1. EL PACIENTE NEUROLÓGICO
EN CUIDADO INTENSIVO
JAIME ANDRES MARIN MARTINEZ
ESP. ENFERMERO JEFE UCI
HOSPITAL SANTA SOFIA

2. • El paciente neurológico que ingresa a UCI puede
provenir de diferentes etiologías como son las
traumáticas y las patológicas.
• Dependiendo de su origen los cuidados de enfermería
pueden variar en minucias que en ultimas significan
mucho para la condición final del paciente.

3. OBJETIVOS
• Repasar anatomía del Sist neurológico.
• Retomar conceptos básicos de fisiología.
• Reconocer las patologías neurológicas de
ingreso a UCI
• Establecer los ejes centrales del
monitoreo neurológico.
• Establecer el rol que el profesional de
enfermería desempeña con estos
pacientes.

4. ANATOMIA

5. ANATOMA…..

6. ANATOMIA…

8. FISIOLOGIA
• LCR, sangre, tejido encefálico.
• Peso cerebral 1600g.
• 50 % energía mantenimiento propio, 50 %
transmisión de impulsos.
• Oxigeno y glucosa.

9. Las lesiones aparecen cuando las fuerzasLas lesiones aparecen cuando las fuerzas
mecánicas se transmiten al tejido encefálico, pormecánicas se transmiten al tejido encefálico, por
mecanismos como traumatismo cerrado (golpes,mecanismos como traumatismo cerrado (golpes,
accidentes) o penetrantes (herida por arma deaccidentes) o penetrantes (herida por arma de
fuego).fuego).
Pueden dividirse en dos categoríasPueden dividirse en dos categorías
- Lesión primaria ( fracturas )Lesión primaria ( fracturas )
- Lesión secundaria ( edema cerebral, hematomas)Lesión secundaria ( edema cerebral, hematomas)
EL PACIENTE NEUROLOGICO
DE ORIGEN TRAUMATICO

11. FRACTURAS

13. HEMATOMAS

19. LESIONES POR
PROYECTILES

21. EL PACIENTE NEUROLOGICO
DE ORIGEN PATOLOGICO
• Enfermedad cerebro vascular (ECV) es el
nombre dado al conjunto de alteraciones focales o
difusas de la función neurológica de origen
eminentemente vascular (hemorrágico o
isquémico), sin consideración específica de tiempo,
etiología o localización.
• Se dividen en dos tipos:
1. ECV de tipo isquémico
2. ECV tipo hemorrágico que a la vez se subdivide en:
- Hemorragia subaracnoidea
- Hemorragia intracerebral

22. CAUSAS DE ECV
CARDIOEMBÓLICAS ATEROSCLERÓTICAS
1. Fibrilación auricular
2. Infarto agudo del miocardio de cara
anterior
3. Trombo intraventricular
4. Foramen oval permeable
5. Trombo auricular
6. Mixoma atrial
7. Estenosis mitral
8. Endocarditis infecciosa
9. Endocarditis marántica
Válvulas protésicas
1. Calcificación del anillo valvular mitral
2. Cateterismo cardíaco
3. Revascularización miocárdica
4. Balón de contrapulsación intra-aórtico
1. Ateromas del cayado aórtico
2. Aterosclerosis de grandes arterias
extracraneanas
3. Aterosclerosis de grandes arterias
intracraneanas
4. Aneurismas fusiformes
5. Enfermedad de pequeños vasos
HEMORRÁGICAS
1. Hipertensivas
2. Aneurismas
3. Malformaciones arteriovenosas
4. Angiopatía amiloide
5. Vasculitis
6. Trombosis de senos venosos
7. Transformación hemorrágica de
infarto isquémico

24. LOCALIZACIÓN DE
LA LESIÓN
HEMISFERIO IZQUIERDO
(dominante)
Afasia, agrafia
Hemiparesia derecha
Hemi hipoestesia
Defecto de campo visual derecho
“el pcte está mirando la lesión”
Mirada conjugada a la derecha alterada
Disartria
Dificultad para leer, escribir o calcular.
LOCALIZACIÓN DE
LA LESIÓN
HEMISFERIO DERECHO (no
dominante)
Defecto del campo visual izquierdo
Hemiparesia izquierda
Pérdida sensorial izquierda
Alteración en la mirada conjugada a la
izquierda
Desorientación espacial
Anosognosia (negar tener enfermedad)
Simultagnosia (solo reconoce estimulos
der)

25. LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
TALLO, CEREBELO, FOSA POSTERIOR
Hemi o cuadriparesia
Pérdida sensitiva en las cuatro extremidades
Signos cruzados
Ataxia para la marcha
Alteración en PC
Disartria
Vértigo, Nistagmus, nauseas, vómito
Amnesia
Defectos de campos visuales bilaterales.
Disminución del estado de conciencia

26. LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
LESIONES MEDULARES
DEBILIDAD Y ENTUMECIMIENTO DE LAS 4 EXTREMIDADES
LESIONES DE MESENCEFALO Y PROTUBERANCIA
DIPLOPÍA, DESCONJUGACION DELA MIRADA, NISTAGMUS.
LESIONES DE BULBO
DISFAGIA o TNO DEGLUTORIO, DISARTRIA Y LOS OTROS SIGNOS DESCRITOS PARA

29. TRATAMIENTO
• El tratamiento del ACV isquémico agudo tiene un
objetivo fundamental, que es defender la zona de
penumbra isquémica. Las medidas esenciales de
soporte vital, aplicadas desde el ingreso del paciente
a urgencias, están encaminadas a detener el daño
primario y a prevenir la cascada nociva de eventos
químicos y metabólicos en la zona de lesión, que
determinan el daño secundario.

30. TRATAMIENTO
• La hipertensión endocraneana por edema cerebral
aparece generalmente en las primeras 72 horas Las
medidas generales son restricción de líquidos y
elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados,
aunque esta medida es controvertida.

31. TRATAMIENTO
• El incremento de la glicemia está claramente asociado
a mayor compromiso neurológico y mayor
mortalidad, al favorecer el daño tisular secundario.
Esquemas para administrar insulina cristalina y un
monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la
glucemia se deben emplear durante los primeros días
del evento agudo.

32. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

33. • Un porcentaje importante de pacientes presenta lo que
ha sido llamado síntomas de hemorragia centinela, se
trata de un pequeño sangrado aneurismático que se
caracteriza por ser menos intensa, rara vez
acompañada de pérdida de la conciencia y preceder a
la hemorragia mayor.

34. • El paciente presenta dolor descrito como “el peor
dolor de cabeza de mi vida”, en compañía de nauseas,
vómitos, pérdida de la conciencia, déficit
neurológicos, fotofobia y rigidez de nuca.
• El diagnóstico se basa en la clínica y el TAC cerebral
• Una vez diagnosticada la HSA es necesario realizar
una angiografía para identificar la causa exacta de la
hemorragia.

37. • En principio es fundamental definir el estado de
conciencia pues, si se trata de un paciente cuya escala
de Glasgow (GCS) es menor de 8, la prioridad es la
protección de la vía aérea.
• En los pacientes severamente deteriorados el
vasoespasmo suele ser el factor desencadenante del
deterioro.

38. • También se utiliza la terapia HHH (hipervolemia,
hemodilución e hipertensión)
Consiste en elevar la presión arterial y gasto cardíaco
mediante la administración de líquidos y expansores
de volumen, de esta manera se logra vencer el vaso
espasmo y generar que la sangre al perder viscosidad
circule más fácilmente.
Sin embargo se debe aplicar con cuidado ya que el
riesgo que se corre es de recidiva de la hemorragia

39. • La sangre en el espacio subaracnoideo produce
dolor intenso que lleva a hipertensión secundaria.
• Así que una adecuada analgesia es mandatoria.
Para ello los analgésicos intravenosos del grupo
de los antinflamatorios no esteroideos están
indicados, pues los opiáceos simulan deterioro
neurológico.

40. • El tratamiento quirúrgico de emergencia se
reserva para los pacientes con hidrocefalia aguda
y/o hematomas intraparenquimatosos o subdurales
que requieran de evacuación.
• La ligadura del aneurisma se debe realizar dentro
de las siguientes 72 horas de ocurrido el sangrado

42. ECVECV
HEMORRÁGICOHEMORRÁGICO
Cefalea intensaCefalea intensa
Disminución del estado de concienciaDisminución del estado de conciencia
Náuseas y vómitoNáuseas y vómito
Diplopía horizontalDiplopía horizontal
Papiledema o hemorragias retinianasPapiledema o hemorragias retinianas
Rigidez de nucaRigidez de nuca
Signos focales que no tenga patrónSignos focales que no tenga patrón
anatómico de vaso únicoanatómico de vaso único
ECVECV
HEMORRAGIAHEMORRAGIA
SUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA
Cefalea súbitaCefalea súbita
Dolor cervical, dorsal, auricular, o en el ojoDolor cervical, dorsal, auricular, o en el ojo
Pérdida transitoria de la conciencia, convulsiones,Pérdida transitoria de la conciencia, convulsiones,
síncope, agitaciónsíncope, agitación
Náuseas, vómitoNáuseas, vómito
Foto y fonofobiaFoto y fonofobia
Signos neurológicos focalesSignos neurológicos focales
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Rigidez de nucaRigidez de nuca
Hemorragias retinianasHemorragias retinianas
CausasCausas

44. LESIONES OCUPANTES

45. TROMBOLISIS EN ECV
 Estreptoquinasa aumenta la
mortalidad
 Única terapia aprobada el
ALTEPLASE (ACTYLISE)
 NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and
Stroke) ECASS I II y III,
ANTLANTIS.
 Disminuye en 31% y 50% la
discapacidad con respecto al
placebo medida a 3 m y 1 año
(SRM)
 Aumenta tres veces el riesgo de
hemorragia cerebral pero no
incrementa el riesgo de muerte.
INDEPENDENCIA Y
CALIDAD DE VIDA
INDEPENDENCIA Y
CALIDAD DE VIDA
SOLO TENEMOS 3 Hs DESPUES
DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS
SOLO TENEMOS 3 Hs DESPUES
DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS

46. Valoración inicial
Énfasis en el inicio de los síntomas
Escala de valoración inicial (NIHSS)
TAC cerebral en los primeros 25 min.
Leída en los sgtes 20 min por
neuroradiologo o neurólogo clínico
Excluye hemorragia o tumor.
Signos tempranos de isquemia:
HIPODENSIDADES TEMPRANAS
EFECTO DE MASA
Borramiento de la cinta insular,
Pérdida de la diferenciación C-S
Borramiento de los ganglios basales

47. Nivel de conciencia 0. Alerta
1.Somnoliento
2.Estupor
3.Coma
Orientación (mes –edad) 0. Ambas adecuadas
1.Una adecuada
2.Ninguna
Respuesta a órdenes (cerrar los ojos, apretar
las manos)
0. Ejecuta ambas tareas
1.Ejecuta una tarea
2.Ejecuta ninguna orden
Mirada 0. Normal
1.Parálisis parcial
2.Paralisis completa
Campo visual 0. no defectos
1.Hemianopsia parcial
2.Hemianopsia completa
3.Hemianopsia bilateral
Movimientos faciales 0. normales
1.Debilidad mínima
2.Debilidad parcial
3.Parálisis facial unilateral

48. Fuerza MSs
a)Derecha
b)Izquierda
0. Sin debilidad
1.Desciende en < 5 seg
2.Cae en menos de <10 seg
3.No vence la gravedad
4.Sin movimiento
Fuerza MIs
a)Derecha
b)Izquierda
0. Sin debilidad
1.Desciende en < 5 seg
2.Cae en menos de <10 seg
3.No vence la gravedad
4.Sin movimiento
Ataxia 0. no tiene
1.En una extremidad
2.En 2 extremidades
Sensibilidad 0. Normal
1.Pérdida moderada
2.Pérdida severa
Lenguaje 0. Normal
1.Afasia moderada
2.Afasia severa
3.Mutismo afasia global
Disartria 0. Sin disartria
1.Disartria moderada
2.Disartria severa
3.Parálisis facial unilateral
Atención 0. sin compromiso
1. Moderado (1 modalidad sensorial)
2. Severo (> 2 modalidades sensoriales)

49. Indicaciones de trombólisis:
ECV < 3 horas
TAC negativa para
hemorragia, sin evidencia de
edema cerebral ni signos
tempranos de infarto (Clase I,
nivel de evidencia A).
Únicamente en centros de
referencia que cuenten con
neurólogo y UCI post trombolisis
(Clase I, nivel de evidencia C).

50. Contraindicaciones de
trombólisis

51. Contraindicaciones de
trombólisis

52. Contraindicaciones de
trombólisis

53. Seguimiento
Clínico
Tomográfico a las 24 o 36 horas o cuando los
síntomas sugieran sangrado
CH TP TPT fibrinógeno
Escalas NIHSS, SRM, otras escalas de
discapacidad
No dar ASA ni clopidogrel ni HNF o HBPM en
las sgtes 24 horas
(Clase III, nivel de evidencia A).

54. Ensayo clínico controlado. multicentrico
Demuestra que al aumentar la ventana
terapéutica a 4.5 hs la terapia sigue siendo efectiva
Sin aumento en mortalidad o un aumento
significativo en el riesgo de sangrado
N Engl J Med 2008;359:1317-29.

55. Manejo de complicaciones
Hemorragia intra-cerebral
Grave
Hasta en 1,2% de los pacientes.
El riesgo de sangrado intra-cerebral es
mayor en los pacientes que reciben
trombólisis por ECV
La violación del protocolo de trombólisis
se asocia con mayores tasas de
complicaciones hemorrágicas.

56. Manejo de complicaciones
Se sospecha por deterioro neurológico > 4
puntos en NIHSS, HTE.
Se realiza TAC, reserva de
hemoderivados
Transfundir 10 U crioprecipitado 10 U
PLT.
Revertir con protamina efecto de HNF
Avisar a neurocirugía

57. Manejo de complicaciones
 En colapso descartar derrame pericardico
 Sangrado en retroperitoneo.
Hipotensión
 Cristaloides,
 Disminuir la velocidad de la infusión
 Elevar Mis.
 En casos severos refractarios, vasopresores
Alergias
 Son más comunes con STK
 No se recomienda administrar esteroides o antihistamínicos
antes de la administración del trombolítico.

58. Educación y entrenamiento
• Si el paciente esta dentro de la ventana
terapéutica, remitirle de inmediato a un
centro especializado donde le realicen la
tomografía cerebral lo mas pronto posible
y le valore un neurólogo

59. Educación y entrenamiento
• El tratamiento trombolítico en infarto cerebral,
embolismo pulmonar, trombosis venosa
profunda, trombosis arterial y prótesis
valvulares cardiacas debe realizarse en
centros especializados y por personal medico
y de enfermería adecuadamente entrenados
en esta terapia.
• No se recomienda la administración de
Trombólisis en estas patologías a cargo de
médicos generales

60. CONCLUSIONES
Terapia trombolítica impacta en
mortalidad, discapacidad
La rápida consulta, el Dx oportuno y la
aplicación de protocolos son los pilares
fundamentales del éxito de ésta terapia
Inquietud…. Que es peor una falla cardiacaInquietud…. Que es peor una falla cardiaca
post IAM vs una hemiplejía, afasia,post IAM vs una hemiplejía, afasia,
incontinencia o demencia post ECV?incontinencia o demencia post ECV?

61. ABORDAJE DE ENFERMERIA

62. REALIZAR ABC SEGÚNREALIZAR ABC SEGÚN
GUIAS DE ACLSGUIAS DE ACLS
REALIZAR ABC SEGÚNREALIZAR ABC SEGÚN
GUIAS DE ACLSGUIAS DE ACLS
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTEVALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTEVALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTEVALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
Determinar si losDeterminar si los
síntomas son debidossíntomas son debidos
a una un ECVECV
Determinar si losDeterminar si los
síntomas son debidossíntomas son debidos
a una un ECVECV
EXAMEN NEUROLÓGICOEXAMEN NEUROLÓGICOEXAMEN NEUROLÓGICOEXAMEN NEUROLÓGICO
Localizar laLocalizar la
lesión cerebrallesión cerebral
Localizar laLocalizar la
lesión cerebrallesión cerebral
Determinar la causaDeterminar la causa
más probablemás probable
Determinar la causaDeterminar la causa
más probablemás probable
Establecer el tipo deEstablecer el tipo de
ECV y tiempo de evoluciónECV y tiempo de evolución
Establecer el tipo deEstablecer el tipo de
ECV y tiempo de evoluciónECV y tiempo de evolución
Aplicar escala NIHSSAplicar escala NIHSSAplicar escala NIHSSAplicar escala NIHSS Definir rTPADefinir rTPADefinir rTPADefinir rTPA

63. • En orden de importancia se debe tratar:
- Vía aérea: asegurando su permeabilización
- Ventilación: la capacidad del paciente para respirar
- Circulación: obteniendo un acceso venoso.
• El tratamiento quirúrgico dependen de tamaño y la
localización del hematoma, si existe o no
desplazamiento de la línea media.

65. • Su objetivo es conocer de manera precoz
cualquier signo de deterioro neurológico y/o
hemodinámico, por ello se realiza control
neurológico cada hora.
• Evaluar continuamente teniendo en cuenta:
PA – FC – To – FR- PVC- Glucometrias o
glicemias – diuresis.
• Glasgow, estado de la sedación, reflejos.

66. Reconocer signos de aumento de la PIC como son:
• Diferencia en el diámetro pupilar y disminución
de sus reflejos
• Vómito en proyectil
• Patrones de respiración anómalos
• Déficit neurológico

67. ALTERACION PERFUSIÓN CEREBRAL
Puede deberse a la embolia, hemorragia y el
vasoespasmo secundario.
1. Se valoran los indicadores de aumento de la PIC
y de herniación cerebral.
2. Administrar tratamiento antihipertensivo,
vigilando de cerca la PA y vigilar signos de
edema pulmonar secundario a administración de
cristaloides.

68. PREVENIR EL RESANGRADO
1. Asegurar reposo en cama en un ambiente tranquilo, con
pocos estímulos externos
2. Mantener la habitación a oscuras para disminuir la
fotofobia
3. Mantener una adecuada PPC la cual se calcula restando
la PAM-PIC, su valor normal debe ser por encima de
60-70
4. Administrar los sedantes y analgésicos para reducir la
ansiedad, aliviar el dolor y facilitar el descanso.

69. 5. Evitar cualquier maniobra que aumente la PIC, como
las maniobras de Valsalva
6. Reposo absoluto en cama, ayudar al paciente a girarse
en la cama y enseñarle como respirar para evitar las
maniobras de Valsalva
7. Mantener un adecuado Presión de Perfusión o PAM
utilizando cristaloides o expansores de volumen.
8. Mantener despejada la vía aérea, retirar cuerpos
extraños, caja de dientes

70. 9. Administrar oxígeno para prevenir la hipoxemia,
manteniendo la saturación de oxígeno > 90%
10. Controlar los niveles de gases arteriales
11. En caso de tener un paciente con TOT, asegurarse de
hiperoxigenarlo antes de realizar el aspirado de
secreciones y este no debe sobrepasar los 10 segundos.
12. Aconsejar a la familia que mantengan una atmósfera de
tranquilidad y eviten conversaciones estresantes

72. Teasdale G, Jennett B. Assessement of coma and impaired conciousness. A practical scale.
Lancet 1974; 2: 81.
RESPUESTA PUNTUACIÓN
Apertura de ojos (O)
Espontánea
A la palabra
Al dolor
No apertura
4
3
2
1
Mejor respuesta motora (M)
Obedece
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexión anormal
Extensión
No respuesta
6
5
4
3
2
1
Respuesta verbal (V)
Orientada
Confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
No respuesta
5
4
3
2
1

74. 1. Ausencia de respiración espontánea.
2. Pupilas persistentemente dilatadas.
3. Ausencia de reflejos pupilares a la luz.
4. Ausencia de reflejo corneal.
5. Ausencia de reflejo óculo vestibular.
6. Ausencia de reflejo faringeo.
Muerte Encefálica
Dec 2493/2004

75. Muerte Encefalica
El diagnóstico de Muerte Encefálica no
es procedente en cualquiera de las
siguientes condiciones:
1. Alteraciones tóxicas y
Metabólicas reversible
2. Hipotermia inducida

76. Reflejos troncoencefálicos
normales
REFLEJOS
Pupilar
Oculocefálico
Oculovestibular
Corneal
Cilioespinal
Farínge o
tusígeno
Respiratorio
Cardíaco
PRUEBA
Luz brillante en el ojo
Girar la cabeza
Irrigar conductos auditivos
con agua helada
Estimular córnea con algodón
Estimulación dolorosa en piel
del cuello ipsilateral
Estimular faringe o mover el
tubo endotraqueal
Oxigenación apneica
Inyección 2 mg atropina IV
Contracción pupilar
RESPUESTAS
Fenómeno “ ojos de muñeca
Desviación tónica ocular
hacia el lado irrigado
Cierre de párpados
Dilatación pupilar
Nauseas o tos
Esfuerzos respiratorios
Aumento frecuencia cardíaca

77. Reflejos tronco encefálicos en
la muerte encefálica
REFLEJOS
Pupilar
Oculocefálico
Oculovestibular
Corneal
Cilioespinal
Tusígeno/Faringeo
Respiratorio
Cardíaco
PRUEBA
Ausencia de respuesta pupilar
Ausencia de movimientos oculares
Ausencia de movimientos oculares
Ausencia parpadeo
Ausencia de respuesta pupilar
Ausencia de tos o nausea
Ausencia esfuerzo respiratorio
Sin cambios en frecuencia
cardíaca
II y III pares Mesencefálico
RESPUESTAS
VIII Par Puente-Bulbo
VIII Par Puente-Bulbo
V y VII pares/puente
Cv2, Cv3-Vía oculosimpátic
Troncoencéfalo
IX - X Pares Bulbo
Centros respiratorios Bulbo
N, motor dorsal del X
Bulbo

78. REFLEJO PUPILAR

80. REFLEJO OCULOCEFALICO

81. REFLEJO
OCULOVESTIBULAR

82. PRUEBA DE APNEAPRUEBA DE APNEA

83. PRUEBA DE APNEA
• Oxígeno al 95-100% 5 min antes
• Desconeccion por 10 min del ventilador
• Oxigenación pasiva por tubo orotraqueal 12 lts/m
• Medir PCO2 basal-5min-10min
• Si hay hipotensión-arritmias se suspende
• El resultado debe ser apnea-hipercapnia

84. Gracias