muestra la separación de la epidermis respecto de la dermis por una acumulación focal de derrame seroso.
  • El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del revestimiento de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.

    Pericarditis fibrinosa
    Figura 1. Depósitos de fibrina en el pericardio.
    Figura 2. Una red rosada de exudado de fibrina recubre la superficie del pericardio.
    Figura 3. La fibrina se aprecia como un depósito enredado eosinofílico amorfo que se extiende por el mesotelio inflamado.
  •  Fase bastante organizada de una bronconeumonía, en la que aparecen los componentes habituales de la inflamación aguda (polimorfonucleares y fibrina) en el espacio alveolar. Destacan los mechones de fibrina muy organizados en forma de red, con algunos neutrófilos. En algunas zonas podemos ver macrófagos cargados de un pigmento negro (carbón), a lo cual se le denomina antracosis
  • El término de neumonía lobar hace referencia a un proceso inflamatorio agudo provocado generalmente por el neumococo, en el que se produce una solidificación de un lóbulo pulmonar debida a la extravasación masiva de fibrina, líquido y polimorfonucleares neutrófilos. Los capilares alveolares aparecen congestionados de sangre, y los espacios alveolares están invadidos principalmente por neutrófilos, y algún hematíe. En algunos alveolos podemos apreciar edema
  • El foco supurado, si bien es principalmente una inflamación exudativa purulenta, tiene también un componente alterativo que corresponde a una necrosis con rápida necrolisis. El foco supurado suele ser hematógeno, producido dentro de una pioemia. En este proceso séptico se trata de focos supurados múltiples en diversos órganos, focos que se ubican preferentemente en los territorios terminales de irrigación. Esta es la patogenia más frecuente de los focos supurados en el miocardio y encéfalo. En el pulmón y en los riñones, en cambio, pueden producirse focos supurados como complicación de una pneumonía o bronconeumonía o pielonefritis.
    El absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido granulatorio. La cápsula fibrosa que se forma a partir de este tejido, si bien delimita el proceso inflamatorio, impide la llegada de antibióticos, por lo que se hace necesario vaciar o resecar el absceso. Los abscesos suelen ser únicos.
  • La inflamación aguda del apéndice se caracteriza por la ulceración de su mucosa con exudado purulento en su luz e infiltrado neutrofílico a nivel de todas sus capas, apareciendo algunos focos de necrosis en el muscular. La pared se encuentra engrosada, y los vasos congestivos, y se puede observar una infiltración grasa en la submucosa.
  •  Foco supurado. Colección de piocitos y colonias bacterianas en cavidad labrada en el miocardio
  • Casi siempre se encuentran en: 1) la mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, y 2) la piel y los tejidos subcutáneos de las extremidades inferiores de ancianos con alteraciones circulatorias, que los predisponen a la necrosis isquémica extensa.
    Cuando el cuadro se cronifica, los márgenes y la base de la úlcera desarrollan una proliferación fibroblástica con cicatrización y acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
    Morfología de una úlcera.
    Figura 1. Una úlcera duodenal crónica.
    Figura 2. Corte transversal a bajo aumento del cráter de una úlcera duodenal con un
    exudado inflamatorio agudo en la base.
  • Las secciones muestran borde de ulcera esofágica, en cuyo fondo se aprecia necrosis. El epitelio muestra acantosis marcada, papilomatosis y cambios displásicos. La tinción con PAS no muestra hifas ni comidias.
  • Organo: mucosa duodenal,  DX: úlcera duodenal, aumento mediano, tinción HE.
  • Se manifiesta atraves A. Infl amación pulmonar crónica, que muestra tres características
    histológicas: 1) acumulaciones de células infl amatorias crónicas
    (*); 2) destrucción del parénquima (los alvéolos normales se sustituyen por
    espacios revestidos por epitelio cúbico, puntas de fl echa ), y 3) sustitución
    por tejido conjuntivo (fibrosis, fl echas ).
  • Se manifiesta atraves A. Infl amación pulmonar crónica, que muestra tres características
    histológicas: 1) acumulaciones de células infl amatorias crónicas
    (*); 2) destrucción del parénquima (los alvéolos normales se sustituyen por
    espacios revestidos por epitelio cúbico, puntas de fl echa ), y 3) sustitución
    por tejido conjuntivo (fi brosis, fl echas ).
  • Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar
    agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de reparación,
    y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la
    infl amación crónica . Papeles de los macrófagos activados en la infl amación
    crónica. Los macrófagos se activan por estímulos no inmunológicos, como
    las endotoxinas, o por citocinas producidas por los linfocitos T activados
    por mecanismo inmunitario (sobre todo IFN- ).
  • Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar
    agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de reparación,
    y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la
    infl amación crónica . Papeles de los macrófagos activados en la infl amación
    crónica. Los macrófagos se activan por estímulos no inmunológicos, como
    las endotoxinas, o por citocinas producidas por los linfocitos T activados
    por mecanismo inmunitario (sobre todo IFN- ).
  • Figura 1. Granuloma típico resultante de infección por Mycobacterium tuberculosis que muestra necrosis caseosa central, macrófagos epitelioides activados, muchas células gigantes y acumulación periférica de linfocitos.
  • Un granuloma es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides.

    … EN LA IMAGEN ::: Típico granuloma tuberculoso que muestra una zona
    central de necrosis rodeada de múltiples células gigantes de tipo
    Langhans, células epitelioides y linfocitos
  • Un granuloma es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides.

    … EN LA IMAGEN ::: Típico granuloma tuberculoso que muestra una zona
    central de necrosis rodeada de múltiples células gigantes de tipo
    Langhans, células epitelioides y linfocitos
  • Área focal de broncoaspiración con partículas vegetales, infiltración inflamatoria crónica linfocitaria y células gigantes a tipo cuerpo extraño. (reacción granulomatosa).

  • Por el contrario, en la inflamación
    pulmonar aguda (bronconeumonía aguda), los neutrófilos rellenan los espacios
    alveolares y los vasos están congestivos

    inflamación crónica en el pulmón, que muestra los rasgos histológicos
    característicos: colección de células inflamatorias crónicas
    (asterisco), destrucción del parénquima (alvéolos normales sustituidos
    por espacios recubiertos de epitelio cuboideo, puntas de flecha)
    y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis, flechas).
  • Inflamación aguda y crónica

    1. 1. Inflamación aguda y crónica Universidad de SucreMedicina Isamar Reino Montiel
    2. 2. Inflamación Históricamente
    3. 3. Inflamación Históricamente “La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular (microorganismos, toxinas etc.) y de las consecuencias de la misma (células y restos tisulares necróticos)” “No obstante los procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales” - Jose Pizzorno
    4. 4. Inflamación Definición Reacción compleja del tejido conectivo vascularizado al daño celular provocado por diferentes agentes, ya sean exógenos o endógeno
    5. 5. Inflamación Definición NOXA EXÓGENOS: ENDÓGENOS: oxidantes, isquemia, complejo inmune químicos físico: trauma o quemaduras biológico: virus, bacterias, hongos, parásitos
    6. 6. Inflamación Iniciada por: Infecciones microbianas Químicos Elementos físicos Tejido necrosado Reacciones inmunes
    7. 7. Reconocimiento del agente lesivo1 Reclutamiento de leucocitos2 Retirada o eliminación del agente3 Regulación (control) de la respuesta4 Resolución (reparación)5 Inflamación Etapas
    8. 8. Inflamación Signos clínicos Calor Rubor Edema Dolor Pérdida de función
    9. 9. Inflamación Sin inflamación Infecciones imperceptibles No cicatrización Tejidos permanecerían lesionados
    10. 10. Inflamación Inflamación AGUDA CRÓNICA INICIO DURACIÓN INDUCE CICATRIZACION PROLIFERACION VASOS INMUNIDAD CELULAS IMPLICADAS PosteriorTemprano Semanas  AñosMinutos Días Neutrofilos L y Macrófagos Innata No No Adaptativa Si Si
    11. 11. Inflamación Inflamación Destrucción tisular CRÓNICA INFLAMACIÓN AGUDA
    12. 12. Inflamación Inflamación
    13. 13. Inflamación Conceptos Edema exceso de líquido en el tejido intersticial o en las cavidades orgánicas, puede ser un exudado o un trasudado • Líquido inflamatorio extravascular que tiene una elevada concentración de proteínas y restos celulares Exudado • Líquido extracelular con un bajo contenido en proteínas. Trasudado • Exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos y restos celulares. Pus
    14. 14. Inflamación Conceptos
    15. 15. Inflamación aguda
    16. 16. Inflamación aguda Conceptos  Alteraciones en el calibre vascular que conducen a un aumento del flujo sanguíneo (calor y rubor).  Cambios estructurales en la microvascularización y aparición de exudados inflamatorios (edema).  Emigración de leucocitos de los vasos sanguíneos y acumulación en el sitio de la lesión (edema y dolor).
    17. 17. Inflamación aguda Conceptos
    18. 18. Inflamación aguda Conceptos • Hay un cambio en el calibre y flujo de los vasos • Vasodilatación  por estímulos químicos (Histamina y NO) - Congestión capilar (estasis). - Enrojecimiento tisular (eritema). - Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia). - Endotelio  marginación de leucocitos. Cambios vasculares
    19. 19. Inflamación aguda Conceptos • liberar leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos. – Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico. – Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos vecinos. Función esencial de la respuesta inflamatoria
    20. 20. Inflamación aguda Conceptos Reclutamiento leucocitario: 1. proceso continuo – se caracteriza por: Marginación adhesión endotelial rodamiento. Adhesión al endotelio por parte de los leucocitos. Transmigración interendotelial. Migración a los tejidos – por quimiótaxis. Función esencial de la respuesta inflamatoria
    21. 21. Inflamación aguda Conceptos
    22. 22. La permeabilidad aumenta posiblemente por: a. Contracción de la célula endotelial. b. Retracción endotelial. c. Trauma endotelial directo. d. Trauma endotelial mediado por leucocitos. e. Goteo por los capilares regenerados. Inflamación aguda Conceptos A. B. C. D. E.
    23. 23. Inducción de moléculas de adhesión en el endotelio. La IL-1 y el TNF aumentan la expresión endotelial de selectina E, ICAM 1 y VCAM 1. Mayor avidez de los leucocitos para la unión. Acción de las quimiocinas sobre las integrinas de leucocitos para aumentar su afinidad. Inflamación aguda Conceptos
    24. 24. Quimiotaxia de los leucocitos. Movimiento de las células a lo largo de un gradiente químico. Inflamación aguda Conceptos
    25. 25. • Fagocitosis: consta de tres etapas, – 1. reconocimiento, de la partícula al leucocito. – 2. interiorización con posterior formación de fagosoma. – 3. destrucción y degradación del material ingerido. • La fagocitosis – Se inicia por la interacción de receptores de membrana celular opsoninas (proteínas del huésped, que recubren microorganismos). – Inmunoglobulina G (IgG)  se une a antígenos de la superficie de los microorganismos interiorización del cuerpo extraño o bacteria. La fagocitosis Inflamación aguda Conceptos
    26. 26. – Se producen sustancias microbicidas, como enzimas lisosomales, ERO. – La fagocitosis provoca un estallido oxidativo – Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos azurófilos: contienen mieloperoxidasa (MPO) hipoclorito (H2O2 + Cl-) gran agente oxidante y microbicida. Destrucción y degradación material extraño: Inflamación aguda Conceptos
    27. 27. Inflamación aguda Conceptos
    28. 28. Inflamación aguda Conceptos
    29. 29. Inflamación aguda Conceptos
    30. 30. Mediadores de la inflamación: La mayoría tienen una vida corta, son degradados por enzimas, atenuados por inhibidores específicos, captados por antioxidantes o se desintegran. Inflamación aguda Conceptos
    31. 31. Inflamación aguda Conceptos Molécula endotelial Molécula leucocitaria Función principal Selectina P Proteínas sialil-Lewis X modificadas Rodadura (neutrófilos, monocitos, linfocitos) Selectina E Proteínas sialil-Lewis X modificadas Rodadura y adhesión (neutrófilos, monocitos, linfocitos T) GlyCam-1, CD34 Selectina L Rodadura (neutrófilos, monocitos) ICAM-1 Integrinas CD11/CD18 (LFA-1, Mac-1) Adhesión, detención, transmigración (neutrófilos, monocitos, linfocitos) VCAM-1 Integrina VLA-4 Adhesión (eosinófilos, monocitos, linfocitos) CD31 CD31 Transmigración (todos los leucocitos)
    32. 32. Inflamación aguda Conceptos
    33. 33. Inflamación aguda Conceptos
    34. 34. Inflamación aguda Conceptos
    35. 35. Inflamación aguda Conceptos
    36. 36. 1. Noxa, daño tisular 2. Plaquetas liberan proteínas. 3. Mastocitos liberan histamina y serotonina. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad 4. Neutrófilos secretan factores que degradan o destruyen la noxa. 5. Neutrófilos y macrófagos fagocitan los patógenos 6. macrófagos secretan citoquinas que generan quimiotaxis 7. La respuesta inflamatoria continua hasta eliminar la noxa y repara el daño Inflamación aguda Conceptos
    37. 37. • Cuando hay disminución de estímulos Eliminación del agente lesivo. • Tres desenlaces: – Resolución. – Inflamación crónica. – Cicatrización y fibrosis. Finalización de la inflamación aguda. Inflamación aguda Conceptos
    38. 38. Inflamación aguda Conceptos
    39. 39. LESION INFL.AGUDA RESOLUCIÓN FORMACION DE ABSCESO CURACIÓN -regeneración -cicatrización INFL.CRÓNICA MEDIADORES Infección persistente Persistencia de las toxinas Enf. Autoinmunes Inflamación aguda Conceptos
    40. 40. Inflamación aguda Conceptos
    41. 41. Inflamación aguda Conceptos
    42. 42. Inflamación aguda Conceptos
    43. 43. • la dilatación de los pequeños vasos • el retraso del flujo • y la acumulación de leucocitos y líquido en el tejido extravascular  Características • PMN • Plaquetas • mastocitos Patrones morfológicos de la inflamación aguda Inflamación aguda Conceptos
    44. 44. Inversión del flujo circulatorio. a) Los eritrocitos ocupan el centro de la luz de los vasos dilatados, mientras que los leucocitos están marginados a lo largo de la pared. b) Mayor aumento de una vénula, en donde la marginación leucocitaria es aparente y algunos leucocitos (arriba) empiezan a atravesar la pared.
    45. 45.  La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de las células mesoteliales.  Las ampollas cutáneas corresponden a una gran acumulación de líquido seroso, situado dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis. Inflamación aguda Inflamación serosa
    46. 46. Inflamación aguda Inflamación serosa
    47. 47. Inflamación serosa. Imagen a bajo aumento de una sección de una ampolla cutánea que muestra la epidermis separada de la dermis por una colección focal de derrame seroso. Inflamación aguda Inflamación serosa
    48. 48.  Cuando aumenta la permeabilidad vascular, algunas moléculas de mayor tamaño, como el fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular.  Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo procoagulante local.  A nivel histológico, la fibrina aparece como una trama eosinófila de hebras y, en ocasiones, como un coágulo amorfo. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
    49. 49. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
    50. 50. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
    51. 51. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
    52. 52. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
    53. 53.  Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema.  Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por supuración dentro de un tejido, un órgano o un espacio limitado.  Se reconoce una zona de neutrófilos conservados alrededor del foco necrótico focos de dilatación vascular y proliferación fibroblástica y parenquimatosa. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
    54. 54. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
    55. 55. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
    56. 56. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
    57. 57. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
    58. 58.  Una úlcera es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.  El mejor ejemplo de ulceración es la úlcera péptica gástrica o duodenal, en la cual coexisten la inflamación aguda y crónica.  Durante la fase aguda, se reconoce un intenso infiltrado de polimorfonucleares con dilatación vascular en los márgenes del defecto. Inflamación aguda Úlceras
    59. 59. Inflamación aguda Úlceras
    60. 60. Inflamación aguda Úlceras
    61. 61. Inflamación aguda Úlceras
    62. 62. Inflamación aguda Úlceras
    63. 63. Inflamación crónica
    64. 64. proceso prolongado en el que se producen a la vez: “ Inflamación activa, destrucción tisular y cicatrización”. Este tipo de inflamación crónica se observa en algunas de las enfermedades mas frecuentes e incapacitantes : Artritis reumatoide Aterosclerosis Tuberculosis Neuropatías crónicas Inflamación crónica Conceptos
    65. 65. o se observa en contextos como: • Infección persistente por microbios intracelulares • Reacciones inmunitarias • Exposición a sustancias exógenas toxicas o endógenas Inflamación crónica Conceptos
    66. 66. Inflamación crónica Conceptos
    67. 67.  Características :  Infiltración por células mononucleares inflamatorias  Proliferación de fibroblasto y en ocasiones pequeños vasos  Destrucción tisular inducida por lesión o inflamación persistente  Incremento del tejido conjuntivo Inflamación crónica Conceptos
    68. 68. • LINFOCITOS • CELULAS PLASMATICAS • EOSINOFILOS • MASTOCITOS  Linfocitos que permiten la activación de macrófagos por medio de la producción de linfoquinas (IFN- γ)  Células plasmáticas son linfocitos B  Eosinofilos que son característicos de las reacciones inmunitarias mediadas por la IgE y en las infecciones parasitarias. Inflamación crónica Conceptos
    69. 69. Inflamación crónica Linfocitos Células implicadas
    70. 70. Células plasmáticas Inflamación crónica Células implicadas
    71. 71. Histiocitos Inflamación crónica Células implicadas
    72. 72. Células gigantes multinucleadas Inflamación crónica Células implicadas
    73. 73. Inflamación crónica Eosinófilos Células implicadas
    74. 74. Inflamación crónica Células implicadas Mastocitos/ Células Cebadas
    75. 75. Inflamación crónica Neutrofilos Células implicadas
    76. 76. Inflamación crónica Monocitos Células implicadas
    77. 77. Inflamación crónica Fibroblastos Células implicadas
    78. 78. • INFLAMACIÓN CRÓNICA:  Inflamación crónica mononuclear: cel mononucleares y macrófagos  Inflamación crónica granulomatosa: cel mononucleares, macrófagos y cel gigantes multinucleadas (tipo langhans, touton, cuerpo extraño) Inflamación crónica Conceptos
    79. 79.  La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la inflamación crónica caracterizado por agregados de macrófagos activados.  Las células epitelioides de los granulomas tienen un citoplasma granular de color rosa con límites celulares mal delimitados.  Los agregados de macrófagos epitelioides se hallan rodeados por un collar de linfocitos.  Frecuentemente se observan células gigantes multinucleadas tipo Langhans. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
    80. 80. CAUSADA POR • Infecciones: tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, ciertas infecciones micóticas. • Inflamaciones: arteritis de la temporal, enfermedad de Crohn, sarcoidosis. • Partículas inorgánicas: silicosis, beriliosis. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
    81. 81. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
    82. 82. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
    83. 83. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
    84. 84. Inflamación aguda y crónica
    85. 85. Inflamación aguda y crónica Comparando:
    86. 86. Gracias
    87. 87. "La gente va a sobrevivir, y van a encontrar la felicidad. La felicidad sólo viene cuando usted no está buscando."

    ×