SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 35
Descargar para leer sin conexión
Hipersensibilidad
y trastornos
autoinmunitarios
Mecanismo de las reacciones de
hipersensibilidad
Características
trastornos de
hipersensibilidad
Antígenos exógenos o
endógenos pueden
desencadenarla.
Herencia de genes de
susceptibilidad.
Desequilibrio entre
mecanismos efectores
y los de control.
MiriamGonzálezMontiel
Principales reacciones de hipersensibilidad
Hipersensibilidad inmediata (tipo I)
Mediada por linfocitos Th2, IgE y mastocitos.
Liberación de mediadores que actúan sobre los vasos,
músculo liso y de citocinas proinflamatorias.
Hipersensibilidad tipo II
IgG e IgM secretados participan directamente en la
lesión de la célula, favoreciendo su fagocitosis o
lisis, induciendo la inflamación
Hipersensibilidad tipo IV
Trastornos inmunitarios mediados por células. Los
linfocitos T sensibilizados (linfocitos Th1,Th17 y
LTC), son la causa de lesión celular tisular.
Hipersensibilidad tipo III
IgE e IgM se une a antígenos en circulación y los compuestos
antígeno-anticuerpo se depositan el los tejidos e inducen
inflamación. Neutrófilos y mastocito producen liberación
tisular.
Hipersensibilidad inmediata (tipo I)
 ¨Alergia¨
 Se produce en pocos minutos después de la
combinación de una antígenos con un
anticuerpo unido a mastocitos sensibilizados con
el antígeno.
Reacción
sistémica
Reacción
local
*Inmediata inicial
5-30 min y tiende
a desaparecer en
60min.
*Tardía
2-24hrs (puede
durar varios días)
La mayoría de las reacciones de
hipersensibilidad son mediados por
la activación de los mastocitos y
otros leucocitos dependientes de
IgE.
Mastocitos:
 Derivado de la médula ósea
 Tienen gránulos rodeados por
una membrana citoplasmática.
 Pueden ser activados por
componentes del complemento
C5a y C3a(anafilatoxinas), IL-
8, fármacos como codeína y
morfina, adenosina, metilina
(presente en veneno de abeja) y
estimunos físicos
Exposición
alalérgeno
Activación de
linfocitos Th2 y
cambio de clase de
IgE en los
linfocitosB
Producción de
IgE
Union de IgE a
FcεRI
Exposición
repetida a
alérgeno
Activación del
mastocito, liberacion de
mediadores
Aminas
vasoactivas, mediador
es lipídicos
Citocinas
Reacciones de
hipersensibilidad inmediata
(minutos)
Reacción tardía (2-24h
después de la exposición
repetida al alérgeno)
Alérgeno: polen
Basófilos: normalmente no están presentes en los
tejidos, sino que circulan en la sangre en números bajos.
También pueden ser atraídos a los focos inflamatorios.
Mediadores preformados
•Histamina:
•intensa contracción del musculo liso
•aumento de la permeabilidad vascular
•aumento de la secreción de moco por
glándulas nasales, bronquiales y gástricas.
Aminas vasoactivas
•En la matriz de gránulos e incluyen proteasas
neutras (quimasa y triptasa) y varias hidrolasas
acidas.
•Producen lesión tisular y llevan a la generación
de cininas y componentes activados del
complemento (C3a) actuando sobre sus
proteínas precursoras.
Enzimas
•Heparina
•Sulfato de condroitina
•Sirven para envolver y almacenar las aminas en
los granulos.
Proteoglucanos
Yanine Alejandra Grenas Avila
Mediadores lipidicos
Leucotrienos C4 y D4: agentes vasoactivos y
espasmogenos.
Aumento de la permeabilidad vascular y la
producción de contracción del musculo liso
bronquial.
Leucotrieno B4: quimiotactico para
neutrofilos, eosinofilos y monocitos.
Prostaglandina D2:
Producido por la vía de la ciclooxigenasa.
Produce broncoespasmo, aumento de la secreción
de moco.
Factor activador plaquetario: (PAF)
Produce agregación plaquetaria, liberación de
histamina, broncoespasmo, aumento de la
permeabilidad vascular y vasodilatación.
Quimiotactico para neutrofilos y eosinofilos.
Yanine Alejandra Grenas Avila
Citocinas
Incluyen:
TNF*
IL-1
Quimiocinas*(atracción
leucocitos)
IL-4 (Amplifican respuesta Linfocitos
TH2)
Reacción de fase tardía:
•Eosinofilos
Atraídos por quimiocinas
(eotaxina) producidas por
cel. Epiteliales, Linfocitos
TH2 y mastocitos.
Supervivencia favorecida
por:
IL-3
IL-5 (Citocina activadora
de eosinofilos)
Factor estimulador de
colonias de granulocitos y
macrófagos.
Eosinofilos activados:
Producen leucotrieno C4
y PAF activando
directamente mastocitos
para que liberen
mediadores
Se mantiene la
respuesta inflamatoria
sin una exposición
adicional al antígeno
desencadenante.Yanine Alejandra Grenas Avila
La susceptibilidad a las reacciones de hipersensibilidad inmediata esta determinada
genéticamente.
Atopia:
Predisposición a
presentar reacciones
de hipersensibilidad
inmediata localizadas
ante diversos
alergenos inhalados
ingeridos.
Mayor concentración sérica:
IgE
Linfocitos TH2 productores de IL-
4
“Alergia no atópica”
Desencadenada por
extremos de temperatura y
por el ejercicio.
*Mastocitos son
anormalmente sensibles a su
activación por diversos
estímulos no inmunitarios.
Yanine Alejandra Grenas Avila
Anafilaxia Sistémica
Yanine Alejandra Grenas Avila
Caracterizado por:
Shock vascular
Edema generalizado
Dificultad respiratoria
Individuos sensibilizados en contextos
hospitalarios después de la
administración de:
Proteínas extrañas
Hormonas
Enzimas
Polisacáridos
Fármacos
Contexto comunitarios:
Alérgenos alimentarios
Toxinas de insectos
Prurito
Habones
Eritema cutaneo
Contraccion de bronquiolos
respiratorios
Edema laringeo ronquera
Vomito
Dolor abdominal
Colico
Diarrea
Obstruccion laringea
1 hora
Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales
10 al 20% de la población tiene alergias
a alérgenos ambientales frecuentes:
 Polen
 Caspa de animales
 Polvo de casa
 Alimentos
 Etc.
Incluyen:
Urticaria
Angioedema
Rinitis alergica (fiebre del heno)
Asma bronquial
Yanine Alejandra Grenas Avila
Hipersensibilidad tipo II
Reacciones mediadas por la interacción de antígenos
presentes en la superficie de diferentes células con
anticuerpos de tipo IgG e IgM preformados y que
reconocen el tejido en cuestión
González Castro Germán Ignacio
Mecanismo de activación
González Castro Germán Ignacio
Enfermedades producidas por
hipersensibilidad tipo II
 Rechazo a transplantes
 Anemia hemolítica autoinmune
 Síndrome de Goodpasture
 Enfermedad hemolítica del
recién nacido (Eritroblasatosis
fetal)
 Algunas enfermedades
autoinmunes como el Púrpura
Trombocitopénico Idiopático
González Castro Germán Ignacio
Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos (tipo III)
El antígeno se
combina con
anticuerpos
dentro de la
circulación
Los
inmunocomplejos
se depositan
típicamente en
las paredes
vasculares
En ocasiones, los
complejos se
forman en
localizaciones
extarvasculares
Ixchel Guzmán
 Los antígenos que forman
inmunocomplejos pueden ser:
Exógenos Endógenos
Sistémicas Localizadas
• Las enfermedades mediadas
por inmunocomplejos pueden
ser:
Ixchel Guzmán
Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
Patogenia de la
enfermedad sistémica
Formación de los
complejos antígeno-
anticuerpo en la
circulación
Depósito de los
inmunocomplejos en
diversos tejidos
Reacción inflamatoria
en los lugares de
depósito de los
inmunocomplejos
Ixchel Guzmán
Formación de inmunocomplejosIntroducción de un antígeno proteíco
Respuesta inmunitaria con formación de
anticuerpos
Estos anticuerpos se secretan hacia la sangre
Reaccionan con el antígeno y forman complejos
antígeno-anticuerpo
Ixchel Guzmán
Depósito de los inmunocomplejos
En general, los complejos que son de
tamaño medio y que se forman con un
ligero exceso de antígeno son los más
patogénicos
• Los complejos antígeno-anticuerpos circulantes
se depositan en diversos tejidos
Los órganos en los que se filtra la
sangre a presión elevada para
formar otros fluidos son las
localizaciones preferentes.
Lesión tisular producida por inmunocomplejos
Datos
clínicos
Fiebre
Urticaria
Artralgias
Tamaño de
ganglios
linfáticos
Proteínuria
Ixchel Guzmán
Independientemente de donde se depositen
los complejos, la lesión tisular es similar.
• La lesión inflamatoria resultante se denomina:
Vasculitis Glomerulonefritis Artitis
Ixchel Guzmán
Los anticuerpos fijadores del
complemento y los anticuerpos
que se unen a los receptores
de Fc de los leucocitos inducen
las lesiones.
Durante la fase activa de la
enfermedad el consumo
del complemento da lugar
a una disminución de la
concentración sérica de C3
Ixchel Guzmán
Morfología
 Vasculitis necrosante aguda, con necrosis de la pared vascular y
una intensa infiltración neutrofílica.
 Depósito eosinófilo borroso que oscurece el detalle celular
subyacente, aspecto denominado necrosis fibrinoide.
Ixchel Guzmán
• Única exposición intensa al antígeno:
enfermedad del suero
aguda, glomerulonefritis
posestreptocócica
Ixchel Guzmán
• Exposición repetida o prolongada: Lupus
eritematoso sistémico
Ixchel Guzmán
• Inmunocomplejos pero se desconoce antígeno:
Glomerulonefritis membranosa, Casos de poliarteritis
nudosa, Otras vasculitis
Ixchel Guzmán
Enfermedad local por inmunocomplejos
 Zona localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis
aguda por inmunocomplejos y que en general afecta la piel.
Antígeno difunde
hacia la pared
vascular
Se une al
anticuerpo
preformado
Se forman
localmente
grandes
inmunocomplejos
Estos complejos
precipitan en la
pared vascular
Producen necrosis
fibrinoide
Ixchel Guzmán
Hipersensibilidad mediada por
linfocitos T (tipo IV)
Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV)
CD4+ CD8+
Enfermedad inflamatoria crónica Infecciones viricas
Reacciones de linfocitos T CD4+:
Hipersensibilidad retardada e
inflamación inmunitaria
Hipersensibilidad retardada
(HSR) contra antígenos
administrados de forma
exógena
Participación fundamental del sistema inmunitario adaptativo
Inflamación inflamatoria
Fenómenos celulares de la
hipersensibilidad mediada por linfocitos
T
 Proliferación y diferenciación de los
linfocitos T CD4+
Identificación de los
péptidos que
presentan las
células dentriticas
Secretan IL-2
Crecimiento autocrino
para estimular la
proliferación de los
Linfocitos T sensibles al
antígeno
Diferenciación en
TH1 y TH17 dirigida
por las citocinas
producidas por las
CPA
IL-12  T CD4+ TH1IL-1, IL-6 e IL-23 + Betha (TGF-Betha)  T CD4+  TH17
Respuesta de los linfocitos T
diferenciados
Reacciones mediadas por linfocitos T
CD8+ : Citotoxicidad celular
Ejemplos de hipersensibilidad mediada
por linfocitos T (tipo IV)
Enfermedad Especificidad
DM 1 Antígenos de las células B
de los islotes pancreaticos
Esclerosis múltiple Antígenos proteicos de la
mielina del SNC
Artritis reumatoide Antígeno desconocido de la
membrana sinovial articular
Enfermedad de Crohn Antígeno desconocido;
participación de las
bacterias comensales
Dermatitis Diversos antígenos
ambientales

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Reaccion de hipersensibilidad
Reaccion de hipersensibilidadReaccion de hipersensibilidad
Reaccion de hipersensibilidadeddynoy velasquez
 
Reacciones De Hipersensibilidad
Reacciones De HipersensibilidadReacciones De Hipersensibilidad
Reacciones De HipersensibilidadMartha Diaz Galvis
 
Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...
Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...
Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...Alejandro Oros
 
Histologia estomago,duodeno y yeyuno
Histologia estomago,duodeno y yeyunoHistologia estomago,duodeno y yeyuno
Histologia estomago,duodeno y yeyunoLolita Velher
 
Procesamiento y presentación del antígeno
Procesamiento y presentación del antígenoProcesamiento y presentación del antígeno
Procesamiento y presentación del antígenoAlien
 
Hipersensibilidad IV
Hipersensibilidad IVHipersensibilidad IV
Hipersensibilidad IVLarisa Loaiza
 
Resistencia del organismo a la infección II
Resistencia del organismo a la infección IIResistencia del organismo a la infección II
Resistencia del organismo a la infección IISthefanyBlacutt
 
TEMA 62: FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...
TEMA 62:FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...TEMA 62:FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...
TEMA 62: FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...Dian Alex Gonzalez
 
Hipersensibilidad tipo ii
Hipersensibilidad tipo iiHipersensibilidad tipo ii
Hipersensibilidad tipo iivaleria rivera
 
Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)
Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)
Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)Yeiscimin Escobedo
 
Eosinofilos Histologia
Eosinofilos HistologiaEosinofilos Histologia
Eosinofilos HistologiaKarito Unda
 

La actualidad más candente (20)

Reaccion de hipersensibilidad
Reaccion de hipersensibilidadReaccion de hipersensibilidad
Reaccion de hipersensibilidad
 
Reacciones De Hipersensibilidad
Reacciones De HipersensibilidadReacciones De Hipersensibilidad
Reacciones De Hipersensibilidad
 
Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...
Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...
Capitulo 36 - Grupos Sanguíneos; Transfusión; Trasplante de Órganos y de Teji...
 
Histologia estomago,duodeno y yeyuno
Histologia estomago,duodeno y yeyunoHistologia estomago,duodeno y yeyuno
Histologia estomago,duodeno y yeyuno
 
Procesamiento y presentación del antígeno
Procesamiento y presentación del antígenoProcesamiento y presentación del antígeno
Procesamiento y presentación del antígeno
 
Histología del sistema digestivo I
Histología del sistema digestivo IHistología del sistema digestivo I
Histología del sistema digestivo I
 
Linfocitos B
Linfocitos BLinfocitos B
Linfocitos B
 
Hipersensibilidad IV
Hipersensibilidad IVHipersensibilidad IV
Hipersensibilidad IV
 
Resistencia del organismo a la infección II
Resistencia del organismo a la infección IIResistencia del organismo a la infección II
Resistencia del organismo a la infección II
 
Peritoneo
PeritoneoPeritoneo
Peritoneo
 
TEMA 62: FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...
TEMA 62:FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...TEMA 62:FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...
TEMA 62: FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...
 
Hipersensibilidad
HipersensibilidadHipersensibilidad
Hipersensibilidad
 
Hipersensibilidad tipo ii
Hipersensibilidad tipo iiHipersensibilidad tipo ii
Hipersensibilidad tipo ii
 
Inmunoglobulinas
InmunoglobulinasInmunoglobulinas
Inmunoglobulinas
 
Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)
Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)
Reacciones de Hipersensibilidad (Gell & Coombs)
 
Factores de la coagulación
Factores de la coagulaciónFactores de la coagulación
Factores de la coagulación
 
Fibrinogeno
FibrinogenoFibrinogeno
Fibrinogeno
 
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad Hipersensibilidad
Hipersensibilidad
 
Eosinofilos Histologia
Eosinofilos HistologiaEosinofilos Histologia
Eosinofilos Histologia
 
Hipersensibilidad
HipersensibilidadHipersensibilidad
Hipersensibilidad
 

Similar a Hipersensibilidad

Reacciones_de_hipersensibilidad.ppt
Reacciones_de_hipersensibilidad.pptReacciones_de_hipersensibilidad.ppt
Reacciones_de_hipersensibilidad.pptbrikey light
 
Hipersensibilidad y transtornos inmunitarios
Hipersensibilidad y transtornos inmunitariosHipersensibilidad y transtornos inmunitarios
Hipersensibilidad y transtornos inmunitariosKristy Guerrero
 
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020MAHINOJOSA45
 
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtx
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtxtrastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtx
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtxLuzBenitez23
 
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0MAHINOJOSA45
 
Hipersensibilidad
HipersensibilidadHipersensibilidad
HipersensibilidadFMHDAC
 
Hipersensibilidad.pdf
Hipersensibilidad.pdfHipersensibilidad.pdf
Hipersensibilidad.pdfMaritzaTobar1
 
Infeccion e hper.pptx
Infeccion e hper.pptxInfeccion e hper.pptx
Infeccion e hper.pptxYunuenTarin
 
Primera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptx
Primera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptxPrimera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptx
Primera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptxIvnAPrezPavn
 
Generalidades del sist inmune
Generalidades del sist inmuneGeneralidades del sist inmune
Generalidades del sist inmuneBeluu G.
 
Urticaria tratamiento y fisiopatologia
Urticaria tratamiento y fisiopatologiaUrticaria tratamiento y fisiopatologia
Urticaria tratamiento y fisiopatologiaIvan Libreros
 
Enfermedades alergicas
Enfermedades alergicasEnfermedades alergicas
Enfermedades alergicasOscar Guzmán
 
Introducción a la Inflamación
Introducción a la Inflamación Introducción a la Inflamación
Introducción a la Inflamación Logan_sv
 

Similar a Hipersensibilidad (20)

Trastornos del sistema inmune
Trastornos del sistema inmuneTrastornos del sistema inmune
Trastornos del sistema inmune
 
Reacciones_de_hipersensibilidad.ppt
Reacciones_de_hipersensibilidad.pptReacciones_de_hipersensibilidad.ppt
Reacciones_de_hipersensibilidad.ppt
 
Hipersensibilidad y transtornos inmunitarios
Hipersensibilidad y transtornos inmunitariosHipersensibilidad y transtornos inmunitarios
Hipersensibilidad y transtornos inmunitarios
 
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020
 
Alergias
AlergiasAlergias
Alergias
 
Inflamacion cronica
Inflamacion cronicaInflamacion cronica
Inflamacion cronica
 
Inmunopatologia
InmunopatologiaInmunopatologia
Inmunopatologia
 
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtx
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtxtrastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtx
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtx
 
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0
Alergia urticaria y edema angioneurotico 2020 v2.0
 
Hipersensibilidad
HipersensibilidadHipersensibilidad
Hipersensibilidad
 
Hipersensibilidad.pdf
Hipersensibilidad.pdfHipersensibilidad.pdf
Hipersensibilidad.pdf
 
Infeccion e hper.pptx
Infeccion e hper.pptxInfeccion e hper.pptx
Infeccion e hper.pptx
 
Primera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptx
Primera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptxPrimera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptx
Primera clases. Fisiopatologia ocular. Optometria.pptx
 
Generalidades del sist inmune
Generalidades del sist inmuneGeneralidades del sist inmune
Generalidades del sist inmune
 
Urticaria tratamiento y fisiopatologia
Urticaria tratamiento y fisiopatologiaUrticaria tratamiento y fisiopatologia
Urticaria tratamiento y fisiopatologia
 
Alergias
AlergiasAlergias
Alergias
 
Enfermedades alergicas
Enfermedades alergicasEnfermedades alergicas
Enfermedades alergicas
 
Hipersensibilidad
HipersensibilidadHipersensibilidad
Hipersensibilidad
 
EXPO INMUNO CAP 19 new new.pptx
EXPO INMUNO CAP 19 new new.pptxEXPO INMUNO CAP 19 new new.pptx
EXPO INMUNO CAP 19 new new.pptx
 
Introducción a la Inflamación
Introducción a la Inflamación Introducción a la Inflamación
Introducción a la Inflamación
 

Hipersensibilidad

  • 2. Mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad Características trastornos de hipersensibilidad Antígenos exógenos o endógenos pueden desencadenarla. Herencia de genes de susceptibilidad. Desequilibrio entre mecanismos efectores y los de control. MiriamGonzálezMontiel
  • 3. Principales reacciones de hipersensibilidad Hipersensibilidad inmediata (tipo I) Mediada por linfocitos Th2, IgE y mastocitos. Liberación de mediadores que actúan sobre los vasos, músculo liso y de citocinas proinflamatorias. Hipersensibilidad tipo II IgG e IgM secretados participan directamente en la lesión de la célula, favoreciendo su fagocitosis o lisis, induciendo la inflamación Hipersensibilidad tipo IV Trastornos inmunitarios mediados por células. Los linfocitos T sensibilizados (linfocitos Th1,Th17 y LTC), son la causa de lesión celular tisular. Hipersensibilidad tipo III IgE e IgM se une a antígenos en circulación y los compuestos antígeno-anticuerpo se depositan el los tejidos e inducen inflamación. Neutrófilos y mastocito producen liberación tisular.
  • 4. Hipersensibilidad inmediata (tipo I)  ¨Alergia¨  Se produce en pocos minutos después de la combinación de una antígenos con un anticuerpo unido a mastocitos sensibilizados con el antígeno. Reacción sistémica Reacción local *Inmediata inicial 5-30 min y tiende a desaparecer en 60min. *Tardía 2-24hrs (puede durar varios días)
  • 5. La mayoría de las reacciones de hipersensibilidad son mediados por la activación de los mastocitos y otros leucocitos dependientes de IgE. Mastocitos:  Derivado de la médula ósea  Tienen gránulos rodeados por una membrana citoplasmática.  Pueden ser activados por componentes del complemento C5a y C3a(anafilatoxinas), IL- 8, fármacos como codeína y morfina, adenosina, metilina (presente en veneno de abeja) y estimunos físicos Exposición alalérgeno Activación de linfocitos Th2 y cambio de clase de IgE en los linfocitosB Producción de IgE Union de IgE a FcεRI Exposición repetida a alérgeno Activación del mastocito, liberacion de mediadores Aminas vasoactivas, mediador es lipídicos Citocinas Reacciones de hipersensibilidad inmediata (minutos) Reacción tardía (2-24h después de la exposición repetida al alérgeno) Alérgeno: polen
  • 6. Basófilos: normalmente no están presentes en los tejidos, sino que circulan en la sangre en números bajos. También pueden ser atraídos a los focos inflamatorios.
  • 7. Mediadores preformados •Histamina: •intensa contracción del musculo liso •aumento de la permeabilidad vascular •aumento de la secreción de moco por glándulas nasales, bronquiales y gástricas. Aminas vasoactivas •En la matriz de gránulos e incluyen proteasas neutras (quimasa y triptasa) y varias hidrolasas acidas. •Producen lesión tisular y llevan a la generación de cininas y componentes activados del complemento (C3a) actuando sobre sus proteínas precursoras. Enzimas •Heparina •Sulfato de condroitina •Sirven para envolver y almacenar las aminas en los granulos. Proteoglucanos Yanine Alejandra Grenas Avila
  • 8. Mediadores lipidicos Leucotrienos C4 y D4: agentes vasoactivos y espasmogenos. Aumento de la permeabilidad vascular y la producción de contracción del musculo liso bronquial. Leucotrieno B4: quimiotactico para neutrofilos, eosinofilos y monocitos. Prostaglandina D2: Producido por la vía de la ciclooxigenasa. Produce broncoespasmo, aumento de la secreción de moco. Factor activador plaquetario: (PAF) Produce agregación plaquetaria, liberación de histamina, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. Quimiotactico para neutrofilos y eosinofilos. Yanine Alejandra Grenas Avila
  • 9. Citocinas Incluyen: TNF* IL-1 Quimiocinas*(atracción leucocitos) IL-4 (Amplifican respuesta Linfocitos TH2) Reacción de fase tardía: •Eosinofilos Atraídos por quimiocinas (eotaxina) producidas por cel. Epiteliales, Linfocitos TH2 y mastocitos. Supervivencia favorecida por: IL-3 IL-5 (Citocina activadora de eosinofilos) Factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos. Eosinofilos activados: Producen leucotrieno C4 y PAF activando directamente mastocitos para que liberen mediadores Se mantiene la respuesta inflamatoria sin una exposición adicional al antígeno desencadenante.Yanine Alejandra Grenas Avila
  • 10. La susceptibilidad a las reacciones de hipersensibilidad inmediata esta determinada genéticamente. Atopia: Predisposición a presentar reacciones de hipersensibilidad inmediata localizadas ante diversos alergenos inhalados ingeridos. Mayor concentración sérica: IgE Linfocitos TH2 productores de IL- 4 “Alergia no atópica” Desencadenada por extremos de temperatura y por el ejercicio. *Mastocitos son anormalmente sensibles a su activación por diversos estímulos no inmunitarios. Yanine Alejandra Grenas Avila
  • 11. Anafilaxia Sistémica Yanine Alejandra Grenas Avila Caracterizado por: Shock vascular Edema generalizado Dificultad respiratoria Individuos sensibilizados en contextos hospitalarios después de la administración de: Proteínas extrañas Hormonas Enzimas Polisacáridos Fármacos Contexto comunitarios: Alérgenos alimentarios Toxinas de insectos Prurito Habones Eritema cutaneo Contraccion de bronquiolos respiratorios Edema laringeo ronquera Vomito Dolor abdominal Colico Diarrea Obstruccion laringea 1 hora
  • 12. Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales 10 al 20% de la población tiene alergias a alérgenos ambientales frecuentes:  Polen  Caspa de animales  Polvo de casa  Alimentos  Etc. Incluyen: Urticaria Angioedema Rinitis alergica (fiebre del heno) Asma bronquial Yanine Alejandra Grenas Avila
  • 13. Hipersensibilidad tipo II Reacciones mediadas por la interacción de antígenos presentes en la superficie de diferentes células con anticuerpos de tipo IgG e IgM preformados y que reconocen el tejido en cuestión González Castro Germán Ignacio
  • 14. Mecanismo de activación González Castro Germán Ignacio
  • 15. Enfermedades producidas por hipersensibilidad tipo II  Rechazo a transplantes  Anemia hemolítica autoinmune  Síndrome de Goodpasture  Enfermedad hemolítica del recién nacido (Eritroblasatosis fetal)  Algunas enfermedades autoinmunes como el Púrpura Trombocitopénico Idiopático González Castro Germán Ignacio
  • 16. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) El antígeno se combina con anticuerpos dentro de la circulación Los inmunocomplejos se depositan típicamente en las paredes vasculares En ocasiones, los complejos se forman en localizaciones extarvasculares Ixchel Guzmán
  • 17.  Los antígenos que forman inmunocomplejos pueden ser: Exógenos Endógenos Sistémicas Localizadas • Las enfermedades mediadas por inmunocomplejos pueden ser: Ixchel Guzmán
  • 18. Enfermedad sistémica por inmunocomplejos Patogenia de la enfermedad sistémica Formación de los complejos antígeno- anticuerpo en la circulación Depósito de los inmunocomplejos en diversos tejidos Reacción inflamatoria en los lugares de depósito de los inmunocomplejos Ixchel Guzmán
  • 19. Formación de inmunocomplejosIntroducción de un antígeno proteíco Respuesta inmunitaria con formación de anticuerpos Estos anticuerpos se secretan hacia la sangre Reaccionan con el antígeno y forman complejos antígeno-anticuerpo Ixchel Guzmán
  • 20. Depósito de los inmunocomplejos En general, los complejos que son de tamaño medio y que se forman con un ligero exceso de antígeno son los más patogénicos • Los complejos antígeno-anticuerpos circulantes se depositan en diversos tejidos Los órganos en los que se filtra la sangre a presión elevada para formar otros fluidos son las localizaciones preferentes.
  • 21. Lesión tisular producida por inmunocomplejos Datos clínicos Fiebre Urticaria Artralgias Tamaño de ganglios linfáticos Proteínuria Ixchel Guzmán
  • 22. Independientemente de donde se depositen los complejos, la lesión tisular es similar. • La lesión inflamatoria resultante se denomina: Vasculitis Glomerulonefritis Artitis Ixchel Guzmán
  • 23. Los anticuerpos fijadores del complemento y los anticuerpos que se unen a los receptores de Fc de los leucocitos inducen las lesiones. Durante la fase activa de la enfermedad el consumo del complemento da lugar a una disminución de la concentración sérica de C3 Ixchel Guzmán
  • 24. Morfología  Vasculitis necrosante aguda, con necrosis de la pared vascular y una intensa infiltración neutrofílica.  Depósito eosinófilo borroso que oscurece el detalle celular subyacente, aspecto denominado necrosis fibrinoide. Ixchel Guzmán
  • 25. • Única exposición intensa al antígeno: enfermedad del suero aguda, glomerulonefritis posestreptocócica Ixchel Guzmán
  • 26. • Exposición repetida o prolongada: Lupus eritematoso sistémico Ixchel Guzmán
  • 27. • Inmunocomplejos pero se desconoce antígeno: Glomerulonefritis membranosa, Casos de poliarteritis nudosa, Otras vasculitis Ixchel Guzmán
  • 28. Enfermedad local por inmunocomplejos  Zona localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda por inmunocomplejos y que en general afecta la piel. Antígeno difunde hacia la pared vascular Se une al anticuerpo preformado Se forman localmente grandes inmunocomplejos Estos complejos precipitan en la pared vascular Producen necrosis fibrinoide Ixchel Guzmán
  • 30. Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV) CD4+ CD8+ Enfermedad inflamatoria crónica Infecciones viricas
  • 31. Reacciones de linfocitos T CD4+: Hipersensibilidad retardada e inflamación inmunitaria Hipersensibilidad retardada (HSR) contra antígenos administrados de forma exógena Participación fundamental del sistema inmunitario adaptativo Inflamación inflamatoria
  • 32. Fenómenos celulares de la hipersensibilidad mediada por linfocitos T  Proliferación y diferenciación de los linfocitos T CD4+ Identificación de los péptidos que presentan las células dentriticas Secretan IL-2 Crecimiento autocrino para estimular la proliferación de los Linfocitos T sensibles al antígeno Diferenciación en TH1 y TH17 dirigida por las citocinas producidas por las CPA IL-12  T CD4+ TH1IL-1, IL-6 e IL-23 + Betha (TGF-Betha)  T CD4+  TH17
  • 33. Respuesta de los linfocitos T diferenciados
  • 34. Reacciones mediadas por linfocitos T CD8+ : Citotoxicidad celular
  • 35. Ejemplos de hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV) Enfermedad Especificidad DM 1 Antígenos de las células B de los islotes pancreaticos Esclerosis múltiple Antígenos proteicos de la mielina del SNC Artritis reumatoide Antígeno desconocido de la membrana sinovial articular Enfermedad de Crohn Antígeno desconocido; participación de las bacterias comensales Dermatitis Diversos antígenos ambientales