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DEFINICIONES: SEPSIS GRAVE <ul><li>Asociada al menos a un signo de disfunción o hipoperfusión de un órgano: </li></ul><ul>...
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DEFINICIONES: Shock séptico refractario Si tras una hora de administración de líquidos y vasopresores no se observa respue...
DEFINICIONES: <ul><li>Syndrome Compesatory Antinflamatory Response (CARS): </li></ul><ul><ul><li>Se encuentra excesiva res...
DEFINICIONES: <ul><li>Sindrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): </li></ul><ul><ul><li>Alteración funcional de un ór...
Definiciones: Respuesta local Respuesta generalizada SRIS +  evidencia clínica Sepsis +  disfunción orgánica / hipoperfusi...
Epidemiología <ul><li>Incidencia anual USA: 50-95 casos por 100.000 hab con un  ↑  del 9% anual. 700 000 casos anuales. </...
Etiología <ul><li>No es esencial que exista una invasión del microorganismo del torrente sanguíneo </li></ul><ul><li>Las i...
Etiología: www.thelancet.com  Vol 365 January 1, 2005
Fisiopatología Respuesta  Celulares Cascadas Bioquimicas Normal  cel inmuno efectoras Respuesta inflamatoria CITOQUINAS FN...
Capilaridad disminuida : densidad de capilares      flujo capilar         Disminución de calibre Factores inflamatori...
Inmunosupresión y p rogresión de  infecciones Inflamación e xagerada y  autolesiva Gran inflamación que c onduce a la auto...
Clínica: -La sepsis no poseee un cuadro clínico específico. CEG, fiebre, fatiga, compromiso de conciencia -Sus manifestaci...
Clínica y examen físico <ul><ul><li>Infecciones cabeza y cuello:  </li></ul></ul><ul><ul><li>-Otalgia, odinofagia, dolor s...
Laboratorio <ul><li>Hematología: </li></ul><ul><ul><li>Recuento de blancos, con formula diferencial.  </li></ul></ul><ul><...
<ul><li>Coagulacion:  </li></ul><ul><ul><li>Tiempo protrombina y TTPK estan  ↑ en CID.  </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrino...
Estudio de imágenes: <ul><li>Rx Tórax:   </li></ul><ul><ul><li>Focos de condensacion, derrames.  </li></ul></ul><ul><ul><l...
TRATAMIENTO Terapia antibiotica Retiro de tejido infectado Infeccion  Soporte y monitoreo  Administracion de fluidos Sat v...
TRATAMIENTO Fase de resucitacion inicial <ul><li>CVC entre 8 a 12 mmHg </li></ul><ul><li>PAM 65 mmHg </li></ul><ul><li>Gas...
Identificar paciente Activar equipo de sepsis ATB    8 a 12 PVC    8 - 12 PAM    65  Sv0 2    70 % Hto    65  Dopamin...
Antibio ticoterapia: Iniciar dentro de la hora de Dx sepsis  previos  cultivos Reevaluar regimen despuès de 48 a 72 hras s...
Antibioticoterapia: <ul><li>Ojo con las alergias. </li></ul><ul><li>Buscar origen de infeccion: </li></ul><ul><ul><li>Dren...
¿Monoterapia vs Terapia combinada? <ul><li>Tx combinada    el espectro antibacteriano. </li></ul><ul><li>En infecciones p...
Sepsis: tratamiento. Indira Briceño. Medicrit 2006; 3(1):1-13
<ul><li>BACTEROIDES </li></ul><ul><ul><li>METRONIDAZOL </li></ul></ul><ul><ul><li>CLINDAMICINA </li></ul></ul><ul><ul><li>...
<ul><li>ESTAFILOCOCO </li></ul><ul><ul><li>METICILINO SENSIBLE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PCN PENCILINASA RESISTENTE +...
<ul><li>ESTAFILOCOCO </li></ul><ul><ul><li>METICILINO SENSIBLE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PCN PENCILINASA RESISTENTE +...
DOSIS DE ANTIBIOTICOS <ul><li>CEFOTAXIMA (CLAFORAN) 2 GR C/4 - 6 H </li></ul><ul><li>CEFTAZIDIMA (FORTUM) 2 GR C/8 H </li>...
TERAPIA QUIRURGICA DRENAJE DE ABCESOS  DEBRID. DE TEJ. DESV. REMOCION DE CUERPO EXTRAÑO
Control de origen de infeccioso Drenaje <ul><li>Absceso Intrabdominal </li></ul><ul><li>Empiema toracico </li></ul><ul><li...
Fluidos de resucitacion Cristaloides Coloides CLNa 0.9% / Lactato Ringer 25%  IV 75% EC  Distribución 1lt    100 a 200cc ...
RETO DE FLUIDOS VOLUMEN A REPONER SI : PVC < 8 cms 200cc PVC 8-14 cms 100cc PVC > 14 cms   50cc    PVC < 2cms    PVC ENT...
Dopamina <ul><li>Especialmente util en: </li></ul><ul><li>Pacientes hipotensos con compromiso de la funcion y/o reserva ca...
TERAPIA TRANSFUSIONAL  Hb ¿Óptimo? sepsis ( 8 a 10 g/dl) Taquicardia excesiva Disfunción cardiaca Enfermedad cardiaca o p...
Efectos   1  ,  1     E fecto predominantemente inotropico via   1   Dobutamina     GC <ul><li>GC a pesar de adecuado...
ELECCION DE INOTROPICOS EN  SHOCK SEPTICO HIPOTENSION + GC NORMAL HIPOTENSION PERSISTENTE + GC NORMAL O ELEVADO HIPOTENSIO...
Diagnóstico  Paciente en shock Posibilidad de una insuficiencia suprarrenal No responde a  fluidos y catecolaminas Hiperpi...
Tratamiento insuficiencia suprarrenal aguda: HIDROCORTISONA infusión  EV  continua de 200 mg  Ó 50 mg intravenosos cada 6 ...
<ul><li>PROFILAXIS TVP - TEP:  </li></ul><ul><li>Heparina 5.000 UI  C/12  hrs </li></ul><ul><li>  Enoxaparina 40mg SC c/24...
Estudio de Prowess aleatorio doble ciego 1690 pac Placebo 840 PCR activada 850  24ug/Kg./h por 96 h Mortalidad  sangrado P...
Manejo  <ul><li>Proteína C activada: </li></ul><ul><li>Proteína endógena que modula la inflamación:  ↓ FNT  α , IL1-6.  </...
<ul><li>CORTICOSTEROIDES </li></ul><ul><li>IBUPROFENO </li></ul><ul><li>PROSTAGLANDINAS </li></ul><ul><li>PENTOXIFILINA </...
Causa de Muerte y Sepsis <ul><li>Shock refractario </li></ul><ul><li>Depresión miocárdica profunda </li></ul><ul><li>SDRA ...
Pronóstico <ul><li>El pronóstico asociado a la sepsis severa y al shock séptico es predominantemente dependiente del estad...
Pronóstico <ul><li>El mejor indicador pronostico de la mala evolución de la sepsis es el shock séptico pues la presencia d...
Pronóstico <ul><li>Los hombres parecieran tener un mayor riesgo de sepsis y muerte luego de traumas en relación a las muje...
Pronóstico <ul><li>La aplicación de escores de disfunción orgánica o severidad de la enfermedad como el MODS, LODS, SOFA o...
Pronóstico <ul><li>Estudios han encontrado relación entre la intensidad de la respuesta inflamatoria y la mortalidad, eval...
Pronóstico <ul><li>Estudios refieren que aun cuando la procalcitonina no es un mejor marcador de infección bacteriana que ...
Pronóstico <ul><li>Durante el primer año luego de un episodio de sepsis la mortalidad permanece elevada y el riesgo de mor...
 
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Sepsis

  1. 1. SEPSIS HOSPITAL E. REBAGLIATI MARTINS EsSALUD LIMA PERU DR. WALTER ROBLES VALVERDE. MEDICO RESIDENTE II Dr. IVAN VOJVODIC HERNANDEZ JEFE DEL DEPARTAMENTO CIRUGIA GENERAL
  2. 2. DEFINICIONES: <ul><li>INFECCIÓN: </li></ul><ul><ul><li>RESPUESTA INFLAMATORIA A LA PRESENCIA DE MICRO ORGANISMOS EN TEJIDOS NORMALMENTE ESTERILES. </li></ul></ul><ul><ul><li>Diferenciar de bacteriemia. </li></ul></ul>American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)
  3. 3. DEFINICIONES: <ul><li>SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): </li></ul><ul><ul><li>Secuela clínica de una reacción inflamatoria masiva, debido a diferentes causas, sean estas infecciosas o no. </li></ul></ul>American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)
  4. 4. DEFINICIONES: <ul><li>SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): </li></ul><ul><ul><li>Causas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infección. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pancreatitis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Isquemia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trauma. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipovolemia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Politransfusión </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Daño orgánico de origen inmune </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ideopático </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aspiración </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quemaduras </li></ul></ul></ul>American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)
  5. 5. DEFINICIONES: <ul><li>SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): (2 o más criterios) </li></ul>American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991) <ul><li>Tº rectal > 38 °C o < 36 °C. </li></ul><ul><li>FC > 90 latidos por minuto. </li></ul><ul><li>FR > 20 respiraciones por minuto, PaCO2 < 32 mmHg o necesidad de VM . </li></ul><ul><li>Recuento leucocitario > 12.000 o <4.000 células/μl o > 10% de formas inmaduras. </li></ul>
  6. 6. DEFINICIONES: <ul><li>SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): </li></ul><ul><ul><li>ETAPAS: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Etapa 1: respuesta inflamatoria local. Activación de cel inflamatorias y la liberación de sus mediadores. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Etapa 2: se liberan citoquinas a la circulación para aumentar la respuesta local. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Etapa 3: reacción sistémica masiva determinada por el gran paso de mediadores inflamatorios a la circulación , activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria </li></ul></ul></ul>
  7. 7. DEFINICIONES: <ul><li>SEPSIS: </li></ul><ul><ul><li>SRIS EN RELACIÓN A UN PROCESO INFECCIOSO DEMOSTRADO. </li></ul></ul>American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)
  8. 8. DEFINICIONES: <ul><li>SEPSIS: </li></ul>
  9. 9. DEFINICIONES: SEPSIS GRAVE <ul><li>Asociada al menos a un signo de disfunción o hipoperfusión de un órgano: </li></ul><ul><li>Áreas de piel moteada. </li></ul><ul><li>Tiempo de relleno capilar ≥ 3 seg. </li></ul><ul><li>Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal. </li></ul><ul><li>Lactato > 2 mmol/l. </li></ul><ul><li>Disminución del nivel de conciencia o EEG anormal. </li></ul><ul><li>Plaquetas < 100.000/ml o CID. </li></ul><ul><li>SDRA. </li></ul>
  10. 10. DEFINICIONES: SHOCK SEPTICO <ul><li>Persiste la hipotensión: </li></ul><ul><ul><ul><li>PAM < 60 mmHg, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>En caso de HTA previa < 80 mmHg o </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PAS < 90 mmHg o </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Caída de 40 mmHg respecto a la basal </li></ul></ul></ul><ul><li>A pesar de la adecuada reposición de líquidos (20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de solución cristaloide) </li></ul><ul><li>Obliga a utilizar agentes inotrópicos y/o vasopresores . </li></ul>Sepsis grave en la que:
  11. 11. DEFINICIONES: Shock séptico refractario Si tras una hora de administración de líquidos y vasopresores no se observa respuesta.
  12. 12. DEFINICIONES: <ul><li>Syndrome Compesatory Antinflamatory Response (CARS): </li></ul><ul><ul><li>Se encuentra excesiva respuesta antiinflamatoria para bloquear la proinflamatoria (SIRS) siendo el producto final marcada inmunosupresión. </li></ul></ul>
  13. 13. DEFINICIONES: <ul><li>Sindrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): </li></ul><ul><ul><li>Alteración funcional de un órgano o sistema inducido por sepsis. </li></ul></ul>
  14. 14. Definiciones: Respuesta local Respuesta generalizada SRIS + evidencia clínica Sepsis + disfunción orgánica / hipoperfusión Sepsis grave + hipotensión refractaria a líquidos Shock séptico + hipotensión que no responde Shock refractario FALLA MULTISISTÉMICA
  15. 15. Epidemiología <ul><li>Incidencia anual USA: 50-95 casos por 100.000 hab con un ↑ del 9% anual. 700 000 casos anuales. </li></ul><ul><li>9% de los pacientes progresan a sepsis severa y el 3% de éstos a shock séptico </li></ul><ul><li>Motivo del 10% de los ingresos en UCI. 2% ingresos hospitalarios. </li></ul><ul><li>2/3 de los casos se producen en enfermos hospitalizados por otras enfermedades. </li></ul><ul><li>Peak de incidencia se sitúa en la 6º década de la vida. </li></ul><ul><li>Factores predisponentes son: </li></ul><ul><ul><ul><li>Cáncer e inmunosupresión, factores iatrogénicos y genéticos como sexo masculino y determinados polimorfismos en genes que regulan la inmunidad, aumento de procedimientos invasivos. </li></ul></ul></ul>
  16. 16. Etiología <ul><li>No es esencial que exista una invasión del microorganismo del torrente sanguíneo </li></ul><ul><li>Las infecciones del tórax, abdomen, sistema genitourinario y las bacteriemias primarias causan más del 80% de las sepsis. </li></ul><ul><li>Incidencia de neumonía y bacteriemia ha ↑ , infecciones abdominales se han estabilizado y las genitourinarias han descendido. </li></ul><ul><li>Sepsis por: BG (-): 25-30% </li></ul><ul><li> BG (+): 30-50% </li></ul><ul><li> Polimicrobianas: 25%. </li></ul><ul><li>El 25% de se debe a bacterias multirresistentes u hongos. </li></ul><ul><li>Virus y parásitos se identifican en el 2-4% de los casos. </li></ul><ul><li>30% de los casos no se establece un diagnóstico etiológico. </li></ul>
  17. 17. Etiología: www.thelancet.com Vol 365 January 1, 2005
  18. 18. Fisiopatología Respuesta Celulares Cascadas Bioquimicas Normal cel inmuno efectoras Respuesta inflamatoria CITOQUINAS FNT-  ,IL-1, leucocitos endoteliovascular Plaquetas PMN Lesion capilar Ruptura y oclusion capilar Daño isquemico y citotoxico en parenquimas + Respuesta antinflamatoria Citoquinas IL-10,IL-11,IL -13 Exagerada  antg recp IL-1  Recep sol. FNT-  CARS Sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria  funcion monicitaria inmunosupresión
  19. 19. Capilaridad disminuida : densidad de capilares   flujo capilar    Disminución de calibre Factores inflamatorios Activacion de la coagulación sepsis microcirculación HIPOPERFUSION E ISQUEMIA selectinas Integrinas (ICAM-I) receptores CD-8 Leucocitos + + FNT, IL-1 Tombosis capilar Inflamacion endotelial Permeabilidad capilar Disfuncion capilar “ Insuficiencia microvascular” Fisiopatología
  20. 20. Inmunosupresión y p rogresión de infecciones Inflamación e xagerada y autolesiva Gran inflamación que c onduce a la autolesión generalizada Anergia que favorece la infección progresiva <ul><li>Fenotipo TH1 </li></ul><ul><li>Linfocitos CD4 (cooperadores) </li></ul><ul><li>Citoquinas inflamatorias </li></ul><ul><li>IL2 e INF-g </li></ul><ul><li>Fenotipo TH2 </li></ul><ul><li>Linfocitos CD8 (supresores) </li></ul><ul><li>Citoquinas antiinflamatorias </li></ul><ul><li>IL4, IL10 con descenso HLA-DR </li></ul>Balance de la reaccion a la infección
  21. 21. Clínica: -La sepsis no poseee un cuadro clínico específico. CEG, fiebre, fatiga, compromiso de conciencia -Sus manifestaciones se pueden superponer a los síntomas y signos de la enfermedad subyacente y de la infección primaria del paciente. -Signos y síntomas que sugieren su presencia: Hiperventilación Insuficiencia renal : oliguria. Desorientación y confusión Hipotensión y CID SDRA
  22. 22. Clínica y examen físico <ul><ul><li>Infecciones cabeza y cuello: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Otalgia, odinofagia, dolor senos nasales y congestion, adenopatias cervicales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones torax: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Tos con expectoracion,, dolor pleural, disnea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infeccion abdominal: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Dolor, nausea, vomitos, diarrea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infeccion pélvica y GU: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Dolor FI, secreción vaginal o uretral, disuria, polaquiuria. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infeccion huesos y tejidos blandos: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Dolor local, eritema, edema, masa fluctuante. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infección de piel: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Petequias, purpura, eritema. </li></ul></ul>
  23. 23. Laboratorio <ul><li>Hematología: </li></ul><ul><ul><li>Recuento de blancos, con formula diferencial. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>En caso de fribre sin foco claro, WBC > 15,000/mm3 o neutrofilos > 1500/mm3 se correlacionan en un 50% de los casos con infecion bacteriana. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>El WBC es componente de criterio de SIRS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Hemoglobina: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>En sepsis mantener perfusion adecueada, con Hcto > 30% y Hb > 10 g/dL. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Recuento plaquetas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reactante de fase aguda, estan ↑ en sepsis, pero pueden ↓ en caso de CID. </li></ul></ul></ul><ul><li>Bioquímica: </li></ul><ul><ul><li>↑ Sodio y cloruro por deshidratación severa. </li></ul></ul><ul><ul><li>↓ Bicarbonato por acidosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ BUN, urea y creatinina por deshidratacion severa o IRA. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperglicemia asociada a gran mortalidad. </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ Transaminasas, bilirrubina, FA y lipasa, demustarn FMO o foco septico. </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ Lactato serico se correlaciona con mortalidad. </li></ul></ul><ul><li>Herramientas moleculares: </li></ul><ul><ul><li>Procalcitonina. </li></ul></ul><ul><ul><li>PCR . </li></ul></ul>
  24. 24. <ul><li>Coagulacion: </li></ul><ul><ul><li>Tiempo protrombina y TTPK estan ↑ en CID. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrinogeno ↓ . </li></ul></ul><ul><li>Hemocultivo: </li></ul><ul><ul><li>Tomar en todos los pacientes con sospecha de sepsis. </li></ul></ul><ul><ul><li>HC (+) en < 50% de los casos de sepsis, pero > 50% en casos de sepsis severa. </li></ul></ul><ul><ul><li>En caso de uso cateteres intravasculares, tomar muestra. </li></ul></ul><ul><ul><li>Negativos: tto atb previo, m.o. de crecimiento lento, ausencia de invasión bacteriana al torrente sanguíneo. </li></ul></ul><ul><li>S. Orina y urocultivo: </li></ul><ul><ul><li>ITU causa frecuented sepsis, especialmente en ancianos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Paciente febril sin foco claro de infeccion en un 10-15% tienen ITU. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tomar Urocultivo para aislar germen. </li></ul></ul><ul><li>Gram y cultivos: </li></ul><ul><ul><li>Esputo en sospecha neumonia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Muestra de drenaje de abscesos. </li></ul></ul><ul><ul><li>LCR en sospecha meningitis. </li></ul></ul>Laboratorio:
  25. 25. Estudio de imágenes: <ul><li>Rx Tórax: </li></ul><ul><ul><li>Focos de condensacion, derrames. </li></ul></ul><ul><ul><li>Evidencia SDRA. </li></ul></ul><ul><li>Rx de Abdomen: </li></ul><ul><ul><li>En sospecha de obstruccion o perforacion. </li></ul></ul><ul><li>Eco Abdominal: </li></ul><ul><ul><li>Colecistitis, colangitis. </li></ul></ul><ul><li>TAC Abdomen: </li></ul><ul><ul><li>Enfermedad diverticular, colecciones, isquemia intestinal, abscesos perirrenales, etc. </li></ul></ul><ul><li>Rx Extremidades: </li></ul><ul><ul><li>Sospecha de infeccion tejidos blandos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sospecha de osteomielitis. </li></ul></ul>
  26. 26. TRATAMIENTO Terapia antibiotica Retiro de tejido infectado Infeccion Soporte y monitoreo Administracion de fluidos Sat venosa central 0 2 Signos clinicos Monitoreo cardiaco :G.C Restaurar PAM Soporte de organo final: Uso de vasopresores Ventilacion mecanica Hemodialisis
  27. 27. TRATAMIENTO Fase de resucitacion inicial <ul><li>CVC entre 8 a 12 mmHg </li></ul><ul><li>PAM 65 mmHg </li></ul><ul><li>Gasto urinario: 0.5 ml/Kg/hra </li></ul><ul><li>Sat oxigeno venoso mixto (vena cava superior) >70% </li></ul>Emergencia SI NO PG Hto>30% ó Dobutamina Intensive Care Med (2004) Primeras 6 horas: Establecer Acceso vascular y manejo agresivo de fluidos
  28. 28. Identificar paciente Activar equipo de sepsis ATB  8 a 12 PVC  8 - 12 PAM  65 Sv0 2  70 % Hto  65 Dopamina Norepinefrina Transfundir Dobutamina CVC Monitoreo de Sv0 2 Cristaloides Bolo : 500 cc vasopresores  30%  30% Pr C activada Esteroides Test ACTH Insulina VM Proteccion pulmonar Posicion prona Tratamiento Protocolo de sepsis
  29. 29. Antibio ticoterapia: Iniciar dentro de la hora de Dx sepsis previos cultivos Reevaluar regimen despuès de 48 a 72 hras sobre la base de datos microbilogicos y clìnicos , Antibiograma : para evitar resistencia Identificado el germen  Tx monoterapia Duraciòn de 7 a 10 dias y guiada por la respuesta clìnica
  30. 30. Antibioticoterapia: <ul><li>Ojo con las alergias. </li></ul><ul><li>Buscar origen de infeccion: </li></ul><ul><ul><li>Drenaje de abscesos </li></ul></ul><ul><ul><li>Debridar </li></ul></ul><ul><ul><li>retiro de aparatos potencialmente infectantes. </li></ul></ul><ul><li>Considera funciones hepáticas y renales . </li></ul><ul><li>Considerar el estado inmunológico del paciente. </li></ul><ul><li>NO EXISTE UN RÉGIMEN ÓPTIMO. </li></ul>
  31. 31. ¿Monoterapia vs Terapia combinada? <ul><li>Tx combinada  el espectro antibacteriano. </li></ul><ul><li>En infecciones polimicrobianas ( infecciones intrabdominales o pelvicas), cubre un amplio rango de patogenos. </li></ul><ul><li>La combinación de 2 o más antibioticos ejercen efectos sinergicos. </li></ul><ul><li>La combinación permite teoricamente reducir los efectos toxicos. </li></ul><ul><li>El uso de antibioticos combinados reduce la emergencia de bacterias resistentes y la incidencia de superinfecciones. </li></ul>
  32. 32. Sepsis: tratamiento. Indira Briceño. Medicrit 2006; 3(1):1-13
  33. 33. <ul><li>BACTEROIDES </li></ul><ul><ul><li>METRONIDAZOL </li></ul></ul><ul><ul><li>CLINDAMICINA </li></ul></ul><ul><ul><li>CEFOXITINA </li></ul></ul><ul><ul><li>CARBAPENEMS </li></ul></ul><ul><li>ENTEROCOCO </li></ul><ul><ul><li>SENSIBLE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>AMPICILINA + AMINOGLUCOSIDO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>VANCOMICINA + AMINOGLUCOSIDO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IMIPENEM </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>RESISTENTE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PENICILINAS ALTAS DOSIS + AMINOGLUCOSIDO + VANCOMICINA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>CIPROFLOXACINO + AMINOGLUCOSIDO </li></ul></ul></ul>REGIMENES
  34. 34. <ul><li>ESTAFILOCOCO </li></ul><ul><ul><li>METICILINO SENSIBLE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PCN PENCILINASA RESISTENTE +/- AMINOGLUCOSIDO </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>METICILINO RESISTENTE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>VANCOMICINA + AMINOGLUCOSIDO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>QUINOLONA </li></ul></ul></ul><ul><li>HAEMOPHILUS INFLUENZA </li></ul><ul><ul><ul><li>CEFUROXIMA / CEFTRIAXONA </li></ul></ul></ul><ul><li>ESTREPTOCOCO </li></ul><ul><ul><ul><li>PCN SENSIBLE </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>MODERADA RESISTENCIA: CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ALTA RESISTENCIA : VANCOMICINA + RIFAMPICINA </li></ul></ul></ul>REGIMENES
  35. 35. <ul><li>ESTAFILOCOCO </li></ul><ul><ul><li>METICILINO SENSIBLE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PCN PENCILINASA RESISTENTE +/- AMINOGLUCOSIDO </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>METICILINO RESISTENTE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>VANCOMICINA + AMINOGLUCOSIDO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>QUINOLONA </li></ul></ul></ul><ul><li>HAEMOPHILUS INFLUENZA </li></ul><ul><ul><ul><li>CEFUROXIMA / CEFTRIAXONA </li></ul></ul></ul><ul><li>ESTREPTOCOCO </li></ul><ul><ul><ul><li>PCN SENSIBLE </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>MODERADA RESISTENCIA: CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ALTA RESISTENCIA : VANCOMICINA + RIFAMPICINA </li></ul></ul></ul>REGIMENES
  36. 36. DOSIS DE ANTIBIOTICOS <ul><li>CEFOTAXIMA (CLAFORAN) 2 GR C/4 - 6 H </li></ul><ul><li>CEFTAZIDIMA (FORTUM) 2 GR C/8 H </li></ul><ul><li>CEFTIZOXIME (CEFIZOX) 2 GR C/8H </li></ul><ul><li>CEFOTETAN (CEFOTAN) 2GR C/12 H </li></ul><ul><li>TICARCILINA/AC.CLAVULANICO (TIMENTIN) 3.1 GR C/ 4-6H </li></ul><ul><li>AMPICILINA/SULBACTAM(UNASYN) 3GR C/6H </li></ul><ul><li>PIPERACILINA/TAZOBACTAM(ZOSYN) 3.37 -4.5 GR C/6H </li></ul><ul><li>PIPERACILINA,TICARCILINA,MEZLOCILINA 3GR C/4-6H </li></ul><ul><li>MEROPENEM 1GR C/8H </li></ul><ul><li>IMIPENEM/CILASTATINA (TIENAM) 0.5 -1 GR C/6H </li></ul><ul><li>GENTAMICINA 3-5 MG /KG /2 DOSIS </li></ul><ul><li>AMIKACINA 15 MG/KG /2 DOSIS </li></ul><ul><li>VANCOMICINA 1 GR C/12H </li></ul><ul><li>METRONIDAZOL (FLAGIL) 500MG C/6-8H </li></ul><ul><li>AZTREONAM 2 GR C/6-8 H EV </li></ul><ul><li>CEFEPIME 2 GR C/12 H EV </li></ul><ul><li>CIPROFLOXACILINO 200MG C/12 H EV </li></ul><ul><li>OFLOXACINO 400 MG C/12 H </li></ul><ul><li>CLINDAMICINA 600MG C/6-8H </li></ul><ul><li>CEFUROXIMA 1.5 MG C/6 - 8H </li></ul><ul><li>CEFTRIAZONA 2 GR C/ 12 H </li></ul>
  37. 37. TERAPIA QUIRURGICA DRENAJE DE ABCESOS DEBRID. DE TEJ. DESV. REMOCION DE CUERPO EXTRAÑO
  38. 38. Control de origen de infeccioso Drenaje <ul><li>Absceso Intrabdominal </li></ul><ul><li>Empiema toracico </li></ul><ul><li>Artritis septica </li></ul><ul><li>Colangitis </li></ul>Debridamiento <ul><li>Fasceitis necrotizante </li></ul><ul><li>Necrosis pancreatica infectada </li></ul><ul><li>Infarto intestinal </li></ul><ul><li>Mediastinitis </li></ul>Remocion de aparatos <ul><li>Cateter vascular infectado </li></ul><ul><li>Cateter urinario </li></ul><ul><li>TET colonizado </li></ul><ul><li>DIU infectado </li></ul>Control Definitivo <ul><li>Reseccion de sigmoides`por diverticulitis </li></ul><ul><li>Colecistectomia Colecistitis gangrenosa </li></ul>
  39. 39. Fluidos de resucitacion Cristaloides Coloides CLNa 0.9% / Lactato Ringer 25% IV 75% EC Distribución 1lt  100 a 200cc 6 a 10 lt en 24 Hras Complicacíon: Hemodilución de Pr  Presión oncotica Eficacia Con ambos se logra una adecuada resucitación Cristaloides > vol 2 a 4 veces  coloides > tiempo $$$$ Complicaciones MAYOR :edema pulmonar y sistemico Albuminas Hidroxietil starch Gelatinas Dextran Albumina 5% ,25% Alb 5% : Resucitación inicial 1lt  Expande el IV :500 a 1000 cc Alb25% : Para EC  IV 100cc   en 400 a 500 cc IV (1hra) Meta : restaurar la perfusión tisular y normalizar el metabolismo oxidativo
  40. 40. RETO DE FLUIDOS VOLUMEN A REPONER SI : PVC < 8 cms 200cc PVC 8-14 cms 100cc PVC > 14 cms 50cc  PVC < 2cms  PVC ENTRE 2-5cms  PVC > 5cms REPETIR RETO STOP POR 10’ STOP DESCIENDE NO DESCIENDE EVITAR EL EAP
  41. 41. Dopamina <ul><li>Especialmente util en: </li></ul><ul><li>Pacientes hipotensos con compromiso de la funcion y/o reserva cardiaca </li></ul><ul><li>Efectos secundarios </li></ul><ul><ul><li>Taquicardia </li></ul></ul><ul><ul><li>Arritmias </li></ul></ul>Presentación::Ampollas de 200 mg/fco.  5  g/kg/min Dopaminergico <ul><li>Vasodilatacion </li></ul><ul><ul><li>Renal (  TFG,  FSR,  Excrecion de Na) </li></ul></ul><ul><ul><li>Mesentericos </li></ul></ul><ul><ul><li>coronarios </li></ul></ul>5 a 10  g/kg/min  1 adrenergico  contractibilidad miocardica  FC  10  g/kg/min  1 adrenergico Vasoconstricción periferica  PA 13.33 Cálculo goteo: Peso x dosis Dext 5% 500 cc Dopamina 400 mg Preparación :
  42. 42. TERAPIA TRANSFUSIONAL  Hb ¿Óptimo? sepsis ( 8 a 10 g/dl) Taquicardia excesiva Disfunción cardiaca Enfermedad cardiaca o pulmonar de fondo Desaturacion SV02 severa No  ac lactica Transfundir especialmente en: Eritropoyesis Inefectiva Hemodilución (  1 a 3 g/dl)
  43. 43. Efectos  1 ,  1  E fecto predominantemente inotropico via  1 Dobutamina  GC <ul><li>GC a pesar de adecuado fluidos de resucitaciòn </li></ul><ul><ul><li>Vida media 2-3 minutos </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosis: 2 -10 ugr/k/mint </li></ul></ul><ul><ul><li>Preparación </li></ul></ul><ul><ul><li>Dext 5% 500cc </li></ul></ul><ul><ul><li>Dobutamina 500 mg </li></ul></ul>1 6 . 66 Cálculo goteo: Peso x dosis
  44. 44. ELECCION DE INOTROPICOS EN SHOCK SEPTICO HIPOTENSION + GC NORMAL HIPOTENSION PERSISTENTE + GC NORMAL O ELEVADO HIPOTENSION + GC BAJO HIPOTENSION + GC BAJO PERSISTENTE = DOPAMINA = DOPAMINA + NA O ADRENALINA = DOPAMINA + DOBUTAMINA = DOPAMINA + NA O ADRENALINA + DOBUTAMINA
  45. 45. Diagnóstico Paciente en shock Posibilidad de una insuficiencia suprarrenal No responde a fluidos y catecolaminas Hiperpigmentación V itiligo P alidez E scasez del vello pubiano y axilar H iponatremia e H iperpotasemia + D iagnóstico de las disfunciones del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal B as e d el diagnóstico : valores, basal y tras estimulación, del cortisol plasmático corticoides
  46. 46. Tratamiento insuficiencia suprarrenal aguda: HIDROCORTISONA infusión EV continua de 200 mg Ó 50 mg intravenosos cada 6 h Determina r cortisol basal e iniciar tratamiento ;con resultador revalorar Tto x 7 dias se suspende si: cortisol basal > 34 mcg/dl (938 mmol/l) <ul><li>cortisol tras la estimulación </li></ul><ul><li>> 9 mcg/dl (250 mmol/l). </li></ul>
  47. 47. <ul><li>PROFILAXIS TVP - TEP: </li></ul><ul><li>Heparina 5.000 UI C/12 hrs </li></ul><ul><li> Enoxaparina 40mg SC c/24h. </li></ul><ul><li>NUTRICION ENTERAL: </li></ul><ul><li>* 25 - 30 K Cal/Kg </li></ul><ul><li>* PROT : 1.3 - 2.0 gr/kg/d </li></ul><ul><li>* GLUCOSA : 30 - 70 % </li></ul><ul><li>* LIPIDOS : 15- 30 % PROFILAXIS ULCERAS DE STRESS </li></ul>OTRAS TERAPIAS DE SOPORTE
  48. 48. Estudio de Prowess aleatorio doble ciego 1690 pac Placebo 840 PCR activada 850 24ug/Kg./h por 96 h Mortalidad sangrado Placebo 30.8 + PCR 24.7 +++ <ul><li>Anticoagulante, primer agente antinflamatorio que aprobado eficacia en el tratamiento de </li></ul><ul><li>sepsis. </li></ul><ul><li>Inactiva factores Va y VIIIa previniendo generación de trombina. </li></ul><ul><li>Retroalimentación entre el sistema de coagulación y la cascada inflamatoria. </li></ul><ul><li>Disminuye la inflamación inhibiendo activación plaquetaria, reclusión de neutrófilos y </li></ul><ul><li>degranulación de mastocitos. </li></ul><ul><li>Propiedades antinflamatorias directas bloquea producción de citoquinas por monocitos y </li></ul><ul><li>células de adhesión. </li></ul><ul><li>Acción antiapoptotica. </li></ul>Proteína C activada recombinarte humana.
  49. 49. Manejo <ul><li>Proteína C activada: </li></ul><ul><li>Proteína endógena que modula la inflamación: ↓ FNT α , IL1-6. </li></ul><ul><li>Inhibe adhesión monocitos y neutrófilos al endotelio. </li></ul><ul><li>Inhibe producción trombina y fibrina. </li></ul><ul><li>Se encuentra ↓ en sepsis. </li></ul><ul><li>NEJM 2001: </li></ul><ul><ul><ul><li>-690 pacientes con sepsis, randomizados para recibir PCA (drotrecogin alpha) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>o placebo. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>-Redujo en un 6% la mortalidad a 28 días en los pacientes con sepsis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>-Su uso se asocia a un mayor riesgo de sangrado grave, por ejemplo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HIC -> su uso debería reservarse para pacientes sin riesgo de sangrado. </li></ul></ul></ul>
  50. 50. <ul><li>CORTICOSTEROIDES </li></ul><ul><li>IBUPROFENO </li></ul><ul><li>PROSTAGLANDINAS </li></ul><ul><li>PENTOXIFILINA </li></ul><ul><li>N -ACETYLCYSTEINA </li></ul><ul><li>SELENIO </li></ul><ul><li>ANTITROMBINA III </li></ul><ul><li>INMUNOGLOBULINAS </li></ul><ul><li>FACTOR ESTIMULANTE COLONIAS GRANULOCITOS </li></ul><ul><li>HORMONA DE CRECIMIENTO </li></ul><ul><li>HEMOFILTRACION </li></ul><ul><li>NALOXONE </li></ul><ul><li>ACS. MONOCLONALES </li></ul>TERAPIA INMUNOLOGICA
  51. 51. Causa de Muerte y Sepsis <ul><li>Shock refractario </li></ul><ul><li>Depresión miocárdica profunda </li></ul><ul><li>SDRA </li></ul><ul><li>Falla renal </li></ul><ul><li>Disfunción hepática </li></ul>
  52. 52. Pronóstico <ul><li>El pronóstico asociado a la sepsis severa y al shock séptico es predominantemente dependiente del estado de salud subyacente del paciente, el desarrollo de secuelas y la prevención de complicaciones. </li></ul><ul><li>A pesar de todos los avances sigue existiendo una alta mortalidad en los pacientes con sepsis severa. </li></ul>
  53. 53. Pronóstico <ul><li>El mejor indicador pronostico de la mala evolución de la sepsis es el shock séptico pues la presencia de este se asocia con una mortalidad del 47%, en contraste con una mortalidad del 7% en quienes no presentaron shock. </li></ul><ul><li>Cuando además del shock la sepsis se asocia a falla multiorgánica la mortalidad se eleva a 85%.vera. </li></ul>
  54. 54. Pronóstico <ul><li>Los hombres parecieran tener un mayor riesgo de sepsis y muerte luego de traumas en relación a las mujeres. (*) </li></ul><ul><li>La elevación del lactato no debe considerarse como una expresión de la hipoperfusión tisular en sentido estricto, tampoco esta bien establecido su valor pronostico en la sepsis. </li></ul>(*) Balk, R. Optimum Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: Evidence in Support of the Recommendations. Disease a Month. 2004. Vol 50. 163-213 p.p.
  55. 55. Pronóstico <ul><li>La aplicación de escores de disfunción orgánica o severidad de la enfermedad como el MODS, LODS, SOFA o el MMPS, SAPS, APACHE II y III respectivamente permiten establecer la evolución de los pacientes, la mortalidad en función del tiempo y la presencia de factores adversos sobre el pronóstico pero no son útiles para predecir la mortalidad en pacientes individuales. (*)(**) </li></ul>(*) Balk, R. Optimum Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: Evidence in Support of the Recommendations. Disease a Month. 2004. Vol 50. 163-213 p.p. (**) Arabi, Y. Al Shirawi, N. Memish, Z. Assessment of six mortality prediction models in patients admitted with severe sepsis and septic shock to the intensive care unit: a prospective cohort study. Critical Care. 2003. Vol 7. R116-R122 p.p.
  56. 56. Pronóstico <ul><li>Estudios han encontrado relación entre la intensidad de la respuesta inflamatoria y la mortalidad, evaluada por un escore basado en la concentración plasmática de citoquinas (TNF, IL1, IL6) y endotoxinas. Otros han observado que la persistencia de niveles elevados de TNF y de IL6, mas que del nivel pico de citoquinas, es predictor de una mala evolución en el shock (*) </li></ul>(*) Lovesio, C. Medicina Intensiva. 5ª Edición. Buenos Aires. Editorial El Ateneo. 2001. 1163-1181 p.p
  57. 57. Pronóstico <ul><li>Estudios refieren que aun cuando la procalcitonina no es un mejor marcador de infección bacteriana que la proteína C reactiva, si resulta ser un marcador de severidad de infección al conseguir que valores mayores de 2,6 ng./ml estaba independientemente asociado con el desarrollo de shock séptico (odds ratio 38,3; 95% de IC 5,6-263,5; p<0,001) (*) </li></ul><ul><li>Otros encuentran que ésta no sólo esta elevada en aquellos pacientes con shock séptico (el valor de corte de 1 ng./dl con un 95% de sensibilidad y 54% de especificidad) si no que esta significativamente mas elevada en quienes posteriormente mueren, que en los sobrevivientes (valor de corte de 6 ng./dl al primer día con 87.5% de sensibilidad y 45% de especificidad)101.(**) </li></ul>(*) Balci, C. Sungurtekin, H. Gürses, E. Usefulness of procalcitonin for diagnosis of sepsis in the intensive care unit. Critical Care. 2003. Vol 7. 85-90 p.p. (**) Clec’h, C. Ferriere, F. Karoubi, P. Diagnostic and Pronostic Value of Procalcitonin in Patients with Septic Shock. Critical Care Medicine. 2004. Vol 32. Num 5. 1166-1169 p.p.
  58. 58. Pronóstico <ul><li>Durante el primer año luego de un episodio de sepsis la mortalidad permanece elevada y el riesgo de morir asociado a la sepsis puede persistir hasta por cinco años luego de la hospitalizacion102. Esto sugiere que la incrementada mortalidad puede persistir por algunos años luego del episodio de sepsis a pesar de la naturaleza aguda de esta enfermedad. (*) </li></ul>(*) Quartin, A. Schein, R. Kett, D. Magnitude and duration of the effect of sepsis on survival. JAMA. 1997. Vol 277. 1058-1063 p.p.

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