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QUE ES UNA CLINICA DE MEMORIA?•   TRABAJO SISTEMATICO MULTIDISCIPLINARIO•   OBJETIVOS ESPECIFICOS    –   DIAGNOSTICO    – ...
DEGENERATIVAS  PRIMARIAS                VASCULARES        SECUNDARIAS
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QUE ES DEMENCIA?•   Síndrome debido a una enfermedad del cerebro•   Naturaleza crónica o progresiva•   Se afectan diversas...
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NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
EVOLUCION CLINICA              Encefalopatías postraumáticas              ECV              Enfermedades sistémicas        ...
EVOLUCION•   Tasa de progresión a EA oscila entre el 10 y el    15% por año (Petersen et al, 1999)•   Disfunción olfatoria...
DIFERENCIAS  CLINICAS
DIFERENCIAS CLINICAS Exclusión causas reversibles de demencia     ENFERMEDAD DE ALZHEIMER    DEMENCIA FRONTOTEMPORAL      ...
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER                                Neurobiol Aging. 1998;19:371–377.         NEUROLOGIA COGNOSCITIVA –...
CARACTERISTICAS CLINICAS                       •   Inicio insidioso                   •   Curso progresivo        •   Comp...
CARACTERISTICAS CLINICAS 2      •Déficit mnésico de almacenamiento    • Estadios tempranos (eventos recientes)           •...
DEMENCIA VASCULAR•   Deterioro cognoscitivo vascular post ACV    infartos estratégicos, la variedad multi-infartos y      ...
CARACTERISTICAS CLINICAS                 •   Diferentes presentaciones clínicas                        •   Inicio abrupto ...
SIGNOS                  DEMENCIA                              ENF.    CLINICOS                 VASCULAR                   ...
EA              MIXTA                                 VASCULAR     Infartos grandes: raros en demencia                    ...
ENFERMEDADES DE CUERPOS            DE LEW Y             1.   Demencia de la EP      2.   Demencia de cuerpos de Lewy3.   V...
FACTORES DE RIESGO•   Avanzada edad al inicio de la EP y la presencia de la                        APOE E4               •...
EA                  MIXTA                                    VASCULAR                 Parkinsonismo     20% EA, tienen hal...
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DEMENCIA FRONTOTEMPORAL•   Grupo heterogéneo de desordenes en los que    predomina la atrofia temporal y frontal•   Se car...
DIVISION CLINICA•   DFT tipo frontal: los cambios emocionales y    comportamentales son el signo principal. Se asocia    c...
DFT tipo frontal•   La presentación más común•   Conducta social y de la personalidad, apatía,    desinhibición, trastorno...
Afasia primaria progresiva•   Alteración de la expresión del lenguaje (atrofia    temporal de manera asimétrica izquierda)...
Demencia Semántica•   Dificultades en la nominación, compresión,    reconocimiento de objetos, caras y otros estímulos    ...
SIGNOS CLINICOS             DEMENCIA            ENF. ALZHEIMER                            FRONTOTEMPORALEdad de inicio    ...
PAUTAS DE TRABAJO• HISTORIA       CLINICA–   -ENTREVISTA FAMILIAR / CUIDADOR    • SOCIAL    • FAMILIAR    • LABORAL    • J...
ANTECEDENTES     PATOLOGICOS   FARMACOLOGICOS     TRAUMATICOS     INFECCIOSOS   ESTUDIOS PREVIOS     NEUROLOGIA COGNOSCITI...
EXAMEN      AFECTIVONEUROCOMPORTAMENTALEXAMEN FISICO GENERAL    NEUROLOGICO     NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
VALORACION NEUROCOGNITIVA           NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
DIAGNOSTICO            ESCALAS          CRITERIOSNEUROIMAGENES / LABORATORIOS         CONSENSO         NEUROLOGIA COGNOSCI...
TRATAMIENTO   NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
SOCIALIZACION    NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
SEGUIMIENTO    LONGITUDINALMARCADORES BIOLOGICOS   NEUROIMAGENES      NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
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  • DICEN LAS PERSONAS QUE LAS ALT DE LAS FMS SON SUBJETIVAS. TODOS SE QUEJAN DE LA MEMORIA. SI HAY MANERA DE OBJETIVIZARLAS DE ACUERDO A GRADO DE EDUCACIOON Y DE EDAD….. PARA ESO ESTAN LAS CLINICAD DE MEMORIA
  • EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO. DESEABLE ESPECIALISTA ENTORNO AL PACIENTE DIAGNOSTICO DE ACUERDO A LAS MEJORES GUIAS PX CLINICA (APLICABLES) TRATAMIENTO NO FARMACOLOGO Y FARMACOLOGICO INVITACION SENSIBILIDAD: QUINE ESTA SENTADO (FAMILIA) BUSCAN AYUDA POR QUE LAS ALT DE LAS FMS NOS QUITA MEMORIA PALABRAS / FUNCIONAMINETO. ESTAMOS PARA DEFENDER ESO.
  • CONSULTAN POR LA QUEJA COGNITIVA. DE ELLOS O DE LOS DEMAS
  • DEMENCIA VERDADERA PANDEMIA
  • NO HAY PATRON DE ORO.
  • Aumento en la TA: deterioro cognitivo hasta 10 anos
  • EP: Se caracteriza por la pérdida neuronal y la formación de cuerpos de Lewy en varios núcleos del tallo, incluyendo la sustancia nigra, el área tegmental ventral, el locus ceruleus, los núcleos del rafe dorsal y los ganglios basales Demencia de cuerpos de Lewy: se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy límbicos y neocorticales Core clinical features are fluctuating cognitive impairment (50-75%), visual hallucinations, and parkinsonism Supportive features are repeated falls, syncope, transient loss of consciousness, neuroleptic sensitivity, systematized delusion, hallucination of other modalities Variante de cuerpos de Lewy de la EA> Es descrita por algunos autores como un estado clínico consistente en hallazgos típicos de la enfermedad de la EA y posterior desarrollo de parkinsonismo y alucinaciones. Patológicamente se observan placas seniles, ovillos neurofibrilares y cuerpos de Lewy neocorticales y límbicos
  • Con excepción de la avanzada edad al inicio de la EP y la presencia de la APOE4, los estudios han mostrado inconsistencia en los factores de riesgo
  • PBAS ESTANDARIZADAS LATINOAMERICANA. BEREMOS PAISAS COMO HACERLAS / INTERPRETARLAS
  • Clinica de Memoria - Geriatría

    1. 1. LAS ALTERACIONES EN LA COGNICION SON MAS SUBJETIVAS Todos se quejan de su memoria, nadie se queja de su juicio. Fra nc o is Duc d e La Ro c he fo uc a uld (1 6 1 3 -1 6 8 0 )
    2. 2. “…me temo que no estoy en mi juicio. Creo que te conozco, a ti y a ese hombre, pero estoy dudoso: ignoro del todoque lugar es éste y, por mas que lo intento, no recuerdo esta ropa; ni tampoco sé donde he pasado la noche….” El Rey Lear, William Shakespeare
    3. 3. QUE ES UNA CLINICA DE MEMORIA?• TRABAJO SISTEMATICO MULTIDISCIPLINARIO• OBJETIVOS ESPECIFICOS – DIAGNOSTICO – TRATAMIENTO – APOYO / SEGUIMIENTO – CIENTIFICO NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    4. 4. DEGENERATIVAS PRIMARIAS VASCULARES SECUNDARIAS
    5. 5. CUAL ES EL RIESGO DE DESARROLLAR DEMENCIA? MAYORES DE 65 AÑOS MUJER HOMBRE 1/5 1/7 DEMENCIA O ACV 1/2 1/3 EPIDEMIOLOGY OF DEMENTIA IN THE FRAMINGHAM STUDY NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    6. 6. • Mantener contacto visual• Tono de voz gentil y relajado• Hablar lenta y claramente• Expresión facial amigable y positiva• No interrumpir al paciente
    7. 7. • Actitud de escucha• Motivar la expresión de pensamientos• Evitar discutir• Estar calmado y empatico• Llámelo por el nombre / identifiquese
    8. 8. QUE ES DEMENCIA?• Síndrome debido a una enfermedad del cerebro• Naturaleza crónica o progresiva• Se afectan diversas funciones corticales superiores• Afecta el funcionamiento diario del sujeto• No compromete el estado de conciencia.• Cambios emocionales, en el comportamiento social y en la motivación. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    9. 9. DEFICIT COGNOSCITIVO MINIMO Estado transicional entre los cambios cognoscitivos relacionados con elenvejecimiento y un estado muy temprano de demencia NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    10. 10. PUNTOS CLINICOS A RESALTAR Alteración cognitiva? Corroborar la historia Función general compatible con demencia Estado funcional Síntomas progresivos NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    11. 11. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    12. 12. EVOLUCION CLINICA Encefalopatías postraumáticas ECV Enfermedades sistémicas Depresión Medicaciones Alteraciones metabólicas NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    13. 13. EVOLUCION• Tasa de progresión a EA oscila entre el 10 y el 15% por año (Petersen et al, 1999)• Disfunción olfatoria (Wilson R, et al 2007) (William S, et al 2009)• Síntomas neuropsiquiatricos (Palmer K, et al 2007)• Compromiso mnésico / clave semántica (Dubois B et al 2004)• Bajo nivel cognitivo / degeneración macular temprana relacionada con la edad (Baker M, et al 2009) NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    14. 14. DIFERENCIAS CLINICAS
    15. 15. DIFERENCIAS CLINICAS Exclusión causas reversibles de demencia ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DEMENCIA FRONTOTEMPORAL DEMENCIA VASCULAR ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY Muangpaisan W, 2007 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    16. 16. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Neurobiol Aging. 1998;19:371–377. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    17. 17. CARACTERISTICAS CLINICAS • Inicio insidioso • Curso progresivo • Compromiso mnésico temprano • Afaso - apraxo – amnesico – ejecutivo • Compromiso AVDL Cummings 2004, Marin 2002 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    18. 18. CARACTERISTICAS CLINICAS 2 •Déficit mnésico de almacenamiento • Estadios tempranos (eventos recientes) • Ausencia signos motores • Anormalidades sensoriales • Convulsiones • Trastornos en la marcha Depresión / ansiedad / apatía • • Agresión / agitación / desinhibición Cummings 2004, Marin 2002 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    19. 19. DEMENCIA VASCULAR• Deterioro cognoscitivo vascular post ACV infartos estratégicos, la variedad multi-infartos y hemorragia (estrecha relación con un evento vascular agudo)• Deterioro cognoscitivo vascular subcortical enfermedad lacunar cerebral y lesiones isquémicas de la sustancia blanca (Erkinjuntii 2000) NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    20. 20. CARACTERISTICAS CLINICAS • Diferentes presentaciones clínicas • Inicio abrupto / insidioso • Curso: escalonado / fluctuante / progresivo • Comorbilidad: DM, HTA, enfermedad coronaria. • Síntomas cognitivos: sutiles / severos• Enlentecimeinto motor, disfunción ejecutiva, signos motores NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    21. 21. SIGNOS DEMENCIA ENF. CLINICOS VASCULAR ALZHEIMERComorbilidad AIT, DM, HTA Menos comúnInicio Súbito / Gradual GradualProgresión Lenta / Escalonada Lenta, declinar progresivo.Examen neurológico Déficit focal NormalMarcha Compromiso temprano Usualmente normalMemoria Compromiso leve (temprana) Prominente (temprana)Función ejecutiva Marcada Compromiso posteriorEscala Hachinski ≥7 ≤4Neuroimágenes Infartos / Lesión sust. blanca Normal / Atrofia hipocampo Modificado Geriatrics Aging 2007
    22. 22. EA MIXTA VASCULAR Infartos grandes: raros en demencia Aumento en la incidencia en isquemias lacunares y cambios de la sustancia blanca en la EA indica fuertemente que la demencia mixta esta subdiagnosticada Dement Geriatr Cogn Disord 2004
    23. 23. ENFERMEDADES DE CUERPOS DE LEW Y 1. Demencia de la EP 2. Demencia de cuerpos de Lewy3. Variante de cuerpos de Lewy de la EA. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    24. 24. FACTORES DE RIESGO• Avanzada edad al inicio de la EP y la presencia de la APOE E4 •Duración de la enfermedad • Severidad del déficit motor (aquinesia) • Fascies hipomímica • Bajo nivel educativo y social • Género masculino • Presencia de depresión Huang et al, 2004; Tison et al, 1995; Aarsland et al, 1996 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    25. 25. EA MIXTA VASCULAR Parkinsonismo 20% EA, tienen hallazgos patológicos de la EP 50% DCL están asociados con patología de EA McKeith et al 1999
    26. 26. SIGNOS CLINICOS DEM. CUERPOS ENF. LEWY ALZHEIMERDéficit mnésico aislado 93.8% 31.3%Parkinsonismo Síntoma central TardíoSíntomas psiquiátricos Frecuentes / tempranos Menos frecuentesFluctuación cognitiva 50-75% En deliriumMemoria verbal +++ +Memoria Semántica EpisódicaFunción ejecutiva Compromiso temprano Compromiso posteriorAlucinación visual Común Poco comúnCompromiso autonómico Común Poco comúnNeurolépticos Extrapiramidalismo Respuesta comportamental Modificado Geriatrics Aging 2007
    27. 27. SIGNOS DEM. CUERPOS DEMENCIACLINICOS LEWY DE LA EP.Temblor Poco común Síntoma centralSíntomas motores Bilaterales UnilateralCompromiso Axial Común Poco comúnRespuesta levodopa Pobre BuenaSíntomas cognitivos Durante el primer año Tardío Modificado Geriatrics Aging 2007
    28. 28. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL• Grupo heterogéneo de desordenes en los que predomina la atrofia temporal y frontal• Se caracteriza por cambios en el comportamiento, en la personalidad, alteraciones del lenguaje y de las funciones ejecutivas• Mayor frecuencia entre los 45 y 65 años. F=M• 50% historia familiar Scarmeas et al, 2004 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    29. 29. DIVISION CLINICA• DFT tipo frontal: los cambios emocionales y comportamentales son el signo principal. Se asocia con pérdida de volumen del lóbulo frontal.• DFT afasia primaria progresiva: los pacientes presentan dificultades progresivas en el lenguaje; manifiestan problemas para encontrar las palabras correctas y para expresarse.• DFT demencia semántica: presenta pérdida progresiva del significado de las palabras. NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    30. 30. DFT tipo frontal• La presentación más común• Conducta social y de la personalidad, apatía, desinhibición, trastorno de la atención (relativa preservación de la memoria)• Anosognosia, comportamientos esterotipados y de perseveración• Cambios en las rutinas de alimentación, abandono de la higiene personal y del cuidado del vestido. Son típicas las conductas de uso o utilización. Robles et al, 1998. Kertesz et al, 2002; Bozeat et al, 2000 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    31. 31. Afasia primaria progresiva• Alteración de la expresión del lenguaje (atrofia temporal de manera asimétrica izquierda)• La producción del lenguaje• Errores fonológicos, gramaticales, anomia y apraxia verbal (mutismo o afasia severa)• Preservación relativa de la comprensión• Paralisis supranuclear progresiva• Degeneración corticobasal Grossman et al, 2002. Viskontas et al, 2007 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    32. 32. Demencia Semántica• Dificultades en la nominación, compresión, reconocimiento de objetos, caras y otros estímulos sensoriales• Lenguaje fluido, gramaticalmente correcto y con relativa preservación de la repetición. Errores semánticos• Progresión Sjogren et al, 2006. Scarmeas et al, 2004 NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    33. 33. SIGNOS CLINICOS DEMENCIA ENF. ALZHEIMER FRONTOTEMPORALEdad de inicio Rara > 75 años Aumenta con edadAlteraciones Tempranas TardíascomportamentalesComportamiento social Inapropiado Casos severosCompromiso mnésico Menor Signo prominenteLenguaje Compromiso aislado Asociado con alt. mnésicaVisuoparietales Poco común FrecuenteAfecto Irritabilidad, Tristeza, llanto, anhedonia, apatía, anhedonia, culpa AlexitimiaApetito / cambios dietarios Incremento Hiporexia Modificado Geriatrics Aging 2007
    34. 34. PAUTAS DE TRABAJO• HISTORIA CLINICA– -ENTREVISTA FAMILIAR / CUIDADOR • SOCIAL • FAMILIAR • LABORAL • JURIDICA PERFI A SO -A L FA PRA -A N SI -A N CO XO G O CO M ESI PA EN CI TES JO VEN / A ES LTERA O N CO M RTA EN LES / DEFI T CI ES PO M TA CI ASLA S / PLURI TO LO G I I DO PA A NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    35. 35. ANTECEDENTES PATOLOGICOS FARMACOLOGICOS TRAUMATICOS INFECCIOSOS ESTUDIOS PREVIOS NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    36. 36. EXAMEN AFECTIVONEUROCOMPORTAMENTALEXAMEN FISICO GENERAL NEUROLOGICO NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    37. 37. VALORACION NEUROCOGNITIVA NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    38. 38. DIAGNOSTICO ESCALAS CRITERIOSNEUROIMAGENES / LABORATORIOS CONSENSO NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    39. 39. TRATAMIENTO NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    40. 40. SOCIALIZACION NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS
    41. 41. SEGUIMIENTO LONGITUDINALMARCADORES BIOLOGICOS NEUROIMAGENES NEUROLOGIA COGNOSCITIVA – JOHNS HOPKINS

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