Diarrea en niños

1.443 visualizaciones

Publicado el

Medicina basada en evidencias

0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.443
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
3
Acciones
Compartido
0
Descargas
94
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Diarrea en niños

  1. 1. DIARREA EN NIÑOS Jesús Miguel Humpiri Paredes Interno de Medicina – Pediatría Hospital III Juliaca
  2. 2. BACKGROUND • Es la segunda enfermedad más prevalente en la edad pediátrica (luego de las IRAs) • A los 3 años: todos los infantes tuvieron algún episodio de EDA • Constituye en la mayoría enfermedades leves, pero con un alto ingreso hospitalario
  3. 3. PUNTOS A RECORDAR • La severidad está en relación al agente etiológico, el más frecuente ROTAVIRUS • La deshidratación constituye la clínica básica (pérdida de peso, llene capilar, turgor y patrón respiratorio anormal) • Investigación microbiológica usualmente no es necesario • La leche regular generalmente no se suspende • La alimentación debe seguir ala rehidratación • La vacuna ROTAVIRUS: necesaria para prevenir casos graves • AB: usualmente no son necesarios Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  4. 4. Generalidades •Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h de liquidos (ing – exc) •Heces del Lactante niño contienen: •20 – 25 meq Na •50 – 70 Meq de K •20 – 25 meq de Cl •Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h (GASTO ALTO)
  5. 5. DEFINICIÓN • Disminución dela consistencia de las deposiciones (pérdida o disminución) y/o incremento en la frecuencia de las deposiciones (>3v/24hrs), con o sin fiebre o vómitos Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  6. 6. ETIOLOGÍA Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  7. 7. Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008 ETIOLOGÍA
  8. 8. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati ETIOLOGÍA
  9. 9. DIARREA PERSISTENTE - SEVERA • Existe relación entre la severidad de la diarrea y el grado de deshidratación. Los vómitos deben ser considerados cuidadosamente en el manejo y es un signo de severidad. La pérdida de apetito, SAT, vómitos y moco en las deposiciones  as. Diarrea persistente (III) • Rotavirus es el más patógeno severo en niños (III) • Relación entre estratos socioeconómicos bajos y diarrea severa (III) • LM disminuye el número de EDA (III), en algo la severidad ni la duración Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  10. 10. • Inmunodeficiencia  diarrea persistente o severa • Niños que están en centros hospitalarios tienen más riesgo de desarrollar diarreas por Rotavirus que los que se manejan en domicilios o no tienen contacto con hospitales • Menores de 6 meses  riesgo Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008 DIARREA PERSISTENTE - SEVERA
  11. 11. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS
  12. 12. FISIOLOGÍA
  13. 13. ABSORCIÓN DEL SODIO • Unido al ion cloro. • Directamente como ion sodio por difusión electrogénica. • Mediante el intercambio con el ion hidrógeno. • Unido a sustancias orgánicas como glucosa o ciertos aminoácidos.
  14. 14. AGENTES QUE ALTERAN Agentes que aumentan la absorción intestinal e inhiben la secreción Agentes que disminuyen la absorción y estimulan la secreción - Nutrientes - Toxinas bacterianas . Glucosa . Toxina del Vibrión colérico . Aminoácidos . Toxinas de Escherichia coli . Péptidos - Contenidos del lumen intestinal . Ácidos grasos volátiles (colon) . Ácidos biliares . Acidos grasos de cadena larga (colon)
  15. 15. AGENTES QUE ALTERAN - Neurotransmisores o neuromodulares Secretina . Neuropéptido Y Glucagón . Noradrenalina . Acetilcolina . Dopamina . Prostaglandinas . Somatostatina . Leucotrienos . Encefalinas . Serotonina . Angiotensina . Histamina
  16. 16. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS • Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas específicas. La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos específicos y genes cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro. • Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína. • Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones. • Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal.
  17. 17. • Alteración de la absorción ( ) Osmótica • Alteración de la secreción ( ) Secretora • Alteración de la motilidad ( o ) • Inflamación de la mucosa intestinal Inflamatoria CLASIFICACIÓN
  18. 18. CLASIFICACIÓN • Diarrea Osmótica Secundaria a presencia de solutos no absorbibles en el TGI • Causas: – Ingestas excesivas de aguas carbonatadas – Ingesta excesiva de solutos no absorbibles – Déficit de disacaridasas – Malabsorción de glucosa - galactosa.
  19. 19. • Diarrea Secretora Se produce por activación de mediadores intracelulares (AMPc, GMPc, Ca) • Causas: –Toxinas Bacterianas –Hormonas –Ac Biliares –Neurotransmisores
  20. 20. – Activación de AMPc: • Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL), Shigella, Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa. • Hormonas: PIV, gastrina, secretina • Ac. Biliares. – Activación del GMPc: • Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia – Dependiente de Ca: • Toxina de C. difficile • Acetilcolina, serotonina • Bradicinina
  21. 21. •Diarrea inflamatoria • Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable. • Infecciosa es un buen ejemplo – Colonización y adherencia. – Invasión o entrega de citotoxinas. • Respuesta inflamatoria – Célular – Humoral – Fagocítica
  22. 22. • secreción intestinal • motilidad. • Daño al epitelio (enterocitos) – disacaridasas, proteasas, transportadores – Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos. – Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas • Diarrea acuosa secretora-D disentérica
  23. 23. • Diarrea por dismotilidad intestinal: • En toda diarrea por el H2O intraluminal hay motilidad. • Evento único y primario es menos frecuente. • Aumento de la motilidad tiempo insuficiente para absorción. • Mecanismos no están dilucidados – Sistema Nervioso Entérico y extrínseco. – Sustancias neurohumorales – Musculatura lisa intestinal.
  24. 24. CUADRO CLÍNICO • Fiebre alta (>40) (shigella), heces con sangre visible, dolor abdominal y alteraciones del SNC (shigella y salmonella)  bacteriana. Vómitos y st respiratorios  viral (IIIc) • No hay evidencia de que haya st combinados predictores de enfermedad bacteriana o viral • Enfermedad severa, vómitos y deshidratación son peores en rotavirus. Adenovirus tienen menos síntomas • El grado de deshidratación es la base del tto – Mínima <3% – Leve o moderada 3-9% – Severa >9% Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  25. 25. • Los sg-st clásicos tienen una moderada sensibilidad como screening de deshidratación. Los mejores 3 son: llene capilar, turgor de la piel y patrón respiratorio anormal (IIIC) • Scores para el manejo (VC)  no son confiables Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008 CUADRO CLÍNICO
  26. 26. El más sensible: mucosas orales húmedas El más específico: llene capilar, turgor de la piel y patrón respiratorio anormal Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  27. 27. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati CUADRO CLÍNICO
  28. 28. PLAN DE TRABAJO • Los estudios de laboratorio no son de rutina para todos los pacientes con EDA • Los electrolitos son útiles para el manejo de deshidratación moderada a severa por vía EV. Bicarbonato normal indica resolución. • Los cultivos y ex de heces: inmunosuprimidos y disentería • Costo entre 900-1500$ por un cultivo positivo (Europa) Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  29. 29. • La combinación de sg clínicos y leucocitos + en heces: S74% E94% VPP69% VPN95% • No hay marcadores sanguíneos formales que distingan entre diarrea bacteriana y no bact – PCR>14: S77% E89% VPP91% VPN72% – VSG: no hay rango, baja S y E – Procalcitonina mas E menos S – Conteo absoluto de bastones, y la relación de bastones/neutrófilos con los de más uso • No hay recomendación de algún marcador sérico Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008 PLAN DE TRABAJO
  30. 30. MANEJO: • Manejo telefónico si no es una diarrea complicada (SRO lo más pronto posible). Preguntar: – Frecuencia de deposiciones y vómitos, edad, hábito urinario, estado de conciencia • Visita médica si: – Deposiciones >8v/día – Vómitos persistentes – Enfermedad subyacente severa (DM, IRA) – Menores de 2meses Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  31. 31. MANEJO: INGRESO HOSPITALARIO • Shock • Deshidratación severa >9% • Anormalidades neurológicas (letargia, convulsiones) • Vómitos biliosos o que no calmen • Falla del tto de las SRO • No haya medios sociales para una reconsulta • Sospecha de condición quirúrgica Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
  32. 32. CRITERIOS DE ALTA A DOMICILIO • Rehidratación adecuada (según peso y estado clínico) • No son requeridos líquidos EV o por VO • VO iguala o supera las pérdidas • Adecuado manejo por padres asegurado • Seguridad de poder reconsultar para control (físico o vía telefónica) Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008 Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
  33. 33. TRATAMIENTO • TERAPIA DE REHIDRATACIÓN: PRIMERA LÍNEA: – Cuando no es posible la VO, se debe dar vía enteral (SNG) que es igual si no más efectiva que la vía parenteral (IA) – La vía enteral (SNG) reduce los días de hospitalización y es la más exitosa (IA) – Si tolera la VO, no deben ser tratados por vía parenteral (IA)
  34. 34. SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL • FULL SRO (solución estándar) WHO: contiene 90mEq/l Na • Solución de osmolaridad reducida (solución hipotónica) WHO: contiene 75 mEq/l Na • Solución ESPHEGAN: contiene 60mEq/l Na
  35. 35. MANEJO NUTRICIONAL
  36. 36. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  37. 37. BIBLIOGRAFÍA • EVIDENCE BASED CLINICAL CARE GUIDELINES, ACUTE GASTROENTERITIS (AGE) IN CHILDREN AGED 2 MONTHS THROUGH 5 YEARS, october 31, 2005 • EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC GASTROENTEROLOGY, HEPATOLOGY, AND NUTRITION/EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC INFECTIUOS DISEASES EVIDENCE BASED GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE GASTROENTERITIS IN CHILDREN IN EUROPE, Journal of Paediatric Gastroenterology and Nutrition 2008 • FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA, Revista Cubana de Pediatría 1999 • Esatadísticas del Ministerio de Salud Perú, actualizada primer semestre 2013 • Manual actualizado de pediatría, Arequipa

×