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GLOMERULO M/L (H/E)
ASA GLOMERULAR
Cápsula de
Bowman
Células
epiteliales
M. Basal
Célula
endotelial
MesangioMesangio
Espacio
urinario
M
P
C
EP
ASA GLOMERULAR
CAPILAR GLOMERULAR DESDE EL ESPACIO URINARIO
La Barrera de Filtración Glomerular
Ultra filtraciónUltra filtración
La Barrera Endotelial
Tiene fenestraciones o poros que miden 70
- 100 nm de diámetro.
La superficie de la célula endotelial está
cargada negativamente por la presencia de
una glucoproteína polianiónica, la
podocalixina.
Su carga aniónicas y fenestraciones hace
que el endotelio glomerular se diferencie de
otras membranas plasmáticas endoteliales
y que permita el paso de moléculas de bajo
peso molecular.
La Barrera M. Basal Glomerular
La membrana basal glomerular (MBG),
impide el paso de macromoléculas en forma
mecánica y eléctrica; esta última por la
presencia proteoglicanos ricos en heparán
sulfato.
La MBG se compone de dos capas finas,
interna y externa, y una capa central gruesa,
la lámina densa.
Esta estructura le da permeabilidad para el
agua, pequeños solutos, cristaloides, iones, y
proteínas de menor tamaño. Sin embargo no
lo es para proteínas plasmáticas mayores de
70 kDa.
Estructura de la M. Basal
Las células endoteliales y epiteliales
adyacentes secretan moléculas tales como
colágeno tipo IV, laminina, fibronectina,
nidogén/enactina, y proteoglicanos de
heparán sulfato que forman una estructura,
semejante a un enrejado.
Los proteoglicanos de heparán sulfato son
aniónicos. Si estos se remueven, se
incrementa la permeabilidad de la membrana
basal glomerular.
Disfunción de la barrera de
filtración: Proteinuria
Los estudios experimentales muestran que la
alteración de la permeabilidad la pared capilar
glomerular es resultado de la pérdida de carga
eléctrica negativa y del aumento del tamaño del poro.
En condiciones fisiológicas, inmunoglobulinas (IgG),
con cargas neutras (55 Ä), no se filtran debido a que
sus tamaños son más grandes que los de los poros
de filtración. La albúmina, un anión, cuyo radio
molecular es de 36 Ä tiene baja permeabilidad,
debido a que su la carga negativa es repelida por la
pared del capilar glomerular. Dicha carga está dada
por la podocalixina, del endotelio y del podocito, y por
el heparán sulfato en el ámbito de la membrana
basal glomerular.
Alteraciones Moleculares de la
M. Basal Glomerular
S. de Alport: alteración de la cadena α del
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S. Nefrótico Finlandés: pérdida completa de
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FILTRACION GLOMERULAR
PRESION EFECTIVA DE FILTRACIÓN: PEF
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PEF = PH - ( Po + Pc )
PEF = 70 - ( 28 + 15 )
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Es una abstracción, un concepto virtual.
Corresponde al volumen de sangre del
que se extrae totalmente un
determinado soluto por la eliminación
urinaria de un minuto.
Se calcula por la fórmula:
cU x V
Depuración = __________
cP
DEPURACION DE CREATININA
La creatinina es un metabolito de síntesis
endógena, contínua y sostenida que el
riñón elimina casi exclusivamente por
filtración glomerular, de manera que su
depuración equivale al Vol. del Filtrado
glomeruar minuto (GFR). Para calcularla:
Dep Cr =
(140 - edad) x Peso Kg
72 x Cr plasmática mg %
Indicadores Cualitativos
Proteinuria de 24 Horas: No debe ser
mayor a 150 mg/24 Hs.
Inapropiada presencia de células
sanguíneas en la orina: Sedimento
urinario
• Leucocituria
• Hematuria
+ + + + + + + + + + + + + + + + +
endotelio
célula epitelial
-
-
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-- -
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- - - - - - - - - - - - - - - -
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ALTERACIONES DE LA
FILTRACIÓN GOMERULAR
Son de dos tipos:
1. Alteraciones funcionales: el glomérulo
mantiene su integridad, pero transtornos
hemodinámicos disminuyen el flujo
plasmático renal y la filtración glomerular.
2. Alteraciones orgánicas: algún agente
de agresión renal actúa sobre el glomé-
rulo, causando lesión estructural, lo que
a su vez determina falla funcional:
Glomérulopatías
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
GLOMERULAR
Las alteraciones funcionales se dan en la
INSUFICIENCIA PRE-RENAL.
Las alteraciones orgánicas (Glomerulopatías)
se dan en:
1. EL SINDROME NEFRITICO
2. EL SINDROME NEFROTICO
3. LA INSUFICIENCIA RENAL
SÍNNDROME NEFRÍTICO
Descrito por primera vez por Richard
Bright en 1840, como“una
enfermedad renal que se acompaña
de secreción urinaria de albúmina”
CONCEPTO:
Sindrome renal caracterizado por
INFLAMACION glomerular difusa, con
una patogenia inmunológica y cuya
expresión clínica se da por una tétrada
semiológica:
EDEMA
FACTORES ETIOLOGICOS
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Estreptococo B
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po - complemento que se ubican en la paredpo - complemento que se ubican en la pared
del capilar glomerulardel capilar glomerular
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GLOMERULO NORMAL
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA (M/L)
FISIOPATOLOGIAFISUOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
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MENOR FILTRACION GLOMERULAR
MENOR CARGA FILTRADA DE Na
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HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
EDEMA
HEMATURIA
PROTEINURIA
INFLAMACION GLOMERULARINFLAMACION GLOMERULAR
SINDROME NEFROTICO
Sindrome que expresa una lesión glo-
merular degenerativa difusa, que altera
seriamente la permabilidad glomerular,
ocasionando:
PROTEINURIA > 3,5 g/dia/1.73m2
niños: > 40 mg/m2/hora
HIPOPROTEINEMIA
EDEMA
HIPERLIPEMIA
CAUSAS DE SINDROME NEFRÓTICO: I
INFECCIONES: estreptococias,Lues, TBC hepatitis
B, malaria, toxoplasmosis, etc.
MEDICAMENTOS Y A. QUIMICOS: Au, Pb, Hg, Bi,
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ALERGENOS: picaduras de insectos, de serpientes,
inhalación de polen.
CONGENITAS: Sindromes de Alport, Sickle-cell,
Enfermedad de Fabry.
NEOPLASIAS: Tumores sólidos de colon, cervix,
ovario, riñón, estómago, pulmón, tiroides, mama
Linfomas y leucemias: Hodgkin, mieloma.
CAUSAS DE SINDROME NEFRÓTICO II
ENFERMEDADES SISTEMICAS: L.E.S. A.R.
Amiloidosis, sarcoidosis, dermatomiositis periarteritis
nodosa nodosa, diabetes mellitus sarcoidosis,
Goodpasture, Sjögren, Ggraves-Basedow, Henöch
Schönlein.
OTRAS: I. C. C. pericarditis constrictiva, transplante
renal, esferocitosis, trombosis de vena renal.
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
SINDROME NEFROTICO
PROTEINURIA: La lesión degenerativa
glomerular ocasiona alteraciones estructurales
y eléctricas nivel de la membrana basal que
determinan un incremento de su
permeabilidad a las proteinas, en grado tal
que la carga filtrada de proteinas supera la
capacidad de reabsorción del túbulo proximal,
resultando en proteinuria mayor de 3 g. en 24
horas.
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++
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REABSORCION TUBULAR Y CATABOLISMO DE PROTEINAS
aminoácidos
A. de golgi
vacuolas
lisosomas
ribete en cepillo
célula tubular
luz tubular
SINDROME NEFROTICO: FISIOPATOLOGÌA
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glomerular
ProteinuriaProteinuria
HIPOPROTEINEMIAHIPOPROTEINEMIA
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HIPERLIPOPROTEINEMIAHIPERLIPOPROTEINEMIA
LIPIDURIApérdida urinaria
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tubular de Prot.tubular de Prot.
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  • 3. ASA GLOMERULAR Cápsula de Bowman Células epiteliales M. Basal Célula endotelial MesangioMesangio Espacio urinario
  • 5. CAPILAR GLOMERULAR DESDE EL ESPACIO URINARIO
  • 6. La Barrera de Filtración Glomerular Ultra filtraciónUltra filtración
  • 7. La Barrera Endotelial Tiene fenestraciones o poros que miden 70 - 100 nm de diámetro. La superficie de la célula endotelial está cargada negativamente por la presencia de una glucoproteína polianiónica, la podocalixina. Su carga aniónicas y fenestraciones hace que el endotelio glomerular se diferencie de otras membranas plasmáticas endoteliales y que permita el paso de moléculas de bajo peso molecular.
  • 8. La Barrera M. Basal Glomerular La membrana basal glomerular (MBG), impide el paso de macromoléculas en forma mecánica y eléctrica; esta última por la presencia proteoglicanos ricos en heparán sulfato. La MBG se compone de dos capas finas, interna y externa, y una capa central gruesa, la lámina densa. Esta estructura le da permeabilidad para el agua, pequeños solutos, cristaloides, iones, y proteínas de menor tamaño. Sin embargo no lo es para proteínas plasmáticas mayores de 70 kDa.
  • 9. Estructura de la M. Basal Las células endoteliales y epiteliales adyacentes secretan moléculas tales como colágeno tipo IV, laminina, fibronectina, nidogén/enactina, y proteoglicanos de heparán sulfato que forman una estructura, semejante a un enrejado. Los proteoglicanos de heparán sulfato son aniónicos. Si estos se remueven, se incrementa la permeabilidad de la membrana basal glomerular.
  • 10. Disfunción de la barrera de filtración: Proteinuria Los estudios experimentales muestran que la alteración de la permeabilidad la pared capilar glomerular es resultado de la pérdida de carga eléctrica negativa y del aumento del tamaño del poro. En condiciones fisiológicas, inmunoglobulinas (IgG), con cargas neutras (55 Ä), no se filtran debido a que sus tamaños son más grandes que los de los poros de filtración. La albúmina, un anión, cuyo radio molecular es de 36 Ä tiene baja permeabilidad, debido a que su la carga negativa es repelida por la pared del capilar glomerular. Dicha carga está dada por la podocalixina, del endotelio y del podocito, y por el heparán sulfato en el ámbito de la membrana basal glomerular.
  • 11. Alteraciones Moleculares de la M. Basal Glomerular S. de Alport: alteración de la cadena α del colágeno IV. S. Nefrótico Finlandés: pérdida completa de la expresión de nefrina. Nefropatía diabética: Los IECAS aumentan la expresión de nefrina y reducen la excreción urinaria de proteínas. En diversas glomerulopatías se observa apoptosis y disminución de podoctos, lo que determina cambios en la composición de la MB y alteración de su permeabilidad.
  • 12. FILTRACION GLOMERULAR Resultado de balance de presiones desde el interior del capilar glomerular hacia el espacio urinario. La presión hidrostática en el C.G. es singularmente alta: 70 % de la P.A. media de la Aorta = 70 mm Hg. A la Presión Hidrostática que favorece la ultrafiltración se oponen la Presión Oncótica de las proteinas y la Presión de la Cápsula de Bowman
  • 13. FILTRACION GLOMERULAR PRESION EFECTIVA DE FILTRACIÓN: PEF PRESION HIPDROSTATICA: PH PRESION ONCOTICA: Po PRESION DE LA CAPSULA DE BOWMAN: Pc PEF = PH - ( Po + Pc ) PEF = 70 - ( 28 + 15 ) PEF = 27 mm Hg EL VOLUMEN DEL F.G. ES FUNCION DE PEF Y SUPERFICIE / PERMEABILIDAD DEL CAP. (K)
  • 14. FILTRACION GLOMERULAR QUEDAN • 80 % del F.P.R. • hematíes • leucocitos • plaquetas • proteínas • cristaloides • electrolitos • 20 % del F.P.R. (Vol. de F.G.) • trazas de albúmina • cristaloides • electrolitos PASAN PRESION HIDROSTATICA P.E.F. FILTRO CAPILAR GLOMERULAR ESPACIO URINARIO
  • 15. Condiciones que disminuyen la Filtración Glomerular 1. Reducción de la P. hidrostática: Shock 2. Mayor P, hidrostática tubular >Presión espacio urinario: obstrucción urinaria. 3. Mayor P. oncótica: Mieloma múltiple. 4. Menor flujo sanguíneo renal: Hipovolemia. 5. Reducción de permeabilidad: Enfermedad glomerular difusa. 6. Menor superficie de filtración: pérdida de nefronas, Insuficiencia Renal Crónica.
  • 16. INDICADORES DE FILTRACION GLOMERULAR INDICADORES CUANTITATIVOS Volumen urinario en 24 Hs. Flujo urinario. (cc / hora o cc / minuto) Urea sanguínea (BUN) Creatinina sérica Depuración o clearance de creatinina Depuración de inulina Aclaramiento con radioisótopos
  • 17. Clearance o Depuración Es una abstracción, un concepto virtual. Corresponde al volumen de sangre del que se extrae totalmente un determinado soluto por la eliminación urinaria de un minuto. Se calcula por la fórmula: cU x V Depuración = __________ cP
  • 18. DEPURACION DE CREATININA La creatinina es un metabolito de síntesis endógena, contínua y sostenida que el riñón elimina casi exclusivamente por filtración glomerular, de manera que su depuración equivale al Vol. del Filtrado glomeruar minuto (GFR). Para calcularla: Dep Cr = (140 - edad) x Peso Kg 72 x Cr plasmática mg %
  • 19. Indicadores Cualitativos Proteinuria de 24 Horas: No debe ser mayor a 150 mg/24 Hs. Inapropiada presencia de células sanguíneas en la orina: Sedimento urinario • Leucocituria • Hematuria
  • 20. + + + + + + + + + + + + + + + + + endotelio célula epitelial - - - -- - - - - - - - - - - - - - - M. basal normal MECANISMOS DE PROTEINURIA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - -- M. basal enferma - -
  • 21. ALTERACIONES DE LA FILTRACIÓN GOMERULAR Son de dos tipos: 1. Alteraciones funcionales: el glomérulo mantiene su integridad, pero transtornos hemodinámicos disminuyen el flujo plasmático renal y la filtración glomerular. 2. Alteraciones orgánicas: algún agente de agresión renal actúa sobre el glomé- rulo, causando lesión estructural, lo que a su vez determina falla funcional: Glomérulopatías
  • 22. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR Las alteraciones funcionales se dan en la INSUFICIENCIA PRE-RENAL. Las alteraciones orgánicas (Glomerulopatías) se dan en: 1. EL SINDROME NEFRITICO 2. EL SINDROME NEFROTICO 3. LA INSUFICIENCIA RENAL
  • 23. SÍNNDROME NEFRÍTICO Descrito por primera vez por Richard Bright en 1840, como“una enfermedad renal que se acompaña de secreción urinaria de albúmina”
  • 24. CONCEPTO: Sindrome renal caracterizado por INFLAMACION glomerular difusa, con una patogenia inmunológica y cuya expresión clínica se da por una tétrada semiológica: EDEMA
  • 25. FACTORES ETIOLOGICOS 1. INFECCIONES: Estreptococo B Hemolítico,Brucella, Hepatitis B 2. ENFERMEDADES DEL COLAGENO: LES, Periarteritis nodosa, PTT. 3. ENFERMEDAD DEL SUERO 4. PURPURA DE HENÖCH SCHÖNLEIN 5. PURPURA PULMONAR DE GOOD PASTURE 6. NEFRITIS POR RADIACION
  • 26. PATOGENIAPATOGENIA Producción de anticuerpos para un antígenoProducción de anticuerpos para un antígeno reconocido como extrañoreconocido como extraño El antígeno puede ser exógeno o endógenoEl antígeno puede ser exógeno o endógeno El Antígeno exógeno puede ser de origenEl Antígeno exógeno puede ser de origen bacteriano, viral, parasitario o micóticobacteriano, viral, parasitario o micótico El Antígeno endógeno puede ser glomerularEl Antígeno endógeno puede ser glomerular intrínseco o secuestrado por filtración.intrínseco o secuestrado por filtración. Formación de complejos antígeno - anticuer-Formación de complejos antígeno - anticuer- po - complemento que se ubican en la paredpo - complemento que se ubican en la pared del capilar glomerulardel capilar glomerular
  • 27. PATOGENIAPATOGENIA MEDIADORES DE INFLAMACIONMEDIADORES DE INFLAMACION COMPLEJOS A.A.C. Alt.Alt. Sistema del complementoSistema del complemento Leucotaxinas Cl.Leucotaxinas Cl. Coagulación intrínsecaCoagulación intrínseca CyninasCyninas LeucotrienosLeucotrienos
  • 30. FISIOPATOLOGIAFISUOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA INFLAMACION GLOMERULAR MENOR FILTRACION GLOMERULAR MENOR CARGA FILTRADA DE Na MENOR REABS. PROXIMAL DE Na MAYOR REABS. DISTAL DE Na EXPANSION VOL.EXPANSION VOL. E.C.E.C. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EDEMA HEMATURIA PROTEINURIA INFLAMACION GLOMERULARINFLAMACION GLOMERULAR
  • 31. SINDROME NEFROTICO Sindrome que expresa una lesión glo- merular degenerativa difusa, que altera seriamente la permabilidad glomerular, ocasionando: PROTEINURIA > 3,5 g/dia/1.73m2 niños: > 40 mg/m2/hora HIPOPROTEINEMIA EDEMA HIPERLIPEMIA
  • 32. CAUSAS DE SINDROME NEFRÓTICO: I INFECCIONES: estreptococias,Lues, TBC hepatitis B, malaria, toxoplasmosis, etc. MEDICAMENTOS Y A. QUIMICOS: Au, Pb, Hg, Bi, penicilamina, Heroína, etc. ALERGENOS: picaduras de insectos, de serpientes, inhalación de polen. CONGENITAS: Sindromes de Alport, Sickle-cell, Enfermedad de Fabry. NEOPLASIAS: Tumores sólidos de colon, cervix, ovario, riñón, estómago, pulmón, tiroides, mama Linfomas y leucemias: Hodgkin, mieloma.
  • 33. CAUSAS DE SINDROME NEFRÓTICO II ENFERMEDADES SISTEMICAS: L.E.S. A.R. Amiloidosis, sarcoidosis, dermatomiositis periarteritis nodosa nodosa, diabetes mellitus sarcoidosis, Goodpasture, Sjögren, Ggraves-Basedow, Henöch Schönlein. OTRAS: I. C. C. pericarditis constrictiva, transplante renal, esferocitosis, trombosis de vena renal. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
  • 34. SINDROME NEFROTICO PROTEINURIA: La lesión degenerativa glomerular ocasiona alteraciones estructurales y eléctricas nivel de la membrana basal que determinan un incremento de su permeabilidad a las proteinas, en grado tal que la carga filtrada de proteinas supera la capacidad de reabsorción del túbulo proximal, resultando en proteinuria mayor de 3 g. en 24 horas.
  • 35. + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + +++ + ++++ + + + + + albúmina + + + + + + + + ++ + + + + + + REABSORCION TUBULAR Y CATABOLISMO DE PROTEINAS aminoácidos A. de golgi vacuolas lisosomas ribete en cepillo célula tubular luz tubular
  • 36. SINDROME NEFROTICO: FISIOPATOLOGÌA > permeabilidad glomerular ProteinuriaProteinuria HIPOPROTEINEMIAHIPOPROTEINEMIA hipovolemiahipovolemia > reabsorción> reabsorción de Na y Hde Na y H22OO > fluido intersticial> fluido intersticialEDEMAEDEMA > síntesis hepática de proteinas HIPERLIPOPROTEINEMIAHIPERLIPOPROTEINEMIA LIPIDURIApérdida urinaria Prot. y hormonas < T< T44 > reabsorción tubular de Prot. CatabolismoCatabolismo tubular de Prot.tubular de Prot. DañoDaño tubulartubular aminoaciduriaaminoaciduria malnutriciónmalnutrición
  • 37. CONSECUENCIAS DEL SINDROME NEFROTICO HIPOMETABOLISMO HIPOVITAMINOSIS D : HIPOCALCEMIA DAÑO TUBULAR PROXIMAL: Aminoaciduria, glucosuria, acidosis Cl MALNUTRICION INMUNODEFICIENCIA HIPERCOAGULABILIDAD ATEROESCLEROSIS

Notas del editor

  1. El colágeno tipo IV es el mayor constituyente colagenoso de la membrana basal MBG.4. Se trata de un heterotrímero que consta de un dominio carboxiterminal no colagenoso (NC1). Las moléculas del colágeno IV pueden asociarse a través de este dominio para formar dímeros, y por medio de sus terminaciones amino formar tetrámeros.
  2. 1 nanómetro (nm) es = 10-9 metro (1 milmillonésimo de metro) 1 Amstrong (Ä) es = 10.10 metro (1dizmilmillonésimo de metro)