Anestésicos Locales

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Anestésicos Locales

  1. 1. Anestésicos LocalesJesús A. Custodio MarroquínEstudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  2. 2. Definición• Sustancias que inhiben en forma transitoria las producción y conducción del estímulo nervioso en cualquier membrana excitable.• Tiene un efecto reversible y limitado en el tiempo. Una vez pasado su efecto el tejido vuelve al 100% de su normalidad.• Anestesia Local: es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar la conciencia.
  3. 3. Potencial de Membrana• La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de – (60-90) mV entre las caras interna y externa.• Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior.
  4. 4. Impulso Nervioso Estímulo nerviosoActiva los canales de sodio: ingreso de iones Na+ masivamente al medio intracelular.El potencial transmembrana se hace positivo, a unos 10 mV.Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio cesando el paso de iones Na+.El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior.
  5. 5. Mecanismo de Acción• Los Anestésicos Locales impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. • Esta acción se verá influenciada por: 1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa. Bloqueo diferencial. CMI. 2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción. 3. Las características farmacológicas del producto.
  6. 6. • Los canales de Na son proteínas de membrana compuestos por una subunidad α grande, a través de la cual pasan los iones Na, y 1 o 2 subunidades β más pequeñas.• Los canales de Na dependientes de voltaje existen en tres estados: Reposo – Activado (abiertos) – Inactivados.• La mayoría de los AL se unen a la subunidad α y bloquean los canales de Na dependientes de voltaje desde el interior de la célula.
  7. 7. Sensibilidad Diferencial de las Fibras Nerviosas• No todas las fibras nerviosas se afectan igual con los anestésicos locales.• La sensibilidad al bloqueo está determinado por el diámetro axonal, grado de desmielinización y otros factores anatómicos y fisiológicos.• El menor diámetro y la falta de mielina favorecen la sensibilidad a los AL.• La sensibilidad nerviosa a los anestésicos locales es: Autonómica > Sensitiva > Motora.
  8. 8. Sensibilidad Diferencial de las Fibras Nerviosas• Fibras pequeñas > Fibras grandes• Fibras amielínicas > Fibras mielínicas• Fibras sensoriales > Fibras motoras• DOLOR > FRIO/CALOR > TACTO > PRESION
  9. 9. Cronología del bloqueo:Es dosis dependiente• fibras B: vasodilatación• fibras Ad y C: pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor• fibras Ag: pérdida de la propiocepción• fibras Ab: pérdida de la sensación de tacto y presión• fibras Aa: pérdida de la motricidad
  10. 10. Estructura QuímicaSubunidad 1: Núcleo Aromático - Responsable de la liposolubilidad de la molécula. - Está formada por un anillo benzénico sustituido.Subunidad 2: unión Éster o Amida - Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada.
  11. 11. Clasificación – Esteres: cocaína, procaína, tetracaína, benzocaína. – Amidas: lidocaína, prilocaína, etidocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína.- Determinará el tipo de degradación que sufrirá la molécula: amino-ésteres: pseudocolinesterasas plasmáticas. amino-amidas: a nivel hepáticoSubunidad 3: cadena hidrocarbonada Influye en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidadSubunidad 4: grupo amina Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria.
  12. 12. Características• Potencia anestésica – Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula. – Influído también por el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local• Duración de acción – Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula de anestésico local.• Latencia – El inicio de acción depende del pKa de cada fármaco. pKa= pH al que cierto fármaco presenta igual número de cargas +/- – Influye también en la latencia la concentración utilizada de anestésico local.
  13. 13. Inicio Duración Potencia ToxicidadLidocaína Rápido Moderada Moderad Alta aMepivacaína Moderada Moderada Moderad Moderada aRopivacaína Lento Larga Moderad Moderada aBupivacaína Lento Muy larga Alta AltaL-bupivacaína Moderado Larga Moderad Moderada a
  14. 14. • Absorción – Mucosas  barrera débil penetración de la anestesia – Piel alta concentración de agua y AL (EMLA) • Profundidad de penetración (3-5mm) • Duración del efecto (1 a 2h) • Cantidad absorbida del fármaco •  tiempo aplicación, flujo sanguíneo de la piel, grosor queratina, dosis total.• Absorción Sistémica – Flujo Sanguíneo • Sitio de aplicación  intravenosa> traqueal > intercostal> paracervical> epidural> plexo braquial> ciatica > subcutanea • Presencia de vasocontrictores – Favorece la analgesia – Prolonga la duración – Limita efectos adversos
  15. 15. Distribución -Lipofilicidad (cerebro, hígado, bazo, riñones, pulmones)Metabolismo: -Esteres = Pseudocolinesterasas plasmáticas -Amidas = metabolismo hepáticoEliminación: -Renal Acción en SNC • Cuando se administran por vía EV, a elevadas concentraciones o cuando se absorben rápidamente, los niveles en sangre se elevan y pueden alterar otros sistemas. • En el SNC, las acciones son complejas: – Excitación: nauseas, vómitos, agitación, confusión, temblores, convulsiones. – Depresión: coma, paro respiratorio y muerte.
  16. 16. Acción Sist. CV• La lidocaína tiene acciones antiarrítmicas, de mucha utilidad clínica.• En general todos los anestésicos locales, son depresores de la actividad cardíaca y del músculo liso arteriolar, éstos efectos ocurren a concentraciones sanguíneas elevadas que solo se alcanzan por accidente o desconocimiento de las dosis que deben utilizarse.• Vasodilatación arteriolar (relajación de músculo liso vascular). Trae el problema que en cirugía se trabaja en un campo hemorrágico. Para evitar esto, se añade Adrenalina. Acción Ap. Respiratorio–↓reflejo hipóxico–Apnea (parálisis del frénico e intercostales, depresión centro resp.)–Relaja músc. Liso bronquial
  17. 17. Indicaciones• Anestesia para cirugía + dolor postop./crónicoTipos: Se debe verificar la correcta aplicación y no sobrepasar las dosis máximas. -Anestesia del neuroeje Epidural Subaracnoideo -Anestesia troncular -Anestesia infiltrativa• Antiarrítmicos Lidocaína EV para el tratamiento de CVP, TV y FV.
  18. 18. Efectos Adversos• Existe riesgo de toxicidad en pacientes con disfunción hepática y renal, así como en pacientes extremos de la vida y en pacientes descompensados.• Las reacciones adversas tienen que ser previstas y se debe de estar preparado para atenderlas, la peor de ellas es el arresto cardiorespiratorio.• Es muy rara la reacción alérgica en AL tipo amida.• No utilizar vasoconstrictores en: - Patologías no controladas - Pacientes con antidepresivos tricíclicos - Pacientes con beta bloqueadores inespecíficos - Cocainómanos
  19. 19. Anestésico Local Ideal• No es irritante para tejidos.• No daños irreversibles tej. Nervioso.• Toxicidad Sistémica escasa• Tiempo de Latencia breve• Duración de efecto suficiente pero no excesiva.
  20. 20. MUCHASGRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín

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