Muerte súbita cardiaca en atletas jóvenes

1. Muerte súbita cardiaca en atletas jóvenes
José Armando Labra Zepeda
Alejandra Viridiana Rosas Mendoza
Residentes 3er año
Especialidad medicina de rehabilitación

2. Miklós Fehér (1979-2004)

4. Introducción
• Los efectos del ejercicio en la prevención de la enfermedad cardiovascular
están bien documentados.
De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003;24:1601–10

5. • Paradójicamente los atletas que tienen anomalías cardiovasculares
silentes tienen mayor riesgo de muerte súbita cardiaca (SCD) relacionada
al ejercicio.
• Italia= 2.8 veces más en atletas que en los no atletas.

6. • Concepto
• Atleta= competición alto rendimiento.
• Prevención con un programa de cribado cardiovascular pre-participación.

7. Epidemiología
Incidencia:
USA 2.3 a 4.4
eventos /100,000
por año.
Italia 3.6 eventos
/100,000 por año.
Hombres riesgo 5
veces mayor que
las mujeres.
Personas de raza
negra incidencia de
5.6 /100,000 por
año.
USA basquetbol y
Futbol americano >
incidencia.
START-STOP
SPORTS.

8. En atletas > 35 años el 80% de
la SCD es asociada a
enfermedad aterosclerótica
coronaria.
En atletas jóvenes
anormalidades
cardiovasculares congénitas o
adquiridas.
Las cardiomiopatías
incluyendo la miocardiopatía
hipertrófica (HCM) y la
cardiomiopatía ventricular
derecha arritmogénica (ARCV)
son las más comunes.

9. Anomalías estructurales
cardiacas
• Miocardiopatía hipertrófica
• ARCV
• Anomalías arteriales
coronarias congénitas
• Sx Marfán
• Estenosis aórtica / prolapso
válvula mitral.
Anomalías
cardiacas
adquiridas
• Infección
• Trauma
• Toxicidad
• Medio ambiente
(hipo/hipertermia)
CAUSAS DE SCD EN
ATLETAS JÓVENES
Anomalías
eléctricas
cardiacas
• Sx WPW
• Síndrome de QT largo
congénito
• Síndrome de Brugada

10. Miocardiopatía hipertrófica
Prevalencia de HCM=
0.2% en población general y 0.07% en atletas.
Desorden primario de herencia autosómica dominante caracterizada por hipertrofia de
ventrículo izquierdo, cargas normales y desorganización miofibrilar en histología.

11. • La muerte súbita debido a Fibrilación o taquicardia ventricular suelen ser la
primera manifestación.
• EKG en reposo anormal en 90%
• Factores de riesgo:
– Síncope
– Historia familiar de SCD
– Hipertrofia ventricular izquierda >30mm
– Taquicardia ventricular
– Respuesta de TA atenuada al ejercicio.
• >1 de los factores de riesgo=
• colocación de desfibriladores-cardioversores
• implantados.

12. Cardiopatía arritmogénica ventricular derecha
Prevalencia 1/1000 población general.
No heredada.
Mecanismo complejo que lleva a la SCD.
Diagnóstico se basa en los criterios 2010 de ARVC TASK FORCE.
Síntomas
Historia familiar
Cambios en EKG
ECO, IRM.

13. • HCM miocardiopatía hipertrófica
– Desviación del eje a la izquierda, criterios de voltaje para crecimiento auricular izquierdo e
hipertrofia ventricular izquierda.
– Depresión del segmento ST con inversión de la onda T en precordiales.

14. • ARCV Cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
– Inversión de la onda T en precordiales.

15. • HCM miocardiopatía hipertrófica
– ECOcardiograma transtorácico en HCM que demuestra hipertrofia septal asimétrica (flecha) que
mide 22mm.

16. • ARCV Cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
– IRM cardiaca en ARCV que demuestra dilatación del VD y fibrosis de la pared.

17. Anomalías congénitas de la arteria coronaria
CCAA
Causan entre el 12 y el 33% de SCD en atletas.
Resultan arritmia ventricular desencadenada por isquemia miocárdica durante el ejercicio.
EKG, ECO y la prueba de esfuerzo rara vez revelan isquemia durante el ejercicio o pruebas farmacológicas.
IRM cardiaca con angiografía y la TAC con angiografía coronaria son el GOLD-STANDARD.
TX corrección quirúrgica.
Angiografía.
Arteria coronaria única que sale
desde el seno coronario derecho. La
flecha señala la lesión severa en el
tercio proximal.

18. Otras anomalías estructurales cardiacas
SÍNDROME DE MARFÁN
• Trastorno de la colágena
• Autosómico dominante
• Prevalencia 1:5000
• 3% de causas de SCD
• PROHIBIR ejercicio isométrico isotónico en pacientes con Marfán de moderada a alta
intensidad.

19. Prolapso de la válvula mitral
3-5% población general
<100 casos de SCD reportados
Por lo general solo se excluyen de actividades deportivas cuando se asocian a
regurgitación mitral severa, dolor precordial severo, sincope, TV, o Sx de Marfan.

20. Anormalidades eléctricas cardiacas
Sx Wolff
Parkinson
White
Preexitación ventricular
Conducción anterógrada de vía accesoria auriculoventricular.
Prevalencia de WPW 0.1- 0.3% similar a la población general.
La ablación de la vía accesoria permite regresar a la actividad competitiva después
de 3 meses.

21. Síndrome
de
Brugada
Canalopatía del sodio herencia Autosómica dominante
Bloqueo parcial de la rama del haz derecho asociado con elevación del segmento ST.
Incremento del tono vagal inducido por la condición de atleta crónica en reposo y la
hipertermia durante el ejercicio pueden favorecer la aparición de arritmias ventriculares y SCD.
TX desfibrilador implantable.

22. Anormalidades cardiacas adquiridas
Miocarditis 7% de SCD en atletas.
Infecciones virales (cocksakie p. ej).
Sospechar en atletas con enfermedad viral, intolerancia al ejercicio, signos de falla cardiaca, anormalidades de la
repolarizacione en el EKG y anormalidades de movilidad en la pared cardiaca en el ECO.
IRM puede detectar miocarditis activa.
Puede llevar a miocardiopatía dilatada
6 meses de convalesencia sin actividad física para disminuir riesgo de SCD.

23. Uso de
drogas para
mejorar
desempeño.
Anabólicos androgénicos
Efedrina
EPO (eritropoyetina)
Pueden
producir:
HTA
Miocardiopatía
Arritmias ventriculares
OBLIGATORIA LA INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA

24. ENFERMEDAD
ARTERIAL
CORONARIA
PREMATURA
2-3% en atletas jóvenes.
Hipercolesterolemia familiar
Xantelasma
Arco corneal

25. Evaluación

28. Dilemas diagnósticos
Corazón de atleta.
El ejercicio físico regular puede conducir a la
adaptación fisiológica en las dimensiones
cardíacas, como el aumento del espesor de la
pared y tamaño de la cavidad del VI, que puede
reflejarse en el ECG y la ecocardiografía.
Puede surgir un dilema diagnóstico significativo
cuando se intenta diferenciar adaptación
fisiológica y patología cardiaca.

30. Corazón de atleta vs cardiomiopatía
hipertrófica
Una proporción de los
atletas masculinos,
predominantemente los
que participan en
deportes de resistencia,
demostraron la
adaptación fisiológica
extrema con aumento
en espesor la pared del
VI de 13 a 15 mm.
Espesor de pared de VI
media de 18 a 20 mm,
8% tiene hipertrofia
morfológicamente leve.
Este dilema diagnóstico
ocurre en el 2% - el 4%
de los atletas
masculinos blancos
12% - 18% y atletas
negros masculinos

31. Cardiomiopatía hipertrófica :
Los cambios electrocardiográficos incluyen:
- inversión de la onda T,
- ondas Q patológicas,
- descenso de segmento ST en 2 derivaciones contiguas,
- bloqueo de rama izquierda.
Ondas T invertidas de 1 mm de profundidad en 2 derivaciones
contiguas excepto V1 y V2 deben plantear la sospecha de
Cardiomiopatía hipertrófica

32. La HVI fisiológica es homogénea con índices normales de
la función diastólica.
Las personas con HCM a menudo muestran patrones
asimétricos de HVI, reducción en tamaño de cavidades,
y alteración de la función diastólica.
Dimensiones del VI telediastólicos 55 mm son comunes
en atletas entrenados, pero son raros en HCM en el
que el tamaño de la cavidad del VI es normalmente 45
mm.

33. RMI: ofrece valor diagnóstico para la detección de HVI.
En los casos dudosos, la presencia de una historia familiar
de HCM o SCD y bajo consumo de oxígeno pico en el
ejercicio cardiopulmonar son pruebas a favor de un
diagnóstico de HCM.
En raros casos, reevaloración con ECG y ecocardiografía
después de (de 8 a 12 semanas) de reposo puede ser el
único método de diferenciar entre las 2 entidades.

34. Corazón de atleta vs cardiomiopatía
arritmogénica ventricular derecha
Corazón de atleta
Cardiomegalia equilibrada con
incrementos en masa y volumen del
VI y VD.
-102 sujetos demostraron aumento
crónico de cavidad VD con los
valores de flujo mayor que los
criterios para la MAVD
- 28% de los atletas de resistencia
Dimensiones de VD en jugadores
profesionales de fútbol, mayor que
el límite de referencia superior
definidos por el CES y la Sociedad
Americana de Ecocardiografía
MAVD
Inversión de onda T +/-
ondas épsilon en el ECG
Función deteriorada de
función del VD +/-
función deteriorada de
VI
Taquicardia ventricular

35. Intervalo QT en atletas
Prolongación en 0,4% a 0,7% (equivalente a 1 en 150 -250)
(PN) 1 en 2,500 – 10, 000
Mayor que en cardiomiopatías
La prevalencia relativamente alta y la baja tasa de mortalidad
sugieren que puede ser relativamente benigna.
Prolongación aislada puede representar retraso en la
repolarización como resultado de un aumento de VI , la
adaptación autonómica, o el hecho de que la fórmula de
Bazett no corrige el intervalo QT a frecuencias cardiacas
bajas.

36. Repolarización temprana
Considerado como benigno pero ha surgido
como un marcador de riesgo de SCD
La prevalencia es mayor en los atletas del 22-
43%.
Más común en hombres de raza negra con
menor frecuencia cardiaca y una mayor
duración en el entrenamiento.

37. Prevención primaria y secundaria
Se recomienda cribado que abarque síntomas
antecedentes familiares y examen físico.
(EUA)
(Italia) ECG, síntomas, antecedentes familiares y
un examen físico existe para todos los
deportistas de competición.

38. Estudio prospectivo con 25 años de seguimiento que
comparó la incidencia de muerte súbita en la preselección
(1979-1982) y de épocas posteriores a la detección.
Reducción significativa en la incidencia desde 3,6 / 100.000
personas-año a 0,4 / 100.000 personas-año (p: 0.001), lo
que representa una reducción del 90% en la mortalidad .
Sin embargo, la mayoría ocurre en pacientes sin síntomas,
antecedentes y con examen cardiovascular sin
complicaciones, destacando así las ventajas de la
evaluación de la incorporación de ECG

39. La diversidad en edad, sexo, origen étnico, y el
deporte entre las poblaciones de atletismo
moderno complica aún más asuntos, debido a
que la mayoría de los datos publicados
proceden de los hombres blancos adultos.
Tasas de falsos positivos entre el 4% y el 7%, lo
que tiene importantes implicaciones tanto
para el deportista y médico.

40. Conclusiones
Muerte súbita en atletas es rara pero devastadora.
Estrategias preventiva como cribados en atletas
competitivos y el aumento de la disponibilidad de
desfibriladores externos automáticos, se deben
considerar.
Las víctimas son a menudo totalmente asintomática
antes de su presentación inicial y pueden
demostrar solamente anormalidades sutiles en la
investigación.