1. Bases Científicas-2009
FISIOPATOLOGIA DE LA
INFECCION
DR. HECTOR UGARTE E.
MEDICO INTERNISTA-INTENSIVISTA
HOSPITAL DE COQUIMBO
UNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE
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2. OBJETIVOS
• DEFINICIONES.
• FISIOPATOGENIA.
• CITOKINAS.
• ENDOTELIO.
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3. DEFINICIONES
• COLONIZACIÓN BACTERIANA=
Capacidad de las bacterias para
establecerse y multiplicarse en la piel y/o
mucosas del huésped en cantidades
suficientes que permitan mantener un
cierto número poblacional; sin que su
presencia determine respuestas clínicas
ni inmunológicas.
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4. DEFINICIONES
• INFECCIÓN INAPARENTE o SUBCLÍNICA
(ASINTOMÁTICA) :
Es aquel establecimiento de bacterias , que
si bien induce una respuesta orgánica
específica, no va seguida de
manifestaciones clínicas. Esto se debe a
que hay un escaso nº de bacterias; a que
éstas son poco virulentas o a que el
huésped presenta un normal
funcionamiento de sus defensas.
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5. DEFINICIONES
• PATOGENICIDAD O PODER PATÓGENO =
Es la capacidad de producir daño o
enfermedad por parte de una determinada
especie de microorganismo. Hace
referencia a la especie.
• VIRULENCIA = Es el mayor o menor grado
de patogenicidad que posee un
microorganismo. Hace referencia a la cepa
de determinado microorganismo. 5

6. DEFINICIONES
FLORA BACTERIANA NORMAL :
Es la población de microorganismos que
residen en piel y/o mucosas de las
personas sanas.
La composición de la FN es variable y
depende de factores como las
características zonales del organismo, la
edad, el sexo, su alimentación, la higiene
personal, el clima, las condiciones
socioeconómicas de la población y el
grado de saneamiento ambiental.
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7. DEFINICIONES
IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL =
-Sirve como barrera frente a
microorganismos patógenos u
oportunistas.
- En el tubo digestivo es beneficiosa para
la digestión de productos no atacables
por los fermentos digestivos del sujeto,
así como también contribuyen a la
síntesis de algunas vitaminas como la
vit. K.
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8. DEFINICIONES
• INFECCIÓN BACTERIANA=
Es la entrada, establecimiento y
multiplicación de bacterias en la
superficie o interior del huésped
que va asociada a una respuesta
específica ; pudiendo o no ser
acompañada de manifestaciones
clínicas.
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9. DEFINICIONES
• ENFERMEDAD INFECCIOSA :
Son aquellas enfermedades causadas por
múltiples agentes patógenos (bacterias,
virus, hongos y parásitos). Dichos agentes
interactúan con el organismo humano de
diferentes maneras, resultando así una
relación que está dada por :
- Gran número de bacterias.
- Son muy virulentas.
- Depresión de los mecanismos defensivos. 9

10. INFECCION
Mecanismos defensivos:
• La integridad de piel y mucosas.
• Los movimientos peristálticos.
• Presencia de fluidos orgánicos.
• Flora normal.
• Sistema Reticuloendotelial.
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11. FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION
Endotoxina= Lípido A
INFLAMACION=INFECCION
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Bacterias Gram Negativos

12. FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION
Endotoxina= Lípido A
NIVEL LOCAL MACROFAGO
INFLAMACION=INFECCION
CONTROL DE LA ACTIVACION DE MECANISMOS
INFECCION DE REPARACION
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13. FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION
Endotoxina= Lípido A
TORRENTE SANGUINEO
UNION A PROTEINA LIGANTE
DE LIPOPOLISACARIDO
ACTIVACION CELULAR
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MONOCITO

14. ACTIVACION DEL SISTEMA
MONOCITO-MACROFAGO
Receptor de
membrana
Proteína de
transmembrana
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15. CARACTERISTICAS PRINCIPALES
DEL TNFα :
- Se produce proceso de up regulation.
- Pick máximo a las 2 hrs.
- Desaparece entre las 4-6 hrs.
- El TNFα actúa sobre receptores de
membrana: TNF-R1 y TNF-R2.
- Activa la cascada de la inflamación.

16. EFECTOS DE TNFα
- Estimula la síntesis de IL-1, IL-6, IL-8,
leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas.
- Estimula la producción de monocitos e induce
su activación.
- Activa la cascada de la coagulación y sistema
del complemento.
- Induce la activación del endotelio,
promoviendo la aparición de moléculas de
adhesión. 16

17. EFECTOS DE TNFα
• Produce alteración del tono vascular y altera
su permeabilidad.
• Incrementa la producción de PMN por la
médula ósea, estimula su marginación y
pasaje transendotelial y estimula su
degranulación.
• Estimula la síntesis a nivel hepático de
proteínas de fase aguda.
• Estimula el catabolismo proteico y la
gluconeogénesis, entre otras.
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18. ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO
TNFα-LPS
MONOCITO MACROFAGO
IL-1α
IL-1ß
IL-1
IL-1RA
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19. EFECTOS DE LA IL-1
1. Estimula la síntesis de TNFα, IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno
B4, además de su propia síntesis.
2. Estimula la marginación de neutrófilos activados.
3. Estimula la expresión de genes para colagenasas y
fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño
celular.
4. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor
Activador Plaquetario (PAF), favoreciendo la actividad
procoagulante endotelial.
5. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda.
6. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias.
7. Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinámicas por
inducción de síntesis de Oxido Nítrico.
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20. EFECTOS DE INTERLEUKINA-6
• Es una glicoproteína.
• Su transcripción y liberación se incrementa en
respuesta a IL-1 y TNFα.
• Produce diferenciación de linfocitos B,
linfocitos T citotóxicos, células plasmáticas y
médula ósea.
• Estimula activación de PMN.
• Estimula síntesis de proteínas de fase aguda, a
nivel hepático.
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21. EFECTOS DE INTERLEUKINA-8
• Citoquina quimiotáctica y que activa
neutrófilos, capaz de producir daño
celular y disfunción de órganos
secundarios.
• Actúa preferentemente sobre neutrófilos.
• Producida en la mayoría de las células de
la economía.
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22. OTROS MEDIADORES
• IL-10
• Interferón.
• Eicosanoides.
• PAF.
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23. FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
Activación del Endotelio:
Su acción se refleja a tres niveles:
- Regula la microvasculatura.
- Modula la coagulación.
- Favorece fenómenos de adhesión y
migración celular.
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