Alteraciones Hemodinámicas <ul><li>CURSO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA 2009 </li></ul><ul><li>FACULTAD DE MEDICINA UASLP </li></u...
Alteraciones Hemodinámicas <ul><li>40 % agua intracelular </li></ul><ul><li>20 % agua intersticial </li></ul><ul><li>40 % ...
EDEMA:  ACÚMULO ANORMAL DE LÍQUIDO EN INTERSTICIO O CAVIDADES: <ul><li>Inflamatorio. </li></ul><ul><li>Hemodinámico;  </li...
Patogenia del edema <ul><li>Equilibrio del intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular...
EDEMA <ul><li>Se produce edema: </li></ul><ul><li>Aumenta presión hidrostática. </li></ul><ul><li>Disminuye presión coloid...
 
HIPEREMIA <ul><li>ACTIVA </li></ul><ul><li>PASIVA </li></ul>
HIPEREMIA <ul><li>ACTIVA </li></ul><ul><li>PASIVA </li></ul>
HEMORRAGIA <ul><li>HEMATOMA. </li></ul><ul><li>PETEQUIA. </li></ul><ul><li>PÚRPURA. </li></ul><ul><li>EQUIMOSIS. </li></ul...
Hemorragia  Subaracnoidea
Hemostasia y Trombosis <ul><li>Hemostasia Normal: </li></ul><ul><li>Vasoconstricción. </li></ul><ul><li>Lesión endotelial ...
PATOGENIA DE LOS TROMBOS <ul><li>LESION DEL ENDOTELIO </li></ul><ul><li>INFECCIOSA . </li></ul><ul><li>INMUNOLOGICA. </li>...
DESTINO DE LOS TROMBOS <ul><li>PROPAGACIÓN. </li></ul><ul><li>EMBOLIZACIÓN. </li></ul><ul><li>DISOLUCIÓN. </li></ul><ul><l...
 
<ul><li>FLEBOTROMBOSIS </li></ul><ul><li>SUPERFICIALES, VÁRICES </li></ul><ul><li>PROFUNDAS:POPLITEAS. FEMORALES, ILIACAS:...
<ul><li>Formación de un trombo en el interior de un vaso sanguíneo o del corazón  </li></ul><ul><li>PATOGENIA:  3 factores...
 
<ul><li>Las  trombosis venosas </li></ul><ul><ul><li>LO MÁS FRECUENTE: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Solo provoquen obstr...
LESIÓN ENDOTELIAL <ul><li>El resultado final de la lesión endotelial es que el colágeno subendotelial queda al descubierto...
Las turbulencias y estasis favorecen a trombosis en varias circunstancias <ul><li>Placas ateroscleróticas ulceradas : deja...
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD <ul><li>PRIMARIOS (genéticos) </li></ul><ul><li>Mutaciones del factor V </li></ul><ul><li>D...
DESTINO DE TROMBOS <ul><li>PROPAGACIÓN </li></ul>EMBOLIA DISOLUCIÓN ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN Aumenta su contenido en ...
TROMBOSIS VENOSA
EMBOLIA <ul><li>Embolo:  masa intravascular desprendida; sólida, líquida, gaseosa. </li></ul><ul><li>Transportada por la s...
<ul><li>Consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa que arrastada por la corriente s...
EMBOLIA PULMONAR <ul><li>95% se producen por trombos situados en las venas profundas de las piernas y por encima del nivel...
INFARTO
INFARTO: ÁREA DE NECROSIS ISQUÉMICA  DEBIDA A LA INTERRUPCIÓN, DEL RIEGO ARTERIAL  DE UN DETERMINADO TEJIDO U ORGANO
<ul><li>99% </li></ul>EMBOLIA TROMBOSIS CAUSAS
INFARTO CASI TODOS POR: OCLUSIONES ARTERIALES VASOESPASMO  LOCAL CRECIMIENTO DE UN  ATEROMA: Hemorragia  dentro de la plac...
OTRAS CAUSAS POCO FRECUENTES: LA TORSIÓN DE LOS VASOS: Torción testicular, vólvulo intestinal ISQUEMIA POR COMPRESIÓN: Por...
CLASES DE INFARTOS ROJO: HEMORRÁGICO INFARTOS COLORACIÓN SI HAY O NO  INFECCIÓN PÁLIDO: ANÉMICO SÉPTICOS BLANDOS
ROJOS: <ul><ul><li>En las oclusiones venosas: </li></ul></ul><ul><ul><li>Torción del ovario. </li></ul></ul><ul><li>Aparec...
TEJIDOS QUE HAN SUFRIDO PREVIAMENTE UNA CONGESTIÓN DEBIDA A UN RETORNO VENOSO LENTO Tejidos con doble circulación:   permi...
PÁLIDOS O BLANCOS <ul><li>Aparecen: </li></ul>Oclusiones arteriales o en los órganos sólidos  (la consistencia del  tejido...
todos con forma de cuña Vértice: vaso ocluído Base:  periferia del  órgano Bordes laterales: Pueden ser irregulares De acu...
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INFARTOS SÉPTICOS POR FRAGMENTACIÓN DE UNA VEGETACIÓN DE UNA VÁLVULA CARDIACA CUANDO HAY UNA SIEMBRA DE MICROORGANISMOS EN...
FACTORES QUE INFLUYEN  EN LA APARICIÓN DE UN INFARTO <ul><li>Consecuencias de Oclusión vascular: </li></ul><ul><ul><li>Nul...
CONDICIONES DE RIEGO SANGUINEO <ul><li>Las lesiones debidas a oclusión vascular están determinadas por la existencia o aus...
VELOCIDAD CON QUE APARECE LA OCLUSIÓN <ul><li>LENTA: </li></ul>Dan tiempo a que se  produzca Circulación colateral Pequeña...
VULNERABILIDAD A LA HIPOXIA <ul><li>La sensibilidad de un tejido a la hipoxia influye en la posible aparición de un infart...
CONTENIDO DE OXÍGENO EN LA SANGRE <ul><li>La presión parcial de oxígeno determina la evolución de una oclusión vascular. <...
SHOCK Choque
<ul><li>CHOQUE: </li></ul><ul><li>Vía final común  de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales: </li></ul><ul><ul...
Choque : Estado de hipoperfusión generalizada causado por la  DISMINUCIÓN  DEL GASTO CARDÍACO o del VOLUMEN SANGUÍNEO CIRC...
<ul><li>RESULTADO del choque: </li></ul><ul><ul><li>Hipotensión arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción de la perfus...
SHOCK CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO SÉPTICO
SHOCK CARDIOGÉNICO <ul><li>Se debe al fallo de la bomba miocárdica. </li></ul><ul><li>puede deberse a: </li></ul><ul><li>L...
SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Secundario a: </li></ul><ul><ul><li>pérdidas del volumen de sangre o del plasma. </li></ul></ul...
SHOCK SÉPTICO Productores de endotoxinas (LPS) LÍPIDO A ANTÍGENO O Diseminación y desarrollo de una infección  productora ...
SHOCK NEURÓGENO <ul><li>Accidente de la anestesia </li></ul><ul><li>Tras una lesión en la médula espinal </li></ul><ul><li...
SHOCK ANAFILÁCTICO <ul><li>Comienza como una reacción de hipersensibilidad generalizada. </li></ul><ul><li>Mediada por la ...
 
FASES DEL SHOCK <ul><li>  se activan de forma refleja mecanismos  compensadores  y  se mantiene el riego sanguíneo  de los...
<ul><li>FASE PROGRESIVA </li></ul><ul><li>Hipoperfusión tisular. </li></ul><ul><li>Empeora la descompensación circulatoria...
3.- FASE IRREVERSIBLE se pone en marcha  después de que  el organismo ha sufrido  lesiones celulares y tisulares tan inten...
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Infarto Y Shock

  1. 1. Alteraciones Hemodinámicas <ul><li>CURSO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA 2009 </li></ul><ul><li>FACULTAD DE MEDICINA UASLP </li></ul><ul><li>PROFESOR </li></ul><ul><li>DR. ALFREDO LOREDO RAMIREZ </li></ul><ul><li>ANATOMOPATOLOGO </li></ul><ul><li>EDEMA </li></ul><ul><li>CONGESTION </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA </li></ul><ul><li>SHOCK </li></ul><ul><li>TROMBOSIS </li></ul><ul><li>EMBOLIA </li></ul><ul><li>INFARTO </li></ul>
  2. 2. Alteraciones Hemodinámicas <ul><li>40 % agua intracelular </li></ul><ul><li>20 % agua intersticial </li></ul><ul><li>40 % sólidos </li></ul><ul><li>EDEMA </li></ul><ul><li>CONGESTION </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA </li></ul><ul><li>SHOCK </li></ul><ul><li>TROMBOSIS </li></ul><ul><li>EMBOLIA </li></ul><ul><li>INFARTO </li></ul>
  3. 3. EDEMA: ACÚMULO ANORMAL DE LÍQUIDO EN INTERSTICIO O CAVIDADES: <ul><li>Inflamatorio. </li></ul><ul><li>Hemodinámico; </li></ul><ul><li>por alteración de fuerzas hidrostáticas y osmóticas a través de la pared capilar. </li></ul><ul><li>Trasudado , densidad 1012 </li></ul><ul><li>Exudado, densidad 1020 </li></ul><ul><li>Edema Local. </li></ul><ul><li>Hidrotórax </li></ul><ul><li>Hidropericardio </li></ul><ul><li>Hidroperitoneo (ascitis) </li></ul><ul><li>GENERALIZADO (ANASARCA) </li></ul>
  4. 4. Patogenia del edema <ul><li>Equilibrio del intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular, depende de las fuerzas de Starling . El volumen del líquido intersticial depende de: </li></ul><ul><li>La presión hidrostática de la sangre en la microcirculación . </li></ul><ul><li>El nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina , que determina la presión oncótica . </li></ul><ul><li>Contenido de sodio en el organismo. </li></ul><ul><li>Integridad del drenaje linfático . </li></ul><ul><li>La inflamación produce edema debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar. </li></ul>
  5. 5. EDEMA <ul><li>Se produce edema: </li></ul><ul><li>Aumenta presión hidrostática. </li></ul><ul><li>Disminuye presión coloidosmótica. </li></ul><ul><li>Alteración del flujo linfático. </li></ul><ul><li>Retención de sales y agua por riñón </li></ul>GODETE
  6. 7. HIPEREMIA <ul><li>ACTIVA </li></ul><ul><li>PASIVA </li></ul>
  7. 8. HIPEREMIA <ul><li>ACTIVA </li></ul><ul><li>PASIVA </li></ul>
  8. 9. HEMORRAGIA <ul><li>HEMATOMA. </li></ul><ul><li>PETEQUIA. </li></ul><ul><li>PÚRPURA. </li></ul><ul><li>EQUIMOSIS. </li></ul><ul><li>(MORETON, CARDENAL) </li></ul><ul><li>Hemoglobina, bilirrubina, hemosiderina </li></ul>
  9. 10. Hemorragia Subaracnoidea
  10. 11. Hemostasia y Trombosis <ul><li>Hemostasia Normal: </li></ul><ul><li>Vasoconstricción. </li></ul><ul><li>Lesión endotelial y exposición de colágeno a plaquetas. </li></ul><ul><li>Liberación de factores DE LA COAGULACION </li></ul><ul><li>Tapón de fibrina </li></ul><ul><li>TROMBOSIS: PATOGENIA </li></ul><ul><li>LESION ENDOTELIAL. </li></ul><ul><li>ALTERACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO. </li></ul><ul><li>HIPERCOAGULABILIDAD SANGUINEA. </li></ul>
  11. 12. PATOGENIA DE LOS TROMBOS <ul><li>LESION DEL ENDOTELIO </li></ul><ul><li>INFECCIOSA . </li></ul><ul><li>INMUNOLOGICA. </li></ul><ul><li>HIPERTENSION. </li></ul><ul><li>IRRADIACIÓN. </li></ul><ul><li>QUÍMICOS. </li></ul><ul><li>HIPERCOLESTEROLEMIA. </li></ul><ul><li>ENDOTOXINAS BACTERIANAS </li></ul><ul><li>HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE. </li></ul><ul><li>ALTERACION DEL FLUJO: </li></ul><ul><li>ESTASIS. </li></ul><ul><li>DISTORSIÓN DEL FLUJO LAMINAR. </li></ul><ul><li>TURBULENCIA. </li></ul><ul><li>ARTERIOSCLEROSIS. </li></ul><ul><li>ATEROMAS. </li></ul><ul><li>ANEURISMAS. </li></ul><ul><li>INFARTOS. </li></ul><ul><li>ESTENOSIS. </li></ul>
  12. 13. DESTINO DE LOS TROMBOS <ul><li>PROPAGACIÓN. </li></ul><ul><li>EMBOLIZACIÓN. </li></ul><ul><li>DISOLUCIÓN. </li></ul><ul><li>ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN. </li></ul><ul><li>IMPORTANCIA DE LOS TROMBOS: </li></ul><ul><li>OBSTRUCCIÓN DE ARTERIAS Y VENAS. </li></ul><ul><li>FUENTE DE EMBOLOS </li></ul>
  13. 15. <ul><li>FLEBOTROMBOSIS </li></ul><ul><li>SUPERFICIALES, VÁRICES </li></ul><ul><li>PROFUNDAS:POPLITEAS. FEMORALES, ILIACAS: </li></ul><ul><li>EDEMA, DOLOR, S. HOMANS. </li></ul><ul><li>TROMBOGÉNESIS: </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA CARDÍACA. </li></ul><ul><li>POSTOPERATORIO. </li></ul><ul><li>POSTPARTO. </li></ul><ul><li>QUEMADURAS. </li></ul><ul><li>CÁNCER. </li></ul><ul><li>ANTICONCEPTIVOS. </li></ul><ul><li>EDAD AVANZADA. </li></ul><ul><li>TROMBOSIS ARTERIAL. </li></ul><ul><li>COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA. </li></ul><ul><li>TROMBOS DE FIBRINA EN LA MCROCIRCULACIÓN. </li></ul><ul><li>CONSUMO RÁPIDO DE PLAQUETAS, FIBRINA, FIBRINÓGENO Y FACTORES DE LA COAGULACIÓN. </li></ul>
  14. 16. <ul><li>Formación de un trombo en el interior de un vaso sanguíneo o del corazón </li></ul><ul><li>PATOGENIA: 3 factores que predisponen a la formación de trombo y constituyen la triada de Virchow: </li></ul><ul><li>Lesión endotelial </li></ul><ul><li>Estasis o turbulencias del flujo sanguíneo </li></ul><ul><li>Hipercoagulabilidad sanguínea </li></ul>
  15. 18. <ul><li>Las trombosis venosas </li></ul><ul><ul><li>LO MÁS FRECUENTE: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Solo provoquen obstrucción y congestión venosa. </li></ul></ul></ul>Se permeabilizan rápidamente.
  16. 19. LESIÓN ENDOTELIAL <ul><li>El resultado final de la lesión endotelial es que el colágeno subendotelial queda al descubierto (activadores de plaquetas) y esto va seguido de: </li></ul><ul><li>Adhesión de plaquetas </li></ul><ul><li>Exposición del factor tisular </li></ul><ul><li>Agotamiento local de prostaglandina </li></ul>
  17. 20. Las turbulencias y estasis favorecen a trombosis en varias circunstancias <ul><li>Placas ateroscleróticas ulceradas : dejan al </li></ul><ul><li>descubierto la matriz extracelular subendotelial </li></ul>Dilataciones anormales de la aorta y otras arterias: aneurisma Infartos al miocardio : produce lesión endotelial, albergan zonas del miocardio no contráctil, añadiendo un factor de estasis Estenosis mitral: Dilatación de la aurícula izquierda Síndromes de hiperviscosidad : producen estasis de pequeños vasos y los hematíes de la anemia drepanocítica deformados producen oclusiones vasculares y por lo tanto éstasis
  18. 21. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD <ul><li>PRIMARIOS (genéticos) </li></ul><ul><li>Mutaciones del factor V </li></ul><ul><li>Déficid de antitrombina III </li></ul><ul><li>Déficid de proteínas C y S </li></ul><ul><li>Defectos de fibrinólisis </li></ul><ul><li>Homocistinemia </li></ul><ul><li>Variaciones en los niveles de protrombina </li></ul><ul><li>SECUNDARIOS (adquiridos) </li></ul><ul><li>MAYOR RIESGO </li></ul><ul><li>Reposo en cama o inmovilizaciones </li></ul><ul><li>Infarto al miocardio </li></ul><ul><li>Lesiones tisulares </li></ul><ul><li>Cáncer </li></ul><ul><li>Válvulas cardiacas artificiales </li></ul><ul><li>Coagulación intravascular diseminada </li></ul><ul><li>Trombocitopenia inducida por heparina </li></ul><ul><li>Síndrome de anticuerpos antifosfolípifos </li></ul><ul><li>MENOR RIESGO </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular </li></ul><ul><li>Miocardiopatías </li></ul><ul><li>Síndrome nefrótico </li></ul><ul><li>Uso de anticonceptivos </li></ul><ul><li>Anemia </li></ul><ul><li>Consumo de tabaco </li></ul>
  19. 22. DESTINO DE TROMBOS <ul><li>PROPAGACIÓN </li></ul>EMBOLIA DISOLUCIÓN ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN Aumenta su contenido en plaquetas y fibrina (propaga) para causar la obstrucción vaso Produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación Trombos pueden desaparecer gracias al proceso de fibrinolisis Trombos causan inflamación y fibrosis (organización) y al final pueden recanalizarse y permitir que se reanude el flujo sanguíneo o bien pueden incorporarse a la pared vascular, engrasándola
  20. 23. TROMBOSIS VENOSA
  21. 24. EMBOLIA <ul><li>Embolo: masa intravascular desprendida; sólida, líquida, gaseosa. </li></ul><ul><li>Transportada por la sangre a un lugar distante de su punto de origen. </li></ul><ul><li>99% son de trombos. </li></ul><ul><li>OTROS; </li></ul><ul><li>BAROTRAUMA. AIRE O GAS EN BUZOS. </li></ul><ul><li>EMBOLIA GRASA. </li></ul><ul><li>EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO. </li></ul><ul><li>EMBOLIA PULMONAR. </li></ul>
  22. 25. <ul><li>Consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa que arrastada por la corriente sanguínea, acaba enclavándose en un sitio distante de su punto de origen </li></ul>El 99% de las embolias se deben a un fragmento desprendido de un trombo: TROMBOEMBOLIA Consecuencia de TROMBOEMBOLIA: Necrosis isquémica del tejido situado distalmente INFARTO
  23. 26. EMBOLIA PULMONAR <ul><li>95% se producen por trombos situados en las venas profundas de las piernas y por encima del nivel de la rodilla </li></ul><ul><li>Trombos desprendidos se desplazan por conductos cada vez mayores y atraviesan el hemicardio derecho hasta que penetran en la circulación pulmonar </li></ul><ul><li>Dependiendo de su tamaño, la masa desprendida puede obstruir la arteria pulmonar principal, enclavarse en su bifurcación (émbolo en silla de montar) o alcanzar las ramificaciones arteriolares más pequeñas </li></ul>
  24. 27. INFARTO
  25. 28. INFARTO: ÁREA DE NECROSIS ISQUÉMICA DEBIDA A LA INTERRUPCIÓN, DEL RIEGO ARTERIAL DE UN DETERMINADO TEJIDO U ORGANO
  26. 29. <ul><li>99% </li></ul>EMBOLIA TROMBOSIS CAUSAS
  27. 30. INFARTO CASI TODOS POR: OCLUSIONES ARTERIALES VASOESPASMO LOCAL CRECIMIENTO DE UN ATEROMA: Hemorragia dentro de la placa COMPRESIÓN EXTRÍNSECA DE UN VASO : tumor
  28. 31. OTRAS CAUSAS POCO FRECUENTES: LA TORSIÓN DE LOS VASOS: Torción testicular, vólvulo intestinal ISQUEMIA POR COMPRESIÓN: Por edema o atrapamiento en un saco herniario ROTURA TRAUMÁTICA DE LOS VASOS QUE RIEGAN UN TEJIDO
  29. 32. CLASES DE INFARTOS ROJO: HEMORRÁGICO INFARTOS COLORACIÓN SI HAY O NO INFECCIÓN PÁLIDO: ANÉMICO SÉPTICOS BLANDOS
  30. 33. ROJOS: <ul><ul><li>En las oclusiones venosas: </li></ul></ul><ul><ul><li>Torción del ovario. </li></ul></ul><ul><li>Aparecen: </li></ul>En los tejidos laxos (Favorecen La acumulación de sangre en la Zona infartada): Pulmón
  31. 34. TEJIDOS QUE HAN SUFRIDO PREVIAMENTE UNA CONGESTIÓN DEBIDA A UN RETORNO VENOSO LENTO Tejidos con doble circulación: permiten el paso de sangre desde el vaso no obstruido a la zona necrótica Pulmón e intestino delgado AL RESTABLECERSE EL RIEGO SANGUÍNEO EN UN SITIO SOMETIDO ANTERIORMENTE A OCLUSIÓN ARTERIAL Y NECROSIS: Al fragmentase un émbolo oclusivo o en la angioplastia de una lesión trombótica
  32. 35. PÁLIDOS O BLANCOS <ul><li>Aparecen: </li></ul>Oclusiones arteriales o en los órganos sólidos (la consistencia del tejido reduce la intensidad de La hemorragia que podría aparecer en la zona de Necrosis isquémica, al extravasarse la sangre de los Lechos capilares vecinos). Corazón, bazo, riñón Hígado.
  33. 36. todos con forma de cuña Vértice: vaso ocluído Base: periferia del órgano Bordes laterales: Pueden ser irregulares De acuerdoa la zona irrigada por los vasos próximos INFARTOS
  34. 37. En los órganos macizos hay lisis de: Escasos y extravasados la hemoglobina liberada persiste en forma de Por eso los son cada vez más pálidos y mejor circunscritos.. En los órganos esponjosos la hemorragia es demasiado intensa para que la lesión palidezca alguna vez….. Al cabo de unos días los infartos se vuelven más densos y parduzcos. HEMOSIDERINA
  35. 38. <ul><li>A LAS POCAS HORAS: </li></ul><ul><li>reacción inflamatoria en los bordes del infarto </li></ul>Queda bien definida en uno o dos días. Inducida por el material necrótico Con el tiempo hay una degradación paulatina del tejido muerto Acompañada de fagocitosis de los restos celulares por los neutrófilos y macrófagos. Al final la respuesta inflamatoria va seguida de un proceso de reparación que comienza en los bordes conservados.
  36. 39. INFARTOS SÉPTICOS POR FRAGMENTACIÓN DE UNA VEGETACIÓN DE UNA VÁLVULA CARDIACA CUANDO HAY UNA SIEMBRA DE MICROORGANISMOS EN UN ÁREA DE TEJIDO NECRÓTICO (EL INFARTO SE CONVIRTE EN UN ABSCESO)
  37. 40. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE UN INFARTO <ul><li>Consecuencias de Oclusión vascular: </li></ul><ul><ul><li>Nulas </li></ul></ul><ul><ul><li>Mínimas </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte del tejido </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte del individuo </li></ul></ul>Esta variabilidad depende: Condiciones de la circulación local Velocidad con que se produce la oclusión Vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia Contenido de oxígeno en la sangre
  38. 41. CONDICIONES DE RIEGO SANGUINEO <ul><li>Las lesiones debidas a oclusión vascular están determinadas por la existencia o ausencia de otros vasos capaces de mantener el riego sanguíneo. </li></ul>PULMONES: doble circulación Pulmonar y bronquial HÍGADO : Arteria hepática y Vena Porta. Circulación esplénica y renal son terminales
  39. 42. VELOCIDAD CON QUE APARECE LA OCLUSIÓN <ul><li>LENTA: </li></ul>Dan tiempo a que se produzca Circulación colateral Pequeñas anastomosis interarteriolares, por las que normalmente circula muy poca sangre, que conectan entre sí a las tres arterias coronarias principales del corazón. Si se ocluye una de ellas AUMENTA la circulación Colateral.
  40. 43. VULNERABILIDAD A LA HIPOXIA <ul><li>La sensibilidad de un tejido a la hipoxia influye en la posible aparición de un infarto. </li></ul><ul><li>Daño irreversible </li></ul>Neuronas 3 - 4 minutos sin riego Células miocárdicas 20 – 30 minutos de isquemia
  41. 44. CONTENIDO DE OXÍGENO EN LA SANGRE <ul><li>La presión parcial de oxígeno determina la evolución de una oclusión vascular. </li></ul><ul><li>La obstrucción de un vaso pequeño, que produciría un infarto tisular en un paciente con anemia o cianosis, carecería de efectos nocivos si la tensión de oxígeno fuera normal. </li></ul>
  42. 45. SHOCK Choque
  43. 46. <ul><li>CHOQUE: </li></ul><ul><li>Vía final común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales: </li></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragias graves </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Traumatismos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quemaduras extensas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Grandes infartos de miocardio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embolia pulmonar masiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sepsis microbianas </li></ul></ul></ul>
  44. 47. Choque : Estado de hipoperfusión generalizada causado por la DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO o del VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULATORIO EFICAZ
  45. 48. <ul><li>RESULTADO del choque: </li></ul><ul><ul><li>Hipotensión arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción de la perfusión tisular </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoxia celular </li></ul></ul>Al principio los efectos hipóxicos y metabólicos de la hiperperfusión producen únicamente una lesión celular reversible, pero la persistencia del estado de shock conduce a lesiones tisulares irreversibles que pueden culminar con la muerte del paciente.
  46. 49. SHOCK CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO SÉPTICO
  47. 50. SHOCK CARDIOGÉNICO <ul><li>Se debe al fallo de la bomba miocárdica. </li></ul><ul><li>puede deberse a: </li></ul><ul><li>Lesión intrínseca del miocardio </li></ul><ul><li>Arritmias ventriculares </li></ul><ul><li>Compresión extrínseca </li></ul><ul><li>Obstrucción del tracto de salida (embolia pulmonar) </li></ul>
  48. 51. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Secundario a: </li></ul><ul><ul><li>pérdidas del volumen de sangre o del plasma. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pueden producirlo: </li></ul></ul><ul><ul><li>hemorragias </li></ul></ul><ul><ul><li>pérdidas hídricas por quemaduras graves </li></ul></ul><ul><ul><li>traumatismos </li></ul></ul>
  49. 52. SHOCK SÉPTICO Productores de endotoxinas (LPS) LÍPIDO A ANTÍGENO O Diseminación y desarrollo de una infección productora de endotoxinas que penetran en la corriente sanguínea. Infección microbiana generalizada Gram (-) PRINCIPALMENTE Gram (+) hongos
  50. 53. SHOCK NEURÓGENO <ul><li>Accidente de la anestesia </li></ul><ul><li>Tras una lesión en la médula espinal </li></ul><ul><li>Provoca la pérdida del tono vascular. </li></ul>
  51. 54. SHOCK ANAFILÁCTICO <ul><li>Comienza como una reacción de hipersensibilidad generalizada. </li></ul><ul><li>Mediada por la IgE </li></ul><ul><ul><ul><li>vasodilatación y la permeabilidad en vasos de la circulación general. </li></ul></ul></ul>hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular R:
  52. 56. FASES DEL SHOCK <ul><li> se activan de forma refleja mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales. </li></ul>1.- Reflejos barorreceptores, catecolaminas, activación del sistema renina angiotensina, liberación de hormona antidiurética, estimulación simpática generalizada FASE NO PROGRESIVA: R: Taquicardia, vasoconstricción periférica, retención renal de líquidos
  53. 57. <ul><li>FASE PROGRESIVA </li></ul><ul><li>Hipoperfusión tisular. </li></ul><ul><li>Empeora la descompensación circulatoria y los trastornos metabólicos. </li></ul>2.- La acidosis entra en ellos Respiración intracelular aerobia glucólisis anaerobia Ácido láctico
  54. 58. 3.- FASE IRREVERSIBLE se pone en marcha después de que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinámico ya no es posible la supervivencia

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