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Sìndromes digestivos

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  • 1. Sìndromes digestivos
  • 2. Sind ulceroso y gastritis
  • 3. Sind ulceroso y gastritis• La enf ulcerosa pèptica es el conjunto de signos y sìntomas producidos por una pèrdida de sustancia de la pared gàstrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al àcido clorhìdrico y al reflujo alcalino
  • 4. Fisiopatologìa• Factores protectores de la mucosa• Barrera mucosa gàstrica• Secreciòn de bicarbonato• Flujo sanguìneo local• Secreciòn de prostaglandina E2
  • 5. Fisiopatologìa• Factores agresivos de la mucosa• Acido clorhìdrico• Pepsina
  • 6. Etiopatogenia• Helicobacter Pylori.• AINES• Sind de zollinger-Ellison• Estrès, corticoesteroides, tabaco, alcohol y cafè.
  • 7. Helicobacter Pylori• Es el responsable de la enf infecciosa màs difundida en el mundo.• El 50% de la poblaciòn mundial està infectada.• La mayorìa de los casos permanecen asintomàticos.
  • 8. Helicobacter Pylori• El Hp es un bacilo gramnegativo espiralado descubierto en 1980 por Marshall y Warren. Coloniza el antro gàstrico y las àreas de metaplasia gàstrica intestinal y se localiza dentro de las uniones intercelulares.
  • 9. Helicobacter Pylori• Produce una toxina llamada ureasa la cual desdobla la ùrea en amoniaco y bicarbonato.• El bicarbonato protege a la bacteria del medio àcido del estòmago.
  • 10. Helicobacter Pylori• El Hp provoca una reacciòn inflamatoria en la mucosa del antro gàstrico, lo cual lleva a una producciòn excesiva de gastrina.
  • 11. Helicobacter Pylori• Esta hormona estimula a las cèlulas enterocromafines que liberan histamina, que a su vez estimula las cèlulas parietales para liberar àcido.
  • 12. Helicobacter Pylori• Si no se erradica el Hp este proceso puede llevar a ulceraciòn pero tambièn con el tiempo a la producciòn de gastritis atròfica.• Esta ùltima predispone al adenocarcinoma gàstrico y a los linfomas de baja malignidad.
  • 13. AINES• Difunden lìbremente a travès de la barrera gàstrica y pueden producir daño celular.• Ademàs inhiben a la cicloxigenasa con disminuciòn en la producciòn del factor protector PGE2.
  • 14. Estrès• En pacientes sometidos a cirugìa mayor o en las primeras 24 horas de afecciones graves como quemaduras, sepsis, hipotensiòn grave o insuficiencia respiratoria pueden producirse ulceraciones superficiales de la mucosa que pueden producir hemorragia digestiva.
  • 15. Corticoesteroides• Por disminuciòn de las defensas de la mucosa gàstrica y un enlentecimiento de la regeneraciòn de las cèlulas epiteliales.
  • 16. Otros• El tabaco dificulta la cicatrizaciòn y favorece las recidivas.• El alcohol puede producir lesiones gàstricas difusas.
  • 17. Sind. de Zollinger-Ellison• Es una enf ulcerosa grave, caracterizada por mùltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a los tratamientos convencionales.
  • 18. Sind. de Zollinger-Ellison• Lo producen tumores secretantes de gastrina que por lo general se localizan en el pàncreas y duodeno.
  • 19. Cuadro clìnico• Dolor epigàstrico con acidez matutino temprano, entre las comidas o durante la noche.• Calma con la ingestiòn de alimentos o antiàcidos.
  • 20. Cuadro clìnico• Acidez o pirosis.• Nàuseas y vòmitos• Hematemesis y melenas• Anorexia y pèrdida de peso.• La enf se comprueba con la endoscopia digestiva alta.
  • 21. Complicaciones• Hemorragia digestiva• Perforaciòn• Sind. pilòrico
  • 22. Sìndrome pilòrico• Es el conjunto de signos y sìntomas provocados por la obstrucciòn a nivel del pìloro que impide el vaciamiento y la evacuaciòn gàstrica correctos.
  • 23. Causas• Adenocarcinoma gàstrico• Ulcera duodenal• Pancreatitis aguda• Enf de Crohn
  • 24. Cuadro clìnico• Vòmito.• Dolor abdominal• Pèrdida de peso• Saciedad precoz• Constipaciòn intestinal.• Se diagnostica con endoscopia digestiva alta.
  • 25. Ìleo• Es la paràlisis del trànsito intestinal.• Hay 2 grandes tipos:• El adinàmico o paralìtico.• El mecànico u obstructivo.
  • 26. Ìleo• En el adinàmico habrà silencio intestinal mientras que en el segundo habrà aumento notable de los ruidos peristàlticos.
  • 27. Causas de ìleo paralìtico• Es un trastorno de la motilidad sin obstrucciòn.• Peritoneal• Peritonitis, poslaparotomìa,• Vascular• Isquemia y trombosis mesentèrica.
  • 28. Causas de ìleo paralìtico• Tòxico• Uremia, acidosis, sepsis, opiàceos, anticolinèrgicos.• Carencial• Hipokalemia, crisis Addisoniana.• Reflejo• Còlico biliar y renal, trauma, IAM.
  • 29. Causas de ìleo paralìtico• Neurològico• Fractura vertebral, trauma de cràneo
  • 30. Causas de ìleo mecànico• Por obstrucciòn de la luz intestinal.• Por obstrucciòn simple• Por obturaciòn:• Paquete de àscaris, bolo fecal, càlculo biliar, cuerpos extraños.• Por lesiones de la pared:• Infiltraciòn neoplàsica.
  • 31. Causas de ìleo mecànico• Por compresiòn extrìnseca• Adenopatìas, tumores, bridas.• Por estrangulamiento• Incarceraciòn herniaria, bridas, adherencias.• Vòlvulos• Intususcepciòn.
  • 32. Diagnòstico• Radiografìa simple de abdomen• Una proyecciòn en posiciòn de piè y otra en decùbito.• La primera es ùtil para comprobar niveles hidroaèreos.• Sirve para comprobar neumoperitoneo.
  • 33. Sìndrome diarreico• Es un aumento de la frecuencia evacuatoria o del contenido lìquido de las heces.• Manifiesta un desequilibrio entre la absorciòn y la secreciòn intestinal.
  • 34. Diarrea aguda• Es aquella que comienza bruscamente y tiene una duraciòn menor de 2 semanas.• En su mayorìa obedecen a infecciones o efectos tòxicos.
  • 35. Diarrea crònica• Es la que persiste por màs de 4 semanas.• Obedece a enf inflamatorias del intestino, tumores, sind de mala absorciòn, infecciones crònicas.• Las diarreas que duran de 2 a 4 semanas se llaman persistentes.
  • 36. Fisiopatologìa• La causa màs frecuente de las diarreas agudas son las infecciones.• Rotavirus• E.Coli• Shigella• Salmonella• Còlera• Giardia lamblia
  • 37. Fisiopatologìa• Las diarreas crònicas pueden ser producidas por:• Diarreas osmòticas• Diarreas inflamatorias• Diarreas secretorias• Diarrea por mala absorciòn• Alteraciones de la motilidad intestinal.
  • 38. Diarreas inflamatorias• Resultan de la liberaciòn de citocinas como histamina, prostaglandinas y leucotrienos que dañan el epitelio intestinal.
  • 39. Diarreas inflamatorias• Producen:• Fiebre• Dolor• Hemorragia digestiva• Son ejemplos de ellas la enf de Crohn y la colitis ulcerosa.
  • 40. Diarreas osmòticas• Ciertos solutos no se absorben y retienen lìquidos en la luz intestinal.• El aumento de la osmolaridad intraluminal puede ser producido por:• CHO, Lactulosa, antiàcidos, laxantes.• Mejora con el ayuno.
  • 41. Diarreas secretorias• Hay aumento de la secreciòn intestinal de agua y electrolitos.• Son diarreas acuosas y de grandes volùmenes.• Por ej en el sind carcinoide, el sind de Zollinger-Ellison.• La ingestiòn de algunos àcidos grasos.
  • 42. Diarrea por malabsorciòn• Alteraciones en los mecanismos de transporte de la pared intestinal.• Producen gran pèrdida de peso y DNT.• Resecciones intestinales amplias, Anomalìas del drenaje linfàtico e insuficiencia pancreàtica.
  • 43. Diarrea por malabsorciòn• Presentan ademàs hipoalbuminemia, hipocalcemia y esteatorrea.
  • 44. Alteraciones de la motilidad intestinal• En enf sistèmicas como la Diabetes Mellitus, hipertiroidismo, esclerodermia, gastrectomìas parciales.• La màs comùn es el sind de intestino irritable.
  • 45. Sind de malabsorciòn• Es una alteraciòn de la digestiòn y absorciòn de nutrientes• Compromiso de la fase intraluminal• Hay ausencia o disminuciòn en la producciòn de enzimas digestivas.
  • 46. Sind de malabsorciòn• Aparece esteatorrea acompañada de sìntomas de disminuciòn de las vitaminas liposolubles.• Las heces son de gran volumen, pastosas, grasosas y espumosas y que flotan.• Hay distensiòn abdominal y flatulencia.
  • 47. Sind de malabsorciòn• Las enf que màs a menudo alteran esta fase son las que producen deficiencia de la secreciòn pancreàtica como:• Pancreatitis crònica.• Fibrosis quìstica• CA pancreàtico.
  • 48. Sind de malabsorciòn• Deficiencia de sales biliares como en la obstrucciòn de las vìas biliares o en la enf de Crohn por el daño del ìleon con alteraciòn de la circulaciòn entero- hepàtica.
  • 49. Sind de malabsorciòn• El dèficit vitamìnico produce hemorragias, hipocalcemia, osteoporosis y trastornos cutàneos y visuales.
  • 50. Sind de malabsorciòn• Compromiso de la fase mucosa• La integridad de la mucosa puede alterarse en la enf celiaca o estar disminuda su extensiòn como en el sind de intestino corto.
  • 51. Sind de malabsorciòn• El daño de la mucosa produce dèficit de enzimas con el consecuente sind de mala absorciòn
  • 52. Sind. de mala absorción en el intestino delgado• Esprúe no tropical o enf celíaca:• Obedece a los efectos tóxicos del glúten contenido en el trigo y en el centeno.• Ocurre una atrofia de los enterocitos afectándose la absorción intestinal
  • 53. Sind. de mala absorción en el intestino delgado• Sprúe tropical• Se debe a una inflamación de la mucosa intestinal causada por microorganismos desconocidos.• Afecta en especial a los extranjeros que visitan países tropicales.
  • 54. Sind de malabsorciòn• Compromiso de la fase absortiva• Por obstrucciòn del transporte linfàtico como en la enf de Whipple, la linfangiectasia y los linfomas.
  • 55. Cuadro clìnico• Diarrea.• Pèrdida de peso.• Distensiòn abdominal• Anemia hipocròmica y megaloblàstica.• Dèficit de calcio y vit D con parestesias y tetania.
  • 56. Cuadro clìnico• Osteomalacia.• Fenòmenos hemorràgicos.• Hipoalbuminemia• Anasarca• Esteatorrea.
  • 57. Cuadro clìnico• La manifestaciòn clìnica màs constante es la pèrdida de peso, cuya ausencia pone el diagnòstico en duda.• Tambièn la distensiòn abdominal no acompañada de dolor.
  • 58. Sind de intestino irritable• Es una alteraciòn funcional cuyos sìntomas estàn presentes durante por lo menos 3 meses.• El diagnòstico se lleva acabo generalmente por exclusiòn.
  • 59. Cuadro clìnico• Dolor abdominal asociado con alteraciòn de los hàbitos evacuatorios como constipaciòn, diarrea o alternancia de ambas.• Una presentaciòn menos comùn son las diarreas acompañadas de dolor.
  • 60. Cuadro clìnico• Los sìntomas deben durar como mìnimo 3 meses.• El dolor abdominal mejora con la defecaciòn y se ubica preferentemente en el hemiabdomen inferior.• Es màs frecuente en mujeres jòvenes.
  • 61. Hemorragia digestiva• Puede ser alta cuando se origina por encima del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del esòfago, estòmago y duodeno.
  • 62. Hemorragia digestiva• Puede ser baja cuando se origina por debajo de dicho ligamento y corresponde al sangrado del intestino delgado, colon, recto y ano.
  • 63. Hematemesis• Es el vòmito de sangre y siempre indica sangrado alto.• Generalmente es del color del cuncho de cafè por la digestiòn de la sangre.
  • 64. Melena• Es la eliminaciòn de materia fecal de color negro y olor fètido por transformaciòn de la Hb por las bacterias del colon.• En general indica sangrado alto.
  • 65. Hematoquecia• Es la deposiciòn de heces color sangre pura.• Indica sangrado bajo.• Si el sangrado es muy voluminoso puede tener origen alto.
  • 66. Hematoquecia• Independientemente de su origen se debe determinar la magnitud de la pèrdida de sangre por medio de los signos vitales:• Caida de la TAS con el ortostatismo.• Taquicardia en reposo.• Oliguria• Dèficit mental.
  • 67. Causas de hemorragia digestiva alta• Ulcera gàstrica o duodenal.• Vàrices esofàgicas.• Sind de Mallory-Weiss.• Esofagitis• Neoplasias.
  • 68. Causas de sangrado digestivo bajo• Diverticulosis• Neoplasias• Hemorroides y fisura anal• Enf inflamatoria intestinal• Colitis isquèmica
  • 69. Diagnòstico• Se realiza con endoscopia digestiva alta y colonoscopia.
  • 70. Peritonitis• Inflamaciòn de la serosa intestinal provocada generalmente por una infecciòn.• Puede ser primaria cuando no existe una causa evidente que la desencadene o secundaria cuando deriva de otro proceso sèptico.
  • 71. Peritonitis primaria• Llamada tambièn peritonitis bacteriana espontànea.• Ocurre en pacientes con cirrosis hepàtica avanzada, en especial de origen alcohòlico, acompañada de hipertensiòn portal y ascitis.
  • 72. Peritonitis primaria• Hay un grave compromiso de la funciòn depuradora hepàtica y existe tambièn traslocaciòn bacteriana desde la luz intestinal.• Son producidas por 1 solo germen y son de tratamiento mèdico.
  • 73. Peritonitis secundaria• Se debe a infecciòn de òrganos abdominales o perforaciòn de visceras huecas.• Tienen una flora bacteriana mixta y el tratamiento es quirùrgico.
  • 74. Causas en el cuadrante superior derecho• Colecistitis aguda.• Absceso hepàtico• Absceso subfrènico
  • 75. Causas en el cuadrante superior izquierdo• Absceso esplènico• Ruptura esplènica• Pancreatitis• Ulcera gàstrica perforada• CA gàstrico perforado
  • 76. Causas en el cuadrante inferior derecho• Apendicitis• Enf de crohn• Adenitis mesentèrica• Salpingitis• Embarazo ectòpico• Endometriosis• Ruptura de quiste ovàrico
  • 77. Causas en el cuadrante inferior izquierdo• Diverticulitis• CA de colon perforado• Intususcepciòn• Hernias complicadas• Salpingitis• Embarazo ectòpico• Endometriosis• Ruptura de quiste ovàrico
  • 78. Cuadro clìnico• Dolor abdominal inicialmente localizado de acuerdo a la patologìa.• Cuando el proceso se generaliza, el dolor es intenso, difuso, se exacerba con los movimientos y la tos.
  • 79. Cuadro clìnico• El paciente flexiona las piernas hay fiebre, nàuseas y vòmito.• Hay rigidez o contracciòn involuntaria de la pared abdominal.• Defensa• Dolor a la descomprensiòn.
  • 80. Cirrosis e hipertensiòn portal• La cirrosis hepàtica es un proceso crònico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parènquima y la producciòn de nòdulos de regeneraciòn que llevan a una distorsiòn de la arquitectura de la glàndula.
  • 81. Cirrosis e hipertensiòn portal• Ello se traduce en alteraciones de la circulaciòn arterial y portal e insuficiencia del hepatocito
  • 82. Cuadro clìnico• Asintomàtica• Hipertensiòn portal• Encefalopatìa hepàtica• Insuficiencia hepàtica
  • 83. Clasificaciòn• Cirrosis alcohòlica• Cirrosis poshepatìtica• Cirrosis biliar
  • 84. Cirrosis alcohòlica• Luego de una intensa y prolongada ingestiòn de alcohol se desarrolla el hìgado graso y este puede progresar a una hepatitis alcohòlica, con posterior cirrosis.
  • 85. Cirrosis alcohòlica• Cantidad de alcohol• La necesaria para producir cirrosis està en el rango de 80 gms diarios de etanol durante 20 años.• Es màs frecuente en damas y en personas con DNT.
  • 86. Cirrosis poshepatìtica• La hepatitis crònica por virus B y C.• El virus produce distorsiòn de la arquitectura lobulillar.
  • 87. Cirrosis biliar• Es la fibrosis nodular que aparece en la colestasis.• Hay 2 tipos:• La cirrosis biliar primaria.• La cirrosis biliar secundaria
  • 88. Cirrosis biliar primaria• Es una enf inmunitaria que se caracteriza por la destrucciòn de los conductos biliares intrahepàticos y la presencia de anticuerpos antimitocondriales.
  • 89. Cirrosis biliar secundaria• Se produce por obstrucciòn crònica de las vìas biliares, la cual puede ser intrahepàtica o extrahepàtica.
  • 90. Manifestaciones clìnicas• Cirrosis compensada Generalmente asintomàtica. Pueden aparecer sìntomas inespecìficos como: Astenia, anorexia, malestar en HD, bradipsiquia, disfunciòn erectil, diàtesis hemorràgica.
  • 91. Manifestaciones clìnicas• Cirrosis descompensada• Decaimiento general con febrìcula.• Aliento hepàtico e ictericia.• Hiperpigmentaciòn por incremento de la melanina.• Hematomas por la plaquetopenia• Xantelasmas• Xantomas.
  • 92. Manifestaciones clìnicas• Angiomas en araña• Eritema palmar• Atrofia testicular• Esplenomegalia• Ascitis• Circulaciòn colateral
  • 93. Alteraciones circulatorias• Intensa vasodilataciòn y apariciòn de cortocircuitos intrahepàticos que generan hipotensiòn arterial y un estado circulatorios hiperdinàmico.
  • 94. Sind hepato-pulmonar• Hipoxemia debido a la presencia de fìstulas arterio-venosas pulmonares y desequilibrio entre la ventilaciòn-perfusiòn.• En etapas finales aparece hipertensiòn pulmonar.
  • 95. Sind hepato-renal• Es una insuficiencia renal funcional, sin daño estructural que se caracteriza por aumento de la creatinina sin aumento de la ùrea por la incapacidad del hìgado para formarla a partir del amoniaco.
  • 96. Hipertensiòn portal• Es aumento continuo de la presiòn en el sistema d ela vena porta, casi siempre debido a un aumento d ela resistencia, cuya principal etiologìa es la cirrosis.
  • 97. Etiologìa• HP suprahepàtica• Insuficiencia cardiaca• Pericarditis constrictiva• Trombosis de las venas suprahepàticas (sind de Budd-Chiari)
  • 98. Etiologìa• HP hepàtica• Cirrosis• Hepatitis crònica• Esquistosomiasis• Linfomas• Fibrosis hepàtica congènita
  • 99. Etiologìa• HP infrahepàtica• Trombosis portal• Trombosis esplènica• Compresiòn extrìnseca• Invasiòn tumoral.
  • 100. Cuadro clìnico• Circulaciòn venosa colateral• Como consecuencia de la hipertensiòn portal se abren vasos normalmente colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central, sin pasar por el hìgado.
  • 101. Cuadro clìnico• Aparecen:• Hemorroides internas• Vàrices esofàgicas• Circulaciòn colateral en cabeza de medusa periumbilical.
  • 102. Ascitis• Es la acumulaciòn d elìquido en al cavidad abdominal generada por la hipertensiòn portal.• Es un trasudado.• Su causa es la secreciòn de linfa y la vasodilataciòn esplàcnica.
  • 103. Ascitis• En el riñòn se activa el sistema renira- angiotensina produciendo un hiperaldosteronismo secundario con aumento en la reabsorciòn tubular de sodio y agua.
  • 104. Esplenomegalia• El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia en la sangre perifèrica.
  • 105. Insuficiencia hepàtica aguda• Es un sìndrome relativamente infrecuente que se caracteriza por alteraciòn grave de todas las funciones del hìgado.• Aparece encefalopatìa dentro de los 6 meses siguientes de una afecciòn hepàtica, en un paciente previamente sano.
  • 106. Insuficiencia hepàtica aguda• Es fulminante si se presenta en las primeras 8 semanas y de comienzo tardìo si aparece despuès.
  • 107. Causas• Virales• Hepatitis A;B;D.• Fàrmacos• Paracetamol. Tetraciclinas, valproato, isoniazida, fenitoìna, amiodarona.• Tòxicos• Hongos tipo amanita, tetracloruro de carbono.
  • 108. Manifestaciones de lesiòn hepàtica• Ictericia de apariciòn temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado.• Disminuciòn del tamaño del hìgado.• Aumento de las transaminasas.• Disminuciòn de los factores de coagulaciòn y de la sìntesis de albùmina.
  • 109. Manifestaciones de falla multiorgànica• Encefalopatìa• Se caracteriza por agitaciòn, confusiòn o incluso alucinaciones y puede llegar al coma.
  • 110. Manifestaciones de falla multiorgànica• Hipertensiòn endocraneana por edema cerebral• Se debe a un edema de los astrocitos.• Hay cambios en las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensiòn e hiperventilaciòn.
  • 111. Manifestaciones de falla multiorgànica• Infecciones Por disminuciòn d ela funciòn fagocìtica, reducciòn del complemento y la necesidad de utilizar tècnicas invasivas.
  • 112. Manifestaciones de falla multiorgànica• Coagulopatìa• Trombocitopenia con alteraciòn funcional de las plaquetas y disminuciòn en la sìntesis de los factores de coagulaciòn.• Causan hemorragias digestivas graves.
  • 113. Manifestaciones de falla multiorgànica• Aliento hepàtico• Por la eliminaciòn de mercaptanos por la respiraciòn.• Hipoglucemia• Por aumento de la insulina circulante y disminuciòn de la gluconeogènesis.
  • 114. Insuficiencia hepàtica crònica• Encefalopatìa hepàtica crònica• Es un complejo sìndrome neuropsiquiàtrico caracterizado por alteraciones funcionales del sistema nervioso, que pueden ser reversibles.
  • 115. Insuficiencia hepàtica crònica• El astrocito sufre cambios en su estructura funcional, lo cual se conoce como astrocitosis tipo Alzheimer II.• Hay alteraciones en los neurotransmisores.• Se debe a los efectos tòxicos del amonio y el manganeso.
  • 116. Manifestaciones clìnicas• Alteraciones mentales• Alteraciones de la conciencia• Alteraciones de la personalidad• Deterioro intelectual
  • 117. Manifestaciones clìnicas• Alteraciones neuromusculares• Temblor aleteante o asterixis• Signos extrapiramidales• Convulsiones
  • 118. Sìndromes pancreàticos
  • 119. Pancreatitis aguda• Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberaciòn y activaciòn de las enzimas pancreàticas dentro de la propia glàndula, que puede comprometer òrganos vecinos y disfunciones sistèmicas.
  • 120. Etiologìa• Trauma directo en el abdomen.• Litiasis biliar• Ingestiòn crònica de alcohol• Triglicèridos mayores a 1000 mg/dl• Hipercalcemia• Fàrmacos como la azatioprina.
  • 121. Etiologìa• Infecciones virales por parotiditis, rubeola, HIV.• TBC• Ascaridiasis.• Enf del tejido conectivo como el lupus eritematoso y la sarcoidosis.
  • 122. Manifestaciones clìnicas• Dolor• Intenso, grave, postrante, se presenta en el epigastrio irradiado en forma de cinturòn y se extiende al dorso.• Coincide con una ingesta copiosa de grasa o exceso de alcohol.
  • 123. Manifestaciones clìnicas• Nàuseas y vòmito• Suele ser copioso y no alivia el dolor• Ìleo paralìtico regional y distensiòn abdominal• Signos de Halsted- Cullen y de Grey Turner.• Falla multiorgànica.
  • 124. Pancreatitis crònica• Se caracteriza por reemplazo de las cèlulas acinares por tejido fibrosos, con focos de inflamaciòn, edema, necrosis, metaplasia y dilataciòn del sistema ductal.
  • 125. Etiologìa• Alcoholismo crònico• Hiperlipidemia• Hipercalcemia- hiperparatiroidismo• Desnutriciòn• Malformaciones congènitas• Tumores del pàncreas o de la ampolla de Vater.
  • 126. Cuadro clìnico• Dolor de apariciòn recurrente en epigastrio o hipocondrio derecho.• Diarrea con esteatorrea• Pèrdida de peso• Diabetes mellitus