1. ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
Dr. J. Gerardo Franco Cárdenas

2. RITMO SINUSAL NORMAL

3. RITMO SINUSAL NORMAL
 Es el ritmo normal del corazón.
 Se origina en el nódulo sinoauricular.
 La FC es de 60 a 100 lpm.
 Las ondas P son idénticas entre sí y cada una
precede a QRS. Positivas en DII.
 Intervalos PR son normales (0.12 – 0.20”) y
constantes, pueden variar ligeramente con la FC.
 Intervalos R-R y P-P: pueden ser iguales o variar
R- P-
ligeramente.
 Complejo QRS: cada onda P va seguida por un
complejo QRS, los cuales miden 0.10” o menos, a
no ser que exista un bloqueo de rama, en cuyo
caso la duración es mayor.

4. RITMO SINUSAL NORMAL
Electrocardiograma normal de una persona sana. Se aprecia
un ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto
(lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duración),
0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el eje medio QRS
es aproximadamente +70°. Las derivaciones precordiales
muestran una propagación normal de la onda R con la zona de
transición (onda R = onda S) en la derivación V3.

5. ARRITMIA SINUSAL

6. ARRITMIA SINUSAL
 Es una irregularidad del ritmo cardiaco causada por
aumento y disminución de la frecuencia del RSN.
 Tiene todas las características del RSN, exceptuando la
variabilidad entre los intervalos R-R.
R-
 Debida a cambios del tono vagal que se producen durante
la respiración.
 El tono vagal disminuye en la inspiración, lo que eleva la FC
y aumenta en la espiración, disminuyendo la FC.
 Carece de significado clínico, no es necesario tratamiento,
clínico,
se observa en niños, adultos jóvenes y ancianos.
 Cuando es marcada, puede causar mareo, palpitaciones y
ocasionalmente síncope.

7. ARRITMIA SINUSAL

8. BRADICARDIA SINUSAL

9. BRADICARDIA SINUSAL
 Se origina en el nódulo SA, se caracteriza por una
FC menor a 60 lpm, las mismas características
lpm,
del RSN, pudiendo variar el ritmo si existiera
RSN,
arritmia sinusal.
sinusal.
 Puede estar causada por excesivo tono vagal
(parasimpático) inhibidor del NSA, debido a
estimulación del seno carotídeo, vómito, m. de
carotídeo,
Valsalva,
Valsalva, síncope neurocardiogénico, estrés
neurocardiogénico,
emocional extremo, estancia prolongada de pie.
 Otras etiologías: disminución del tono simpático
por BB, digitálicos, calcioantagonistas, Síndrome
digitálicos, calcioantagonistas,
del seno enfermo, IAM (inferior y del VD),
hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia, durante el
sueño fisiológico y en atletas entrenados.

10. BRADICARDIA SINUSAL

11. ARRITMIAS AURICULARES

12. TAQUICARDIA SINUSAL

13. TAQUICARDIA SINUSAL
 FC es superior a 100 lpm pudiendo llegar a 180 o más lpm
en ejercicio extremo.
 Ritmo regular.
 Localización del marcapasos en nódulo SA.
 Ondas P normales, pudiendo ser más altas y picudas de lo
habitual. Idénticas entre sí, preceden a QRS (conducción A- A-
V 1:1). Positivas en DII. Cuando FC muy rápida pueden
DII.
estar “enterradas” en las ondas T anteriores y ser difíciles
de identificar. Ondas T y P combinadas se conocen como
ondas “T/P”.
“T/P”.
 Intervalo PR normales y constantes, duración con FC rápida
es menor que con la FC lenta.
 Intervalo R-R iguales entre sí, pueden variar.
R-
 Complejos QRS normales a no ser que exista anomalía de
la conducción intraventricular (diferenciarla de la TV). Cada
complejo sigue a una onda P.

14. TAQUICARDIA SINUSAL

15. TAQUICARDIA SINUSAL

16. TAQUICARDIA SINUSAL
CAUSAS
 En los adultos puede ser una respuesta normal del corazón a la
demanda de mayor flujo sanguíneo (ejercicio).
 Consumo de estimulantes (café, té, OH), tabaco.
 Aumento de las catecolaminas y tono simpático (excitación,
ansiedad, estrés).
 Dosis excesivas de fármacos anticolinérgicos (atropina) o
simpaticomiméticos (dopa, adrenalina, noradrenalina, cocaína).
 ICCG.
 TEP.
 Isquemia miocárdica o IAM.
 Fiebre.
 Tirotoxicosis.
 Anemia.
 Hipovolemia.
 Hipoxia.
 Hipotensión o Shock.

17. TAQUICARDIA SINUSAL
SIGNIFICADO CLINICO
 En individuos sanos es una arritmia
benigna y no requiere tratamiento.
 La FC aumenta la carga de trabajo del
corazón y eleva el consumo de O2; en el
IAM puede aumentar la isquemia,
frecuencia e intensidad del dolor torácico y
extensión del IM, provocando incluso IC o
predisponer a arritmias graves.
 El tratamiento debe dirigirse a corregir el
origen subyacente de la arritmia, cuando
se elimina éste, se resuelve de forma
gradual y espontánea.

18. TAQUICARDIA AURICULAR

19. TAQUICARDIA AURICULAR
 Arritmia originada en un marcapaso
ectópico localizado en las aurículas,
con FC de 160-240 lpm.
160- lpm.
 Existen dos formas: auricular
ectópica (TAE) y auricular multifocal
(TAM).

20. TAQUICARDIA AURICULAR
 FC: la frecuencia auricular suele ser de 160-240
160-
lpm,
lpm, puede ser más lenta sobre todo en la TAM.
 La Frecuencia ventricular suele ser igual que la
auricular, a veces es menor, a la mitad, debido a
bloqueo AV 2:1.
 Dado que suele iniciarse y terminar en forma
gradual, se le conoce como taquicardia auricular
no paroxística.
 Por definición, se considera que 3 o más ESA
definición,
consecutivas constituyen una taquicardia
auricular.
auricular.
 Las maniobras vagales (masaje al seno
carotídeo),
carotídeo), dado que aumentan el tono
parasimpático, no terminan bruscamente la
taquicardia, pero impiden la conducción AV y dan
lugar a BAV.

21. TAQUICARDIA PAROXISTICA
AURICULAR
MASAJE CAROTIDEO

22. TAQUICARDIA AURICULAR
 Ritmo: el auricular es regular, el ventricular es
regular cuando la conducción AV es constante, o
irregular si existe BAV o TAM.
 El marcapaso ectópico se localiza en cualquier
parte de las aurículas fuera del nódulo SA.
 Las taquicardias originadas en un solo
marcapasos ectópico se llama taquicardia
auricular ectópica (TAE), y la originada en dos o
(TAE),
más focos se denomina taquicardia auricular
multifocal (TAM).
 La actividad del nódulo SA es inhibida por la
taquicardia auricular.

23. TAQUICARDIA AURICULAR
 Ondas P: faltan las P sinusales normales.
 Suelen ser diferentes a las P sinusales normales.
El tamaño, forma y dirección, varía en función de
la localización del marcapasos.
 Puede ser positiva (ascendente) y normales en
DII cuando el marcapasos está cerca del nódulo
SA, o negativas (invertidas) si se originan cerca
del nodo AV.
 En la TAE, las P’, son idénticas entre sí y
preceden a QRS.
 En la TAM, las P’ varían de tamaño, forma y
dirección en una misma derivación. A veces no
fácil identificarlas porque están solapadas con las
T o U precedentes o con los QRS.

24. TAQUICARDIA AURICULAR
 Relación onda P-complejo QRS: en las no tratadas y no
P-
causadas por intoxicación digitálica, y FC es menor de 200
digitálica,
lpm,
lpm, la conducción AV es 1:1; si FC es mayor de 200 lpm,lpm,
la relación de la conducción AV es 2:1.
 Si el bloqueo AV solo se produce durante la taquicardia:
taquicardia auricular con bloqueo.
 El bloqueo AV fisiológico impide la conducción de todos los
impulsos eléctricos auriculares hacia los ventrículos.
 Con bloqueo AV previo por cardiopatía, la taquicardia se
debe a exceso de digital (taquicardia auricular ectópica) u
otros fármacos, BB, calcioantagonistas.
calcioantagonistas.
 En las causadas por intoxicación digitálica, existen bloqueos
digitálica,
AV más altos (3:1, 4:1, etc) y bloqueo AV variable.
etc)

25. TAQUICARDIA AURICULAR
 Intervalos PR: normales y constantes en
la taquicardia auricular ectópica.
 En TAM suelen variar ligeramente en una
misma derivación(0.20” a 0.12”)
dependiendo localización del marcapasos.
 Si la frecuencia auricular es rápida, el
intervalo PR es prolongado (mayor de
0.20”), si es lenta intervalo PR corto
(jóvenes o en preexcitación ventricular).

26. TAQUICARDIA AURICULAR
 Intervalos R-R: iguales en la taquicardia auricular
R-
ectópica cuando la relación de la conducción AV
es constante; desigual si varía la conducción AV.
 Varían en una misma derivación en la TAM.
 Complejos QRS: Normales a no ser que exista
anomalía previa de la conducción intraventricular.
intraventricular.
 Si los QRS solo son anómalos durante la
taquicardia: taquicardia auricular con aberración
o con conducción ventricular aberrante
 La taquicardia con QRS (anchos) anómalos se
confunde con la TV.

27. TAQUICARDIA AURICULAR

28. TAQUICARDIA AURICULAR
CAUSAS
 Esencialmente son las mismas que las de las
ESA.
 Puede aparecer en personas con corazones
aparentemente sanos.
 Toxicidad digitálica.
 DHE.
 Hipoxemia.
 EPOC.
 Arteriopatía coronaria (después de IAM).
 CRI.
 El mecanismo electrofisiológico responsable es el
aumento de la automaticidad o la reentrada.

29. TAQUICARDIA AURICULAR
SIGNIFICADO CLINICO
 Los signos y síntomas dependen de la presencia o
no de cardiopatía, la naturaleza de la misma, la
FC ventricular y la duración de la arritmia.
 Se acompaña con frecuencia de palpitaciones,
sensación de nerviosismo o ansiedad.
 Cuando la frecuencia ventricular es muy rápida,
los ventrículos no se llenan completamente
durante la diástole, dando lugar a una reducción
significativa del GC y descenso de la perfusión del
SNC y otros órganos vitales: confusión, lipotimia,
sensación de inestabilidad, disnea, síncope y en
los que tienen coronariopatía: angina, IC o IAM.

30. TAQUICARDIA AURICULAR
SIGNIFICADO CLINICO
 La FC rápida eleva la carga del
corazón, los requerimientos de O2
del miocardio aumentan, por esto en
los pacientes con IAM puede
aumentar la isquemia, la frecuencia
e intensidad de la angina, extender
el IM, IC, hipotensión o choque
cardiogénico y predisponer a
arritmias ventriculares graves. Por lo
que debe tratarse con rapidez.
rapidez.

31. EXTRASISTOLES
AURICULARES
(ESA)

32. EXTRASISTOLES AURICULARES
 La FC es la del ritmo subyacente.
 Irregular cuando existen ESA.
 El marcapaso de la ESA es ectópico, localizado en
cualquier parte de la aurículas, fuera del nodo
SA.
 Ondas P: se diagnostica ESA cuando aparece una
onda P acompañada de QRS antes de la siguiente
onda P sinusal esperada.
 La onda P prematura se conoce como onda P
ectópica (P’).
 Las ondas P’ semejan a las ondas P sinusales
normales, el tamaño, la forma y la dirección,
dependen de la localización del marcapaso.

33. EXTRASISTOLES AURICULARES

34. EXTRASISTOLES AURICULARES
 Las ondas P’ preceden a los QRS, a veces están
solapadas en las T precedentes, a las que
distorsionan.
 Una onda P’ seguida de QRS se conoce como ESA
conducida.
 Cuando se produce un BAVC, la onda P’ no va
seguida de QRS, se conoce como ESA no
conducida o bloqueada.
bloqueada.
 En el caso de la ESA la pausa compensadora es
incompleta.

35. EXTRASISTOLES AURICULARES

36. EXTRASISTOLES AURICULARES
Pausa compensadora: es la distancia que existe entre la R del latido ectópico y la
R del latido sinusal siguiente (intervalo de tiempo que transcurre entre la
extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue).
Pausa compensadora incompleta: su duración es menor que la de dos ciclos cardíacos de base.
Se debe a que el latido prematuro deja al nodo AV en período refractario absoluto, por lo que ningún estimulo
posterior es capaz de pasar dicha estructura hasta que ésta se recupera. Por lo tanto deja ciclos cardíacos más
largos que el ciclo de base. Esta característica la diferencia de las extrasístoles ventriculares.
Pausa compensadora completa: la duración del intervalo RR que contiene la extrasístole
es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal de base.

37. EXTRASISTOLES AURICULARES

38. EXTRASISTOLES AURICULARES
 Intervalos PR: pueden ser normales, pero
habitualmente difieren de los del ritmo
subyacente.
 Varía desde 0.20” cuando el marcapaso se
localiza cerca del nódulo SA, hasta
alrededor de 0.12” cuando está próximo a
la unión AV.
 Intervalos R-R y P-P: Son desiguales
R- P-
cuando existe una ESA. Los intervalos de
las ESA originadas en el mismo marcapaso
ectópico son iguales.

39. EXTRASISTOLES AURICULARES
 Complejos QRS: suelen recordar al del
ritmo subyacente, ya que no cambia la
conducción del impulso eléctrico.
 El marcapaso ectópico auricular se
descarga después del QRS, el impulso
eléctrico puede conducirse por la rama
izquierda y bloquearse la derecha,
resultando QRS ancho y atípico, que
recuerda al BRDHH (ESA aberrante o con
aberración), se puede confundir con EV.

40. EXTRASISTOLES AURICULARES

41. EXTRASISTOLES AURICULARES
FRECUENCIA Y PATRÓN DE APARICIÓN DE LAS ESA
 Aisladas: latidos aislados.
 Latidos en grupo: dos o más latidos
consecutivos, grupos de dos ESA son las
acopladas o en pareja. Tres o más ESA
sucesivas se considera que existe una
taquicardia auricular.
 Latidos repetitivos: las ESA pueden
alternar con los QRS del ritmo subyacente
(bigeminismo auricular), u ocurrir cada 3
complejos (trigeminismo auricular), cada
4 (tetrageminismo auricular), etc.

42. EXTRASISTOLES AURICULARES
FRECUENCIA Y PATRÓN DE APARICIÓN DE LAS ESA

43. EXTRASISTOLES AURICULARES

44. EXTRASISTOLES AURICULARES

45. EXTRASISTOLES AURICULARES
CAUSAS
 Frecuentemente aparecen sin causa aparente.
 Aumento de las catecolaminas y el tono simpático.
 Infecciones.
 Emociones.
 Estimulantes (OH, cafeína, tabaco).
 Fármacos simpaticomiméticos (adrenalina, noradrenalina,
noradrenalina,
isoproterenol).
isoproterenol).
 DHE.
 Hipoxia.
 Toxicidad digitálica.
digitálica.
 Enfermedad cardiovascular (isquemia, IAM, IC).
 Dilatación o hipertrofia de las aurículas (EM, o defecto del
SIA).
 El mecanismo electrofisiológico responsable de la ESA es un
aumento de la automaticidad o reentrada.

46. EXTRASISTOLES AURICULARES
SIGNIFICADO CLINICO
 Pueden aparecer en corazones sanos y no son
significativas. Es la arritmia más frecuente.
 En las cardiopatías, las ESA pueden indicar
aumento de la automaticidad de las aurículas o
reentrada debido a diferentes causas como IC,
IAM.
 Las ESA pueden iniciar o advertir la presencia de
arritmias supraventriculares graves (taquicardia
auricular, flúter, FA o TPSV).
flúter,
 ESA no conducidas con FC menor a 50 X’, los
síntomas y signos son como los de la bradicardia
sinusal.
sinusal.
 Tener cuidado en identificar las ESA con
complejos QRS anchos (aberrados) para
diferenciarlos de las EV.

47. ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES

48. REENTRADA

49. FIBRILACION AURICULAR

50. FIBRILACION AURICULAR
 Frecuencia auricular
• Irregular 350-600 por minuto (ondas f).
350-
 Activación auricular
• Se inicia con una extrasístole
• Múltiples reentradas
• Conducción oculta
• Ondas que cambian de forma, duración,
amplitud y dirección
• El mecanismo electrofisiológico responsable de
la FA es el aumento de la automaticidad o
reentrada.

51. FIBRILACION AURICULAR
DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS:
 AUSENCIA DE ONDA P
 PRESENCIA DE ONDAS “f”
 IRREGULARIDAD TOTAL DEL RITMO
AURICULAR Y DE LOS INTERVALOS
R-R (RITMO VENTRICULAR).
“ARRITMIA MAS ARRITMICA”

52. FIBRILACION AURICULAR

53. FIBRILACION AURICULAR

54. FIBRILACION AURICULAR
 Ausencia de onda “P”
 Presencia de múltiples ondas “f”
 Irregularidad de los intervalos R-R
R-

55. FIBRILACION AURICULAR
Rápida: mayor de 100 lpm Lenta: menor de 60 lpm

56. FIBRILACION AURICULAR

57. FIBRILACION AURICULAR
CAUSAS
 CRI (sobre todo si cursa con EM).
 Cardiopatía coronaria o hipertensiva (con
o sin IAM).
 Tirotoxicosis.
-Más rara en:
 Miocardiopatía dilatada.
 Miocarditis o pericarditis agudas.
 Traumatismo torácico.
 Enfermedad pulmonar.
 Toxicidad digitálica.

58. FIBRILACION AURICULAR
CAUSAS
 En cualquiera cardiopatía subyacente, la
FA se asocia frecuentemente con ICCG.
 Pequeño porcentaje puede aparecer en
sanos, tras la ingesta excesiva de OH y
cafeína, estrés emocional, a veces sin
causa aparente.
 Intermitente o en episodios breves
(paroxística), o crónica (persistente).

59. FIBRILACION AURICULAR
SIGNIFICADO CLINICO
 Los signos y síntomas de la FA con respuesta
ventricular rápida son similares a los de la
taquicardia auricular.
 En la FA las aurículas no se contraen ni vacían
con regularidad para llenar por completo los
ventrículos justo antes de contraerse. La pérdida
de este “golpe o patada auricular”, puede dar
auricular”,
lugar a llenado incompleto, con reducción de
hasta un 25 % del GC.
GC.
 Un porcentaje de pacientes con FA persistente
pueden desarrollar trombos auriculares, con
auriculares,
embolización arterial periférica.

60. FIBRILACION AURICULAR
MASAJE CAROTIDEO

61. MASAJE CAROTIDEO

62. FLÚTER AURICULAR

63. FLÚTER AURICULAR
DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
 ARRITMIA ORIGINADA EN UN MARCAPASO ECTÓPICO O EN
UN CIRCUITO DE REENTRADA QUE DA ORIGEN A ONDAS “F”,
ANOMALAS, RÁPIDAS CON ASPECTO DE DIENTES DE SIERRA.
 FRECUENCIA AURICULAR 240-360 X’ (MEDIA 300 ONDAS F).
240-
 CONDUCCIÓN 2:1 O 3:1 Y FRECUENCIA VENTRICULAR
(REGULAR MAS LENTA) 100 - 150X’
 PUEDE INICIARSE POR UNA EXTRASISTOLE AURICULAR.
 EL MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO RESPONSABLE ES EL
AUMENTO DE LA AUTOMATICIDAD O LA REENTRADA.
“ASPECTO DE SIERRA DENTADA”

64. FLÚTER AURICULAR

65. FLÚTER AURICULAR

66. FLÚTER AURICULAR
 Ondas “F” con una frecuencia de 300x’ con
imagen de una sierra dentada
 Frecuencia ventricular de 75x’
 Conducción 4:1

67. FLÚTER AURICULAR

68. FLÚTER AURICULAR

69. FLÚTER AURICULAR
CAUSAS
 CRI (Valvulopatía mitral o tricúspide).
 Cardiopatía coronaria o hipertensiva.
 Miocardiopatía.
 Dilatación AI por cualquier causa.
 Tirotoxicosis.
 Hipoxia.
 Cor pulmonale agudo o crónico.
 ICCG.
 Pericarditis o miocarditis.
 OH.

70. FLÚTER AURICULAR
SIGNIFICADO CLINICO
 Los signos y síntomas son iguales a
los de la taquicardia auricular.
 Las aurículas no se contraen ni
vacían con regularidad, para llenar
los ventrículos justo antes de
contraerse. La pérdida de este “golpe
o patada auricular”, puede dar lugar
auricular”,
a llenado incompleto, con reducción
de hasta un 25 % del GC.
GC.

71. FLÙTER AURICULAR
MASAJE CAROTIDEO

72. FLÙTER AURICULAR
MASAJE CAROTIDEO
Habitual que maniobras vagales (masaje al seno carotídeo) frenen poco a poco la frecuencia ventricular

73. MASAJE CAROTIDEO

74. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

75. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
 La FC de 160-240 lpm, constante.
160- lpm,
 El comienzo y la terminación son bruscos, el comienzo
suele estar desencadenado por un impulso auricular
prematuro.
 Se caracteriza por períodos repetidos (paroxismos) de
taquicardia con duración variable (segundos hasta horas o
días) y puede recidivar.
recidivar.
 Las maniobras vagales (seno carotídeo), suelen resolver la
carotídeo),
TPSV.
 El ritmo es regular.
 Localización del marcapaso es un mecanismo de reentrada
en la unión AV (taquicardia por reentrada nodal AV, TRNAV)
o tanto en la unión AV y una vía accesoria localizada entre
las aurículas y ventrículos (taquicardia por reentrada AV,
TRAV).

76. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
 Ondas P suelen faltar al estar “enterradas” en el
QRS. Si existen son idénticas y en los casos
típicos siguen a los QRS.
 En raras ocasiones preceden a QRS.
 Por lo general son anómalas, diferentes de las
ondas P normales, en tamaño, forma y dirección.
 Dado que la despolarización auricular se produce
en forma retrógrada, son negativas (invertidas)
en DII.
 Intervalo R-R suelen ser iguales.
R-
 Complejos QRS son normales, a no ser que
existan anomalías de conducción intraventricular.
intraventricular.
 La TPSV con QRS anómalos (TPSV conducción
aberrante), deberá diferenciarse de la TV.

77. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR

78. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
 FC 210 por minuto
 QRS estrecho
 No se alcanza a
identificar la onda P

79. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
 Después de
administrar
Adenosina 6, 6 y 3
mg IV c/2 min
 + 1 amp IV de 500
mg de Digoxina

80. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR

81. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
CAUSAS
 Puede aparecer sin causa aparente en
personas sanas de cualquier edad y sin
cardiopatía subyacente.
 Aumento de catecolaminas y del tono
simpático.
 Ejercicio excesivo.
 Estimulantes (OH, café, tabaco).
 DHE y electrolítico.
 Hiperventilación.
 Estrés emocional.

82. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
SIGNIFICADO CLINICO
 Los signos y síntomas son iguales a los de
la taquicardia auricular.
 Puede producir asistolia y síncope.
 Episodios de TPSV con QRS normales, con
ECG que muestre preexcitación ventricular
(PR corto, QRS ancho, componente inicial
empastado, onda delta), durante el ritmo
delta),
sinusal o auricular indica presencia de
WPW (Wolf Parkinson White).
(Wolf White).

83. Síndrome Wolf Parkinson White
Patrón de preexcitación del WPW con la tríada de PR
corto, QRS ancho y ondas delta. La polaridad de las ondas
delta (más positivas en la derivación II y en las derivaciones
torácicas laterales) es compatible con un trayecto accesorio
en el lado derecho.