UNIVERSIDAD REGIONAL  AUTÓNOMA DE LOS  ANDES “UNIANDES”  FARMACOLOGÍA II
FÁRMACOS PARA TRATAR LAS     DISLIPIDEMIAS
INTRODUCCIÓN La hiperlipidemia es la principal causa de  ateroesclerosis. Se asocia a cardiopatía coronaria, enfermedad ...
ATEROESCLEROSIS La ateroesclerosis es un fenómeno inmunológico-  inflamatorio de carácter crónico, que lesiona el endotel...
FACTORES DE RIESGO DE               ATEROESCLEROSIS FACTORES MODIFICABLES:-    Son, hipercolesterolemia, hipertriglicerid...
Task Force 4 (1996) 1. Factores para los cuales las intervenciones han  demostrado reducir el riesgo de cardiopatía isqué...
LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS Quilomicrones: lipoproteínas con menor densidad que  el agua, por lo que flotan en su superficie...
METABOLISMO DE               LIPOPROTEÍNAS Son sintetizadas por hígado e intestino y al ser liberadas  a la circulación i...
EL PROCESO           ATEROESCLERÓTICO Se inicia cuando las concentraciones plasmáticas de LDL  o IDL se encuentran elevad...
LIPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS         PLASMÁTICAS Y RIESGO DE          CARDIOPATÍA CORONARIA Colesterol Plasmático: en paciente...
HIPERLIPOPROTEINEMIAS Hiperlipidemia por mal hábito dietético:-   Ingesta excesiva de carbohidratos, alcoholismo crónico....
 Hiperlipidemias secundarias:-   Aparece en el 3-5% de la población adulta como consecuencia de    alteraciones orgánicas...
 Hiperlipidemias debidas a fármacos: Se han identificado:-   Hormonas esteroidales: como los anticonceptivos, estrógenos,...
TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPIDEMIAS  DIETÉTICO: -   Con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol es     la base de ...
Tratamiento Farmacológico La administración de un hipolipemiente debe ir siempre  acompañada de una dieta adecuada: En e...
RESINAS DE INTERCAMBIO             IÓNICO Las dos de mas uso son la colesteramina (1959) y el  colestipol (1972). La col...
Mecanismo de acción Interrumpen en el yeyuno la reabsorción de ácidos  biliares intercambiando el Cl de sus moléculas con...
Efectos secundarios Dificultad para ingerirla Molestias gastrointestinales:  meteorismo, dispepsia, glotitis, estreñimie...
DOSIS (oral) Y PRESENTACIÓN Colestipol (colestid): 5-30 g/día   paquetes 5 g Colestiramina (questrán): 4 g c/6h polvos, ...
ACIDO NICOTÍNICO Niacina o vitamina antipelagrosa, parte de las vitaminas  del complejo B. Hipolipemiante: descenso de t...
Mecanismo de Acción No se conoce bien. Disminuye los ácidos grasos libres que van al  hígado, deprimiendo la lipasa intr...
Farmacocinética Absorbido completamente en el ID. Excretado su mayor parte por el riñón. Metabolizado a nivel hepático...
Efectos secundarios Piel: rubefacción al iniciar el tratamiento y es  intolerable, el aumento gradual reduce su efecto. ...
 Efectos colaterales: sequedad cutánea, prurito, uso  prolongado acantosis nigricans. Pacientes con síndrome semejante a...
Dosis Acido nicotínico ( Nicobid)250mg c/hPresentación: 100-250mg.
También sirve para tratar: Hiperlipidemia. Reducir el riesgo de enfermedad coronaria.
FIBRATOS O DERIVADOS DEL ACIDO            FIBRICO CLOFIBRATO Disminuye los niveles de triglicéridos circulantes.
Mecanismo de acción A través de la VLDL. Inhibición de la lipolisis estimulante por hormonas y  como consecuencia de ell...
Farmacocinética Se absorbe en el ID. Vida media: 12h
Efectos adversos Alteraciones gastrointestinales Colecistopatia litiasica. Disminución de la líbido Alopecia Hipersen...
Usos Hipertrigliceridemias endógenas Precaución en pacientes con colesistopatias, usan  derivados curamínicos, embarazad...
BENZAFIBRATO Liporreductor mas fuerte que el clofibrato. La disminución de lipogenesis se debe a descensos VLDL  y coles...
 En diabéticos reduce la glucemia. Efectos beneficiosos sobre la actividad fibrinolítica y la  agregación plaquetaria. ...
Farmacocinética Absorción casi completa ID. Excretado por via renal 95% Vida media 2h Circula unido a albúmina.
Farmacopatología Alteraciones gastrointestinales Aumento de fenomenos tromboembólicos Potenciación anticoagulante con c...
Indicación Hipertrigliceridemia endógena disbetaproteinemia
Dosis 400mg c/24h Tab 400mg
CIPROTERATO Derivado de ac. Fenoxiisobutírico. Produce disminución de colesterol plasmático por efecto  inhibitorio espe...
Farmacocinética Absorción rápida 2h. Recuperándose el 80% orina, 20% heces
Farmacopatología Tiene buena tolerancia. Se presentan al inicio del tratamiento y se hace menos  frecuente a medida que ...
 Potencializa a los antidiabéticos orales y su acción puede  verse afectada por los contraceptivos orales. Dosis con cur...
Uso Manejo de dislipidemia IIa, IIb, IV.
FENOFIBRATO O PROCETOFENO Descenso de triglicéridos VLDL, colesterol LDL. Disminución de uremia.
Farmacocinética Se absorbe rapidamente ligandose como acido a la  albúmina plasmática. Mas del 90% es excretado por orin...
Farmacopatología Aumento de transaminasas, controlar para evitar  lesiones hepáticas. Descenso de fosfatasa alcalina. M...
Indicado Hipertrigliceridemias con hipercolesterolemias o sin  ellas.
GEMFIBROZILO Para dislipidemias. Disminuye los trigliceridos plasmáticos, por disminución  en la síntesis de VLDL y aume...
 En algunos pacientes con hipertrigliceridemia puede  aumentar los niveles de LDL, pero desaparecen después  de tres mese...
Farmacocinética Absorción intestinal alcanzando su concentración  plasmática max, 1 y 2h. Metaboliza a nivel hapático. ...
Farmacopatología Dolores abdominales, nausea, vómito, diarrea. Cefaleas Mialgias Dermatitis Eosinofilia Leucopenia ...
Dosis Cap 40mg 40-80 mg c/12h
INHIBIDORES DE LA 3HIDROXI 3METIL- GLUTARIL CoA REDUCTASA HMG-CoA.
ESTATINAS Han revolucionado el tratamiento para  hipercolesterolemia y enfermedad coronaria. La inhibición de la HMG-CoA...
Moléculas y dosisFármaco               Dosis y presentaciónLovastatina           20-80mg c/24h; tab 10-20mgPravastatina   ...
Lovastatina Produce disminución de LDL y triglicéridos con aumento  de HDL Reduce el inhibidor 1 del activador del plasm...
Pravastatina Inhibidor competitivo que reduce la morbimortalidad  coronaria Disminuye la inhibición del activador 1 del ...
Simvastatina Potente reductor del colesterol Reacciones adversas similares a las de lovastatina pero  en menor intensida...
Fluvastatina Derivado fluorado y representa una gran alternativa para  el manejo de hipercolesterolemia con bajo  HDL, di...
Atorvastatina Reduce con efectividad LDL en pacientes con  hipercolesterolemia heterocigota familiar Es eliminada princi...
Cerivastatina Es la estatina mas potente Reduce el colesterol LDL, triglicéridos e incremento de  HDL Efectos indeseabl...
Rosuvastatina Disminuye LDL-C, aumenta HDL, triglicéridos efectos  notorias a partir de segunda semana En general es bie...
Pitavastatina Acción más enérgica sobre triglicéridos y HDL Efectos a partir de la segunda semana Dosis de 5 – 10 mg un...
ANTIOXIDANTES
PROBUCOL Reduce la concentración de colesterol total y de LDL. Agente de segunda elección para reducir el colesterol  to...
Efectos secundarios Gastrointestinales Hiperhidrosis Aliento desagradable Reacciones alérgicas Eosinofilia transitori...
INHIBIDORES SELECTIVOS DEABSORCIÓN DEL COLESTEROL
EZETIMIBA Inhibe selectivamente la absorción intestinal del  colesterol ingresado por los alimentos o remitido desde  el ...
Bibliografía: FARMACOLOGIA de Dr. SAMANIEGO  EDGAR, dislipidemias, capitulo 77, séptima edición -  2010
TERAPIA COMBINADA CON            HIPOLIPEMIANTE Resinas intercambiadoras de iones + ácido nicotínico Estatinas + resinas...
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Dislipidemias

  1. 1. UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES” FARMACOLOGÍA II
  2. 2. FÁRMACOS PARA TRATAR LAS DISLIPIDEMIAS
  3. 3. INTRODUCCIÓN La hiperlipidemia es la principal causa de ateroesclerosis. Se asocia a cardiopatía coronaria, enfermedad isquémica cerebro vascular y vasculopatía periférica.
  4. 4. ATEROESCLEROSIS La ateroesclerosis es un fenómeno inmunológico- inflamatorio de carácter crónico, que lesiona el endotelio vascular por acumulación de lípidos y triglicéridos que obstruyen arterias e inducen trombosis en sectores ubicuos del organismo.
  5. 5. FACTORES DE RIESGO DE ATEROESCLEROSIS FACTORES MODIFICABLES:- Son, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, tabaquism o, HTA, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, fibrinógeno, hipertrofi a ventricular izquierda y homociteína. FACTORES NO MODIFICABLES: - Son: sexo, raza y caracteres génicos.
  6. 6. Task Force 4 (1996) 1. Factores para los cuales las intervenciones han demostrado reducir el riesgo de cardiopatía isquémica. 2. Factores para los cuales es probable reducir el riesgo de cardiopatía isquémica. 3.Factores que de modificarse, podrían reducir el riesgo de cardiopatía isquémica. 4. Factores que no pueden modificarse.
  7. 7. LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS Quilomicrones: lipoproteínas con menor densidad que el agua, por lo que flotan en su superficie VLDL: lipoproteína de muy baja densidad LDL: lipoproteína de baja densidad HDL: lipoproteína de alta densidad
  8. 8. METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS Son sintetizadas por hígado e intestino y al ser liberadas a la circulación intercambian material lipídico y proteico para modificar su composición y propiedades. Este intercambio es mediado por:a. Lipoproteinlipasa extrahepática (LPL 1)b. Lipoproteinlipasa hepática (LPL 2)c. Lecitín colesterol acil transferasa (LCAT)
  9. 9. EL PROCESO ATEROESCLERÓTICO Se inicia cuando las concentraciones plasmáticas de LDL o IDL se encuentran elevadas por ingesta desmedida de colesterol y ácidos grasos saturados (de origen animal). Con un gradiente positivo, los lípidos penetran desde el plasma sanguíneo hasta la intima de los vasos y al ocuparla, movilizan monocitos, macrófagos, linfocitos, fibroblastos que conjuntamente con niveles altos de radicales libres inician procesos inmunológicos formadores de ateroesclerosis.
  10. 10. LIPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y RIESGO DE CARDIOPATÍA CORONARIA Colesterol Plasmático: en pacientes jóvenes niveles superiores a 200 mg/dl se considera riesgo Triglicéridos: muchos pacientes con cardiopatía coronaria tienen un alto nivel de triglicéridos. Colesterol HDL: los niveles bajos de HDL están relacionados con alta incidencia de ataque cardiaco. Lp (a) elevada: niveles elevados de Lp(a) se relacionan con enfermedad cardiaca coronaria.
  11. 11. HIPERLIPOPROTEINEMIAS Hiperlipidemia por mal hábito dietético:- Ingesta excesiva de carbohidratos, alcoholismo crónico.- Elevación de triglicéridos y colesterol Hiperlipidemias primarias:- Se presentan por defectos genéticos- La hiperlipidemia familiar combinada es la más importante
  12. 12.  Hiperlipidemias secundarias:- Aparece en el 3-5% de la población adulta como consecuencia de alteraciones orgánicas y metabólicas.- Las pueden producir enfermedades como: Diabetes mellitus, enfermedad renal, enfermedad hepática, hipofunción tiroidea, pancreatitis, disproteinemia, glucogenosis, lupos eritematoso, mieloma.
  13. 13.  Hiperlipidemias debidas a fármacos: Se han identificado:- Hormonas esteroidales: como los anticonceptivos, estrógenos, los géstagenos y los corticoides.- Diuréticos: aumentan el LDL- Bloqueadores Beta: inducen elevación de triglicéridos.
  14. 14. TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPIDEMIAS  DIETÉTICO: - Con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol es la base de la prevención y el tratamiento de las dislipidemias. - Se debe informar a todos los pacientes sobre una dieta adecuada, ejercicio, mantenimiento de peso adecuado y abstención del cigarrillo.
  15. 15. Tratamiento Farmacológico La administración de un hipolipemiente debe ir siempre acompañada de una dieta adecuada: En este momento consideramos los siguientes fármacos hipolipemiantes:- Resinas de intercambio iónico, colestiraminas y colestipol- Acido nicotínico- Fibratos o derivados del ácido fíbrico- Inhibidores de la HMGCoA-reductasa- Ácidos grasos tipo omega 3- Antioxidantes.
  16. 16. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO Las dos de mas uso son la colesteramina (1959) y el colestipol (1972). La colesteramina disminuye las LDL entre 25- 30%, normaliza la producción de lipoperóxidos Los efectos de las resinas suelen ser evidentes en un par de semanas
  17. 17. Mecanismo de acción Interrumpen en el yeyuno la reabsorción de ácidos biliares intercambiando el Cl de sus moléculas con los ácidos del jugo biliar. De modo que la reserva hepática de ácidos biliares se agota y la glándula se ve forzada a formarlos usando una mayor cantidad de colesterol disminuyendo este de los tejido y células.
  18. 18. Efectos secundarios Dificultad para ingerirla Molestias gastrointestinales: meteorismo, dispepsia, glotitis, estreñimiento, náusea, v ómito, esteatorrea (a dosis elevadas 30 g/día). Déficit de vitaminas liposolubles, perdida de hierro y folatos Inhibe la absorción de medicamentos de pH bajo como la digoxina, tiroxina, tiazidas, tetraciclinas y derivados cumarínicos.
  19. 19. DOSIS (oral) Y PRESENTACIÓN Colestipol (colestid): 5-30 g/día paquetes 5 g Colestiramina (questrán): 4 g c/6h polvos, sobres 4 g tarros 378 g
  20. 20. ACIDO NICOTÍNICO Niacina o vitamina antipelagrosa, parte de las vitaminas del complejo B. Hipolipemiante: descenso de triglicéridos y de colesterol (14dias) VLDL y LDL (4semanas) Reduce la concentración de quilomicrones y de lipoproteínas de densidad intermedia.
  21. 21. Mecanismo de Acción No se conoce bien. Disminuye los ácidos grasos libres que van al hígado, deprimiendo la lipasa intracelular del tejido adiposo. Estimula la proteinlipasa, para acelerar el aclaramiento del VLDL. Aumenta la captación hepática de LDL al reducir la síntesis de colesterol. Reduce la velocidad catabólica de HDL incrementando la subfracción HDL2
  22. 22. Farmacocinética Absorbido completamente en el ID. Excretado su mayor parte por el riñón. Metabolizado a nivel hepático El alcohol prolonga la vida media de 2-5horas.
  23. 23. Efectos secundarios Piel: rubefacción al iniciar el tratamiento y es intolerable, el aumento gradual reduce su efecto. Puede exacerbar las ulceras pépticas y trastornos gastrointestinales. Produce Dosis mayores: incrementa el acido úrico y efectos tóxicos sobre el hígado.
  24. 24.  Efectos colaterales: sequedad cutánea, prurito, uso prolongado acantosis nigricans. Pacientes con síndrome semejante a la hepatitis: cuadro gripal. Ambliopia, rara. Alteración irreversible de daño hepático a dosis altas. Interfiere con el control de glucosa en diabéticos con diabetes mellitus no insulino dependiente.
  25. 25. Dosis Acido nicotínico ( Nicobid)250mg c/hPresentación: 100-250mg.
  26. 26. También sirve para tratar: Hiperlipidemia. Reducir el riesgo de enfermedad coronaria.
  27. 27. FIBRATOS O DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO CLOFIBRATO Disminuye los niveles de triglicéridos circulantes.
  28. 28. Mecanismo de acción A través de la VLDL. Inhibición de la lipolisis estimulante por hormonas y como consecuencia de ello, disminución de la retroesterificación hepática de los ac. Grasos libres. Otros mecanismos: aumento de la deshidrogenasa del alfa- glicerofosfato, inhibición de acetil Co-A, aumento de la acetil Co-A de acilasa.
  29. 29. Farmacocinética Se absorbe en el ID. Vida media: 12h
  30. 30. Efectos adversos Alteraciones gastrointestinales Colecistopatia litiasica. Disminución de la líbido Alopecia Hipersensibilidad cutanea. Dolor muscular Impotencia Miopatia Acumulación de nefa Hepato y esplenomegalia Aumento de fenomenos tromboembólicos Claudicación intermitente
  31. 31. Usos Hipertrigliceridemias endógenas Precaución en pacientes con colesistopatias, usan derivados curamínicos, embarazadas, insuficiencia renal
  32. 32. BENZAFIBRATO Liporreductor mas fuerte que el clofibrato. La disminución de lipogenesis se debe a descensos VLDL y colesterolemia por descenso de LDL. Hay adema una menor síntesis de APO-B.
  33. 33.  En diabéticos reduce la glucemia. Efectos beneficiosos sobre la actividad fibrinolítica y la agregación plaquetaria. Enfermedad coronaria, disminuye la placa ateromatosa.
  34. 34. Farmacocinética Absorción casi completa ID. Excretado por via renal 95% Vida media 2h Circula unido a albúmina.
  35. 35. Farmacopatología Alteraciones gastrointestinales Aumento de fenomenos tromboembólicos Potenciación anticoagulante con curamínicos. Aumento de transaminasas y disminución de fosfata alcalina. Se contraindica en insufiencia. renal
  36. 36. Indicación Hipertrigliceridemia endógena disbetaproteinemia
  37. 37. Dosis 400mg c/24h Tab 400mg
  38. 38. CIPROTERATO Derivado de ac. Fenoxiisobutírico. Produce disminución de colesterol plasmático por efecto inhibitorio específico sobre la producción de lipoproteínas. Acción multifactorial: inhibe la síntesis de triglicéridos y colesterol total, VLDL y reduce la relación colesterol total/VLDL.
  39. 39. Farmacocinética Absorción rápida 2h. Recuperándose el 80% orina, 20% heces
  40. 40. Farmacopatología Tiene buena tolerancia. Se presentan al inicio del tratamiento y se hace menos frecuente a medida que avanza la terapia. Cefaleas Vértigo Sarpullido Gastrointestinales Diarrea Dispepsia Impotencia sexual Alopecia Miopatia
  41. 41.  Potencializa a los antidiabéticos orales y su acción puede verse afectada por los contraceptivos orales. Dosis con curaminicos Warfarina, alarga el tiempo de protrombina.
  42. 42. Uso Manejo de dislipidemia IIa, IIb, IV.
  43. 43. FENOFIBRATO O PROCETOFENO Descenso de triglicéridos VLDL, colesterol LDL. Disminución de uremia.
  44. 44. Farmacocinética Se absorbe rapidamente ligandose como acido a la albúmina plasmática. Mas del 90% es excretado por orina sin modificarse. Pequeña parte eliminada por bilis. Vida media 7h Insf renal alargamiento de VM.
  45. 45. Farmacopatología Aumento de transaminasas, controlar para evitar lesiones hepáticas. Descenso de fosfatasa alcalina. Manifestaciones digestivas Alopecia Impotencia sexual Contraindicado en insuficiencia, renal y hepática.
  46. 46. Indicado Hipertrigliceridemias con hipercolesterolemias o sin ellas.
  47. 47. GEMFIBROZILO Para dislipidemias. Disminuye los trigliceridos plasmáticos, por disminución en la síntesis de VLDL y aumento de catabolismo tras el incremento de actividad de la lipoproteinlipasa 1. Los nivele de colesterol disminuyen por disminución del colesterol VLDL.
  48. 48.  En algunos pacientes con hipertrigliceridemia puede aumentar los niveles de LDL, pero desaparecen después de tres meses del mismo.
  49. 49. Farmacocinética Absorción intestinal alcanzando su concentración plasmática max, 1 y 2h. Metaboliza a nivel hapático. 6% se excreta por las heces, 70%-80% por rina sin modificaciones.
  50. 50. Farmacopatología Dolores abdominales, nausea, vómito, diarrea. Cefaleas Mialgias Dermatitis Eosinofilia Leucopenia Elevación de enzimas hepáticas.
  51. 51. Dosis Cap 40mg 40-80 mg c/12h
  52. 52. INHIBIDORES DE LA 3HIDROXI 3METIL- GLUTARIL CoA REDUCTASA HMG-CoA.
  53. 53. ESTATINAS Han revolucionado el tratamiento para hipercolesterolemia y enfermedad coronaria. La inhibición de la HMG-CoA reductasa disminuyen la síntesis de colesterol, en efecto la HMG-CoA se convierte por intervención de la reductasa en mevalonato. Al disminuir el colesterol se estimula la síntesis de receptor para LDL; el incremento de la síntesis de receptor para LDL es responsable de la reducción de LDL, sin embargo también deprimen la síntesis hepática y su secreción.
  54. 54. Moléculas y dosisFármaco Dosis y presentaciónLovastatina 20-80mg c/24h; tab 10-20mgPravastatina 10-40mg/d ; 10-20mgSimvastatina 5-40mg/d – tab 5-10mg.Fluvastatina 40-80 mg c/24h – cap 40mgAtorvastatina 10mg c/24h – tab 10-20mgCerivastatina 0.3mg c/24h – tab 0.2-0.3mgRosuvastatina 5-40mg - tab 5-10-20-40 mgPitavastatina 5-10mg/d
  55. 55. Lovastatina Produce disminución de LDL y triglicéridos con aumento de HDL Reduce el inhibidor 1 del activador del plasminógeno Efecto tóxico: miositis en 1 de cada 200 pctes, se caracteriza por dolor y debilidad muscular y elevación de la CPK
  56. 56. Pravastatina Inhibidor competitivo que reduce la morbimortalidad coronaria Disminuye la inhibición del activador 1 del plasminógeno en pacientes con hipercolesterolemia Dosis: 20-40 mg/día reduce el LDL y aumenta HDL
  57. 57. Simvastatina Potente reductor del colesterol Reacciones adversas similares a las de lovastatina pero en menor intensidad Mejoro la calidad de vida y disminuyo la incidencia de cardiopatía coronaria
  58. 58. Fluvastatina Derivado fluorado y representa una gran alternativa para el manejo de hipercolesterolemia con bajo HDL, dislipidemias combinadas con D.M A dosis de 40 mg/día disminuye LDL y aumenta HDL Es mejor tolerada que los otros fármacos de su genero
  59. 59. Atorvastatina Reduce con efectividad LDL en pacientes con hipercolesterolemia heterocigota familiar Es eliminada principalmente por la bilis Indicada en dislipidemia Ila, Ilb, dislipidemia combinada Efectos secundarios minimos
  60. 60. Cerivastatina Es la estatina mas potente Reduce el colesterol LDL, triglicéridos e incremento de HDL Efectos indeseables mínimos: rinitis, faringitis, y cefalea menor a otras estatinas
  61. 61. Rosuvastatina Disminuye LDL-C, aumenta HDL, triglicéridos efectos notorias a partir de segunda semana En general es bien tolerada Se administra en dosis de 5-40 mg
  62. 62. Pitavastatina Acción más enérgica sobre triglicéridos y HDL Efectos a partir de la segunda semana Dosis de 5 – 10 mg una vez al día
  63. 63. ANTIOXIDANTES
  64. 64. PROBUCOL Reduce la concentración de colesterol total y de LDL. Agente de segunda elección para reducir el colesterol total y de LDL en la hipercolesterolemia pura. Prevención de enfermedad coronaria y ateroesclerosis.
  65. 65. Efectos secundarios Gastrointestinales Hiperhidrosis Aliento desagradable Reacciones alérgicas Eosinofilia transitoria Cefalea Arritmias cardiacas
  66. 66. INHIBIDORES SELECTIVOS DEABSORCIÓN DEL COLESTEROL
  67. 67. EZETIMIBA Inhibe selectivamente la absorción intestinal del colesterol ingresado por los alimentos o remitido desde el hígado. Se ubica en el borde en cepillo del intestino delgado donde detiene la transferencia del colesterol hacia la circulación portal en 54%.
  68. 68. Bibliografía: FARMACOLOGIA de Dr. SAMANIEGO EDGAR, dislipidemias, capitulo 77, séptima edición - 2010
  69. 69. TERAPIA COMBINADA CON HIPOLIPEMIANTE Resinas intercambiadoras de iones + ácido nicotínico Estatinas + resinas de intercambio iónico

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