2. Hipersensibilidad o alergia → Rta. Inmune inapropiada o
exagerada.
Portier y Richet (Premio Nobel 1913) → anafilaxis → hipersensibilidad
inmediata → sintomas mn/h → receptor sensibilizado se encuentra con
el Ag.
Se describen cuatro tipos:
.- H. Mediada por IgE ( tipo I).
.- H. Mediada por Ac . HUMORAL
.- H. Mediada por complejos Inmunes.
.- H. Mediada por células → T DTH CELULAR
GELL Y COOMS → Clasificación
6. Componentes de las reacciones tipo I
Alergenos:
↑ ↑ ↑ IgE parásitos.
Atopia (Coca y Cooke,1923):
predisposición genética → Ags
ambientales
Alergenos son Ags no parasitarios → Rtas
H. Tipo I en individuos alérgicos.
↑ IgE
Ind. Atópicos ↑ eosinófilos
fiebre del heno, eczema
asma
8. CONTROL GENETICO DE LA RTA. ALERGICA EN
HUMANOS
Estudios realizados en 1920 sugirieron que padres alérgicos
tenía una > probabilidad de tener hijos alérgicos.
Family history and risk of allergy concordance for atopic disease in twins
Children
100
with atopy (%) Concordance (%)
50
40
50
30
20
10
None one both MZ DZ
9. # citoqinas (IL-3,
.- Locus ( cromosoma 5q) 4,5,9,13,GM-CSF)
IgE
F. Genéticos .- Locus (cromosoma 11q) Rec. ↑ afinidad IgE
.- HLA-Dw2 (alergeno ↓ dosis)
ALERGIA .- HLA .- HLA-2 (↓ ↓ niveles totales IgE)
.- HLA-B8 HLA-Dw3 (hiper-rta).
Nivel exposición alergeno
F. Ambientales Edo. Nutricional-Dieta
Infecciones crónicas preexistentes
10. IgE:
Prausnitz y Kustner(1921) → factor sérico → alergénos.
K. y T. Ishizaka (1966) → IgE
Características:
• Niveles séricos: 0.1-0.4 µg / ml →
1 µg / ml
• Dominio adicional CH4 →
mastocitos-basófilos
• Vida media: 2-3 dias → semanas.
11. CITOQUINAS CONTROLAN LA RTA. IgE
ALERGENO
APC
TH0
TH2 TH1 TH0
IL-10 IFNγ
IL-12 TH1 TH2
IL-4
IL-13
IL-2 IL-4
IFNγ B
IL-13
B
B
IgG2a
IL-4 IgG1
B
IgE
IL-13
13. MASTOCITOS
Precursores en MO → Tej. Periféricos
vascularizados.
Tejidos y mucosa → # por especie y en
características como: tinción, ubicación tipo y
cantidad de mediadores y citoquinas, etc.
14. Actividad de la IgE depende de su habilidad para unirse
a receptores específicos (Fc cadena pesada ε) en
basófilos y mastocitos.
19. Consecuencias de las reacciones de
hipersensibilidad tipo I
• Anafilaxis sistémica:cuadro de shock , generalmente fatal,
que se presenta pocos minutos después de la exposición al
alergeno. Modelo experimental de elección: guinea pig →
Albumina huevo → 2 semanas, reto intravenoso → respiración
dificil y presión ↓ → bronquioconstricción → muerte (2-4 mn)
.Autopsia: edema masivo,shock y constricción bronquiolar.
• Anafilaxis localizada (atopia):reacción limitada a órgano o
tejido y que siempre involucra superficies epiteliales en sitio de
entrada del alergeno. Ejemplos: a) rinitis alérgica( alergenos
aire +mastocitos sensibilizados en conjuntiva y mucosa nasal
→mediadores → vasodilatación localizada y ↑ permeabilidad
vascular). b) Asma: degranulación de mastocitos →mediadores
→tracto respiratorio: fase temprana: histamina, leucotrienos y
prostaglandinas.
21. Detección de Hipersensibilidad tipo I (Prueba intracutánea):
Alergeno en piel → degranulación de mastocitos → lib.
Mediadores → ↑ permeabilidad vascular → edema local y
prurito
Ventajas: método económico, que
permite evaluar un gran número de
alergenos.
Desventaja:Método traumático.
Algunas veces sensibiliza al
individuo alérgico para nuevos
alergenos . Algunos individuos
pueden presentar reacciones tardías
(2-6 h).