Enfermedades neurodegenerativas

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  • Programa de enfermedades neurodegenerativasNeurodegenerativediseasesprogrammehttp://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol24/suple3/suple4.html
  • Use un encabezado de sección para cada uno de los temas, de manera que la transición resulte clara para el público.
  • ExerciseEngagement as a Moderator of theEffects of APOEGenotypeonAmyloidDeposition. Denise Head, PhD; Julie M.Bugg, PhD; Alison M, Goate, PhD; Anne M. Fagan. Archives ofNeurology. Published online January 9, 2012. doi:10.1001/archneurol.2011.845
  • revisión / REVIEW-Rev.int.med.cienc.act.fís.deporte- vol. 10 - número 40 - diciembre 2010 - ISSN: 1577-0354BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN PERSONAS MAYORESHEALTH BENEFITS OF PHYSICAL ACTIVITY IN OLDER PEOPLEAparicio García-Molina, V.A.¹; Carbonell-Baeza, A.2 y Delgado-Fernández, M.3
  • Enfermedades neurodegenerativas

    1. 1. ENFERMEDADESNEURODEGENERATIVAS NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA
    2. 2. ALZEHIMER• La enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia progresiva que se manifiesta tempranamente con la pérdida de funciones sinápticas y de la capacidad de memorización del individuo.• Acumulacion del péptido ß-amiloide ,existen dos importantes tipos, el ß-amiloide 1-40 y ß-amiloide 1-42• La exposición de células al péptido ß-amiloide podría conducir a la apoptosis neuronal, la que es causada principalmente por estrés oxidativo, señales proinflamatorias, y por perturbaciones en el citoesqueleto. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 2
    3. 3. OTRAS CAUSAS:• En la actualidad se sabe que un polimorfismo en el gen 19 de la apolipoproteina E (ApoE) es el factor de riesgo genético más importante para el desarrollo de la EA esporádica.• Ovillos neurofibrilares: ovillos anormales de proteinas insolubles, que se forman en el citoplasma. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 3
    4. 4. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 4
    5. 5. • El incremento es exponencial con el envejecimiento al duplicarse su prevalencia cada cinco años de edad• Entre un 30 ó 40% son estadíos leves y muy graves el 25%.• Los datos más importantes están documentados en grandes estudios epidemiológicos de carácter longitudinal como el Framingham Study, el East Boston Community-Based o el estudio EURODEM. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 5
    6. 6. Factores que influyen en el Alzehimer:• Edad. La asociación entre envejecimiento y EA es muy estrecha.• Antecedente familiar de demencia. Alrededor del 40% de los pacientes con EA presentan un acúmulo familiar de demencia• Sexo. Prevalencia dos veces superior en las mujeres que en los hombres• Factores genéticos. El ser portador de al menos una copia del alelo e4 del gen ApoE incrementa el riesgo de sufrir EA, aunque su valor predictivo es bajo si se usa aisladamente• Traumatismo craneal• Nivel educativo• La hipertensión arterial mantenida crónicamente• Edad de la madre en el momento del nacimiento• La dieta, el consumo de alcohol y de tabaco, la exposición a tóxicos como el aluminio. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 6
    7. 7. PREVENCION DEL ALZEHIMER Dieta y ejercicio NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 7
    8. 8. MECANISMOS RESPONSABLES DE LA PÉRDIDA DE PESOLOS MECANISMOS QUE PUEDEN SER RESPONSABLES DE LA PÉRDIDA DE PESO EN DIFERENTES ETAPASSON:1. ETAPAS TEMPRANAS DE LA ENFERMEDAD: HAY DETERIORO DEL OLFATO Y DELGUSTO, DISMINUCIÓN EN LA INGESTA DE ALIMENTOS DEBIDO AL DETERIORO FUNCIONAL POR EJEMPLOPARA IR DE COMPRAS Y PREPARAR ALIMENTOS2. ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD: LOS PACIENTES NO RECONOCEN LOSALIMENTOS, OLVIDAN COMER, TIENEN INCAPACIDAD PARA COMER POR SÍ MISMOS Y DEPENDEN DEALGUIEN PARA SER ALIMENTADOS, ADEMÁS PRESENTAN ANOREXIA Y DISFAGIA
    9. 9. El IMC bajo en la EA puede ser resultado de una combinación de influencias genéticas, biológicas,de comportamiento yambientales; la atrofía de la región temporal mesial podría estar correlacionada con el bajo peso corporal en la EA pero nocausalmente vinculado a éste.Se ha reportado que un nivel bajo de estrógenos es un factor de riesgo potencial para EA en mujeres posmenopáusicas, porlo que el reemplazo de estrógenos en estas mujeres puede mejorar la cognición . NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 9
    10. 10. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 10
    11. 11. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES MUY IMPORTANTE LA RELACION OMEGA-6/ OMEGA-3, EN CASO NECESARIO SUPLEMENTAR CON OMEGA-3Mejoras en los síntomas de alzehimer AUMENTO DEL CONSUMO DE VERDURAS Y FRUTAS QUE SON RICAS EN VIT. C, CAROTENOIDES, VIT. DEL GRUPO B, AC AUMENTO DEL FOLICO, POLIFENOLES Y CONSUMO DE MINERALES COMO PESCADO AZUL (SE,ZN,MN) ALTOS EN VIT.E Y INGESTA OMEGA-3 ( DHA Y CALORICA EPA) EQUILIBRADA Y SI ES POSIBLE MAYOR REENUTRIR ADHERENCIA A LA DIETA MEDITERRÁNEA Tiempo invertido NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 11
    12. 12. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 12
    13. 13. INTERACCIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y LOSNUTRIENTESLA TACRINA ADMINISTRADA JUNTO CON ALIMENTOS, VE REDUCIDA SU BIODISPONIBILIDAD EN UN30% – 40%.EL DONEPECILO NO SE VE AFECTADO POR LA PRESENCIA DE ALIMENTOS.LA GALANTAMINA LA TASA DE ABSORCIÓN ES RETARDADA POR LOS ALIMENTOS, AUNQUE LAMAGNITUD DE LA ABSORCIÓN NO SE VE AFECTADA.LA MEMANTINA NO SUFRE ALTERACIONES DE ABSORCIÓN POR PARTE DE LOS ALIMENTOS.A LA FECHA NO SE REGISTRAN DATOS RELEVANTES DE UNA INTERACCIÓN FÁRMACO NUTRIENTE ENLA MEDICACIÓN UTILIZADA PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 13
    14. 14. SUGERENCIAS PARA MEJORAR LA ALIMENTACIÓN•Incluir en cada comida alimentos que proporcionen energía, proteínas, vitaminas yminerales.• Proporcionar alimentos con alta densidad energética.• Tener una frecuencia en los tiempos de comida, para lo cual se puedenproporcionar de 5–6 comidas durante el día o colaciones entre las comidasprincipales.• Servir un alimento a la vez.• Proporcionar como sea posible, alimentos que puedan tomarse con los dedos, yaque no requieren de utensilios para comerse e incrementan la ingesta de energía.• Tomar suficientes líquidos.• En los casos que se presente disfagia se debe modificar la textura y consistencia delos alimentos que pueden ser suaves, purés, picados finos, o líquidos espesos. Serecomienda utilizar vajillas y cubiertos irrompibles, sentar al paciente correctamentecon la espalda recta, colocar poca comida en la boca y no hablar mientras se come. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 14
    15. 15. ESTUDIOS RELACIONADOS CON EL TIPO DE LIPIDOS Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA15
    16. 16. ESTUDIOS RELACIONADOS CON EL TIPO DE LIPIDOS Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 16
    17. 17. ESTUDIOS RELACIONADOS CON LA HOMOCÍSTEINA Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 17
    18. 18. ESTUDIOS RELACIONADOS CON LA HOMOCÍSTEINA, ANTIOXIDANTES Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA18
    19. 19. ESTUDIOS RELACIONADOS CON LA HOMOCÍSTEINA, ANTIOXIDANTES Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA19
    20. 20. ESTUDIOS RELACIONADOS CON PATRONES DIETÉTICOS Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA20
    21. 21. ESTUDIOS RELACIONADOS CON PATRONES DIETÉTICOS Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA21
    22. 22. ESTUDIOS RELACIONADOS CON VITAMINAS RELACIONADOS CON LA HOMOCÍSTEINA Y EL ALZEHIMERNUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA22
    23. 23. ACTIVIDAD FISICA EN EL ALZEHIMER• En este estudio, investigadores de la Washington University en Saint Louis (EEUU), investigaron a unos 200 individuos de edades comprendidas entre los 45 y los 88 años.• Mediante tomografía de emisión de positrones, les permitió y examinar la presencia de placas seniles o amiloideas.• En este caso, los investigadores se centraron en un gen conocido, la APOE4 que, en España, esta presente en un 10-12% de la población Y que esta asociada no sólo con un gran aumento, hasta unas quince veces, de padecer Alzheimer, sino también con su manifestación más temprana, unos diez años antes• Este estudio viene a demostrar que una actividad física habitual, que puede consistir en algo tan placentero como el paseo tradicional de nuestra cultura, no sólo beneficia la salud mental en general, sino en especial la de aquellos que nacen genéticamente predispuestos a ser víctimas de esta devastadora enfermedad. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 23
    24. 24. Beneficio Autores Reduce la incidencia de todas las enfermedades cardiovasculares en general, Audelin, Savage y Ades. 2008, Jonson et al., 2008, Owen y mediante la disminución y prevención de los factores de riesgo asociados. Croucher, 2000, Thompson et al., 2003. Ayuda a mantener un balance nutricional y metabólico más adecuado, reduciendo el riesgo de síndrome metabólico. Johnson et al., 2007. Retrasa la resistencia a la insulina asociada con el envejecimiento por lo que Ewan, 1995, Hakkinen et al., 2008, Marquess, 2008, Ryan,BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÌSICA la incidencia de obesidad y diabetes tipo II en este grupo poblacional se 2000, Samsa, 2007. reduce. Reduce la pérdida mineral ósea, al potenciar la actividad hormonal Karinkanta, 2008, Siegrist, 2008. osteoblástica y el proceso de remodelación ósea. Ytinger, 2003, Moayyeri, 2008, Park, Muto y Park, 2002, Previene el riesgo de sufrir fracturas. Siegrist, 2008. Favorece el fortalecimiento muscular, lo que afecta directamente a la Blain et al., 2000, Hunter et al., 2004, Phillis, 2007. funcionalidad física del individuo. Se reduce el riego de caídas, especialmente mediante el fortalecimiento Blain et al., 2000, Howe et al., 2007, Kannus et al., 2005, Orr et muscular y la mejora del equilibrio, coordinación y agilidad. al., 2008. Refuerza el sistema inmune del mayor. Nieman, 2007, Senchina y Kohut, 2008. Reduce la incidencia de algunos tipos de cáncer, especialmente los de mama, colon y páncreas. Courneya y Harvinen, 2007, Nilsen et al., 2008. Sumado al beneficio preventivo, es una terapia altamente efectiva para la Schmitz, 2005, Visovsky y Dvorak 2005. recuperación física y emocional tras la superación del cáncer. Luctkar-Flude et al., 2007. Es una herramienta eficaz para controlar la fatiga subyacente en el proceso de recuperación del cáncer. Reduce el dolor musculoesquelético asociado al envejecimiento. Bruce, Fries, y Lubeck, 2007. Protege frente la osteoartritis. Hart et al., 2008. Principalmente como consecuencia paralela de las mejoras vasculares ocasionadas por el ejercicio aeróbico, mejora la función eréctil del mayor y Hannan et al., 2009. favorece una mejor respuesta sexual. Angevaren et al., 2008, Brisswalter, Collardeau y René, 2002, Incrementa y conserva la función cognitiva. Blain et al., 2000, Colcombe y Kramer, 2003, Liu-Ambrose y Protege frente al riesgo de desarrollar demencia o Alzheimer. Donaldson., 2009, Williamson et al., 2009. Lautenschlager et al., 2008, Vogel et al., 2009. Produce un incremento de la funcionalidad física y como consecuencia, Diognigi, 2007, Eric et al., 2007, Hunter et al., 2004, Mänty et favorece una mejora de la autoeficacia y autoestima. al.,2009. Disminuye la prevalencia de depresión, ansiedad y otras enfermedades Guszkowska, 2004, Hill et al., 2007, McAuley et al., 2002, mentales. Pollock, 2001. Favorece la cohesión e integración social de la persona mayor. Diognini, 2007, Estabrooks y Carron, 1999. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 24
    25. 25. PARKINSON
    26. 26. ENFERMEDAD DE PARKINSON• Enfermedad neurodegenerativa progresiva• Afecta a los sistemas de neurotransmisores• Y la proyección nigroestriatal dopaminérgica• Disfunción clínica es paralela a los depósitos intracelulares de α–sinucleína en el sistema nervioso• Las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas de la Sustancia Negra pars compacta (SNpc) no serían las primeras afectadas, si no que previamente se afectarían otros sistemas de neurotransmisores (Braak y cols, 2003• Los mecanismos de la muerte neuronal en la EP incluyen necrosis, apoptosis (Graeber y Moran, 2002) y el efecto reverberante de procesos inflamatorios (Hirsch y Hunot, 2009; Tansey y Goldberg, 2010)• Afecta al 1% de la población mayor de 60 años y en la que la edad es un factor de riesgo
    27. 27. ENFERMEDAD DE PARKINSON
    28. 28. Mecanismo de acción del ParkinsonLa sustancia química 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) es selectivamente tóxicafrente a las neuronas dopaminérgicas nigroestriadas, estudios epidemiológicos han encontrado unmayor riesgo de padecer EP con la exposición ambiental de esta sustancia.Efectos:• Hallazgos indicativos de estrés oxidativo en la enfermedad de Parkinson.• (disminuye) Glutatión reducido en la SN• (aumenta) Hierro en la sustancia negra• (disminuye) Glutatión peroxidasa• (aumenta) Actividad de la superóxido dismutasa (SOD)• (aumenta) Productos derivados de la peroxidación lipídica (p. ej., malonildialdehído)• (disminuye) Ácidos grasos polinsaturados en la sustancia negra• Alteración del complejo I mitocondrial• Alteración de la a-cetoglutarato dehidrogenasa mitocondrial
    29. 29. ESTUIDO SOBRE EL PARKINSON Y OMEGA-3• La capacidad MPTP de inducir un síndrome parkinsoniano fue descubierta de forma accidental en un grupo de heroinómanos que de forma accidental se inyectaron esta sustancia• En esta gráfica vemos como en ratones donde se han administrado MPTP,con una dieta alta en omega-3 disminuye la muerte de neuronas dopaminérgicas.
    30. 30. BENEFICIOS DEL OMEGA-3 EN PARKINSON Content Control diet High n-3 PUFA diet Proteins (% w/w) 20.3 20.3 Los investigadores observaron que al alimentar a un grupo de Carbohydrates (% 66 66 w/w) ratones con una dieta rica en omega-3, éstos parecían inmunes Fats (% w/w) 5 5 al efecto del MPTP, un compuesto tóxico que causa el mismo Calories per diet 3.9 3.9 daño cerebral que la enfermedad de Parkinson. weight (kcal/g) Ingredients (g/kg) Por el contrario, otro grupo de ratones alimentados con una Casein 200 186 DL-Methonine 3 3 dieta normal desarrolló los síntomas característicos de la Corn starch 150 150 enfermedad, con una disminución en el número de neuronas Sucrose 500 500 productoras de dopamina de un 31% y una caída del 50% en los Cellulose, BW200 50 50 niveles de dopamina. Corn oil 25 9 Safflower 25 0 Los análisis revelaron que los ácidos grasos omega-3 MEG-3 powder (14% 0 40 DHA) (concretamente, el DHA o ácido docosahexaenoico), habían Canola oil 0 15 reemplazado a los omega-6 presentes en el cerebro de los Choline bitartrate 2 2 ratones, lo que según Calon, demuestra por una parte, la Cholesterol, USP 0.5 0.5 importancia de la dieta en la composición de los ácidos grasos Fatty acids (g/kg)a del cerebro y, por otra, la tendencia natural del cerebro hacia los n-3 PUFAs 0.36 7.75 ácidos grasos omega-3. Linolenic acid 0.36 1.09 Eicosapentaenoic acid 0.00 1.12 Otra conclusión que se podría extraer es que un cerebro con Docosahexaenoic acid 0.00 5.30 muchos ácidos omega-6 constituye un terreno fértil para la enfermedad de Parkinson. n-6 PUFAs 36.25 9.23 Linoleic acid 36.04 8.33 Arachidonic acid 0.00 0.48 n-6 PUFA:n-3 PUFA 101.79 1.19 ratio
    31. 31. BENEFICIOS DEL DHA EN EL PARKINSON
    32. 32. BIBLIOBRAFIA• Programa de enfermedades neurodegenerativas Neurodegenerative diseases programme http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol24/suple3/suple4.html• Nutrición en la enfermedad de Alzheimer Alzheimer disease and nutrition Aracelí Trejo Contreras Laboratorio de Nutrición. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez• TRATADO DE NUTRICIÓN ANGEL GIL• NUTRICON Y ENFERMEDAD DE ALZEHIMER REINA GARCIA CLOSAS Investigadora senior colaboradora. Grupo de investigacion en Nutricion Comunitaria. Parque Científico de Barcelona.• Exercise Engagement as a Moderator of the Effects of APOE Genotype on Amyloid Deposition. Denise Head, PhD; Julie M. Bugg, PhD; Alison M, Goate, PhD; Anne M. Fagan. Archives of Neurology. Published online January 9, 2012. doi:10.1001/archneurol. 2011.845• BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN PERSONAS MAYORES HEALTH BENEFITS OF PHYSICAL ACTIVITY IN OLDER PEOPLE Aparicio García-Molina, V.A.¹; Carbonell-Baeza, A.2 y Delgado-Fernández, M.3• Las tesinas Belgrano Facultad de Ciencias de la Salud Licenciatura en Nutrición Interacción Fármacos- Nutrientes en Enfermedades Neurológicas de Alta Prevalencia NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 32
    33. 33. APÉNDICENUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 33

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