Neoplasia

Dr. Reynaldo Falcón Escobedo
Neoplasia
   Alteración genética celular que
    produce:
       Proliferación celular anormal
       Incoordinada
    ...
Neoplasias
               Clasificación

   Comportamiento biológico
       Benignas
       Intermedias (limítrofes)
  ...
Neoplasias malignas
   Gradificación
       Bien diferenciadas
       Moderadamente diferenciadas
       Poco diferenc...
Neoplasia
                  Clasificación
   Comportamiento biológico
       Benignos, malignos, limitrófes,
        ind...
Diagnóstico de la Neoplasia
 Clínico (tumor, lesión ocupativa,
  posibilidad diagnóstica)
 HISTOPATOLOGICO
 Inmunohisto...
Carcinoma de células claras de riñon



   Gradificación de Fürhman:
   I. Núcleos de 10 m, nucléolo ausente
   II. Núc...
Gradificación de Gleason.
Adenocarcinoma de próstata
Carcinoma de células transicionales
                      vejiga




     Q-1320-01 HNSS            Q-1320-01 HNSS
Carcinoma de vejiga urinaria




CT de bajo            CT de alto grado
grado
Inmunohistoquímica. Aplicaciones

   Patología neoplásica
       Estirpe del tumor
       Tumores de origen celular esp...
Queratina
Carcinoma epidermoide
                 laringe




           supraglótic   Bien
           o             diferenciado



...
Mesotelioma maligno




Mesotelioma               Calretinina
bifásico
Receptores de estrógenos
    Carcinoma de mama
Linfoma no Hodgkin


      CD 45
Citomegalovirus
Cromogranina




Carcinoma neuroendocrino       Feocromocitoma
Diagnóstico ultraestructural

 Tumores epiteliales
 Melanoma
 Tumores hemato y linfopoyéticos
 Tumores de tejidos blan...
Biología Molecular. Técnicas más empleadas
          HIS
          PCR
          RT-PCR
          PCR-HIS
HIS y PCR.   Aplicaciones

 Infecciones virales
  VPH, JC, CMV, EBV, HC, HIV
 Estudios de oncogenes
 FISH. Desórdenes c...
PCR

   LLC                       T (9;22)
   LLA                       T (9;22)
   L. Folicular              T (14;...
CARCINOGENESIS
Carcinógenos
 Agentes que causan daño genético e
  inducen transformación neoplásica de
  las células
 Categorías: -Quím...
Carcinogénesis química
   Estructura diversa (productos naturales y
    sintéticos)
   Electrófilos reactivos (átomos de...
Mecanismos de acción de los
      carcinógenos químicos
   Acción mutágena
   Iniciador puede causar activación mutacion...
Carcinogénesis química

   El cáncer es causado por múltiples agentes
   Diferentes combinaciones de agentes pueden prod...
Carcinogénesis química
Mecanismos de acción de los
      carcinógenos químicos
   Órgano-especificidad y acción en cél. blanco
   Genotoxicidad...
Carcinogénesis Química
                       Iniciación
                        Carcinógeno
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Carcinogénesis Química
           Promoción
           Agentes promotores


            Célula iniciada



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Principales agentes carcinógenos químicos

   Carcinógenos de acción directa
    Agentes alquilantes
          b-Propiol...
   Procarcinógenos que requieren activación metabólica
   Hidrocarburos aromáticos policíclicos y heterocíclicos
      ...
Carcinógenos Químicos
   Dependientes de estilo de vida o exposición personal
       Tabaquismo               pulmón, ca...
Carcinógenos químicos
                     Exposición industrial*

   Compuestos arsenicales       Piel, pulmón
   b-bif...
Exposicion ocupacional
  Neoplasias asociadas

     Pulmón
     Pleura
     Laringe
     Senos paranasales
     Piel
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Cáncer de pulmón
              Agentes químicos y exposición ocupacional


   Hidrocarburos aromáticos     Trabajadores ...
Carcinoma de pulmón
              Agentes asociados de evidencia limitada


   Acrilonitrilo                  Trabajador...
Carcinoma epidermoide de pulmón
           temprano
        (broncogénico)




   Plano             Polipoide
Carcinoma epidermoide de
        pulmón
Carcinoma de células pequeñas
           pulmón
Adenocarcinoma pulmonar
Mesotelioma
       Exposición y ocupaciones de riesgo



   Asbesto         Mineros
                    Fabricantes de ...
Mesotelioma
            Manifestaciones clínicas

   Asintomático
   Dolor torácico con irradiación a hombro y brazo
  ...
Mesotelioma
Métodos diagnósticos

 Citología de esputo
  (cuerpos de asbesto)
 Citología de líquido de
  toracocentesis
...
Mesotelioma maligno
Mesotelioma maligno




Mesotelioma         calretinina
bifásico
Carcinoma laríngeo
 Exposición a asbesto
 Tabaquismo y alcohol
 Elaboración de ácidos fuertes,
  etanol e isopropanolol...
Carcinoma laríngeo
        Datos clínicos

 Ronquera persistente
 Disfagia
 Sensación de masa en
  garganta
 Disfonía
...
Carcinoma epidermoide
              larínge




            supraglótic   Bien
            o             diferenciado




...
Cáncer de cavidad nasal y SPN
          Exposición y ocupaciones de riesgo

   Madera y otros          Carpinteros,
    ...
Cáncer de cavidad nasal y SPN
      Manifestaciones clínicas
   Secreción, obstrucción y
    hemorragia intermitente
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Cáncer de cavidad nasal y SPN
        Métodos diagnósticos

     Series radiográficas de
      huesos faciales
     Naso...
Cáncer cutáneo
          Exposición y ocupaciones de riesgo


   Radiación UV    Trabajadores de exteriores,
           ...
Cáncer cutáneo
         Manifestaciones clínicas

   Carcinoma
    Basocelular Lesión bien delimitada,
                 ...
Carcinoma basocelular
Carcinoma basocelular
Carcinoma Basocelular
Carcinoma espinocelular
Cáncer de vejiga
           Carcinógenos químicos ocupacionales

   a y b-naftilamina          Textiles, tinturas y pigm...
Cáncer de vejiga
      Ocupaciones de alto riesgo
   Tintes y manufactura de sustancias químicas
   Producción de pigmen...
Cáncer de vejiga
Carcinógenos químicos no ocupacionales

      Tabaquismo
      Café y
       edulcorantes
       artifi...
Cáncer de vejiga
               Cuadro clínico
   Hematuria indolora macro o microscópica,
    intermitente
   Disuria, ...
Cáncer de vejiga
       Diagnóstico

 Examen general de orina
 Citología urinaria
 TAC
 US
 Urografía excretora
 Cis...
Carcinoma de células transicionales
              vejiga
Angiosarcoma hepático
       Exposición y ocupaciones de riesgo


   Cloruro de vinilo Industria del
                   ...
Angiosarcoma hepático
  Manifestaciones clínicas

   Asintomáticos
   Dolor en CSD
   Hepatomegalia
   Ascitis
   Ict...
Angiosarcoma hepático
          Métodos diagnósticos

   Tele de tórax (elevación del
    hemidiafragma, derrame pleural ...
Angiosarcoma hepático
Cánceres hematológicos
         Exposición y ocupaciones de riesgo


   Radiación       Trabajadores de la salud,
      ...
Cánceres hematológicos
  Manifestaciones clínicas
  Debilidad, anorexia,
   malestar general
  Palidez
  Fiebre
  Equi...
Cánceres hematológicos
    Métodos diagnósticos
 BH con diferencial
 Cuenta de reticulocitos
 DHL
 Frotis en sangre pe...
Mieloma múltiple

   Probablemente asociado a: productos
    del petróleo, solventes orgánicos,
    plaguicidas, asbestos...
Carcinogénesis por radiación
 Radiación: Rayos UV
                Rayos X
                Fisión nuclear
                ...
Carcinogénesis por radiación (rayos
               UV)
   Incidencia aumentada en carcinomas
    epidermoides, basocelula...
Carcinogénesis por radiación
            (rayos UV)
   UVB atribuida a formación de dímeros de
    pirimidina en el DNA
...
Carcinogénesis viral
 Virus oncógenos DNA: VPH
                          VEB
                          VHB
 Transforman ...
Carcinogénesis viral
                   VPH
   50-70 tipos
   Asociados a CaCu, carcinomas anogenitales, orales
    y la...
Historia Natural
                          Carcinoma de Cérvix


                       IVPH           p53
               ...
Carcinoma epidermoide de cérvix
                   uterino
                        Historia natural
  Metaplasia          ...
Carcinogénesis viral
              VEB
 Familia Herpesviridae
 Causa: mononucleosis infecciosa
 Implicado en Linfoma de...
Carcinogénesis viral
                  VHB
   Vinculado a carcinoma hepatocelular
   VHB causa lesión crónica acompañada...
Carcinogénesis viral
   Virus oncógeno RNA: HTLV-1
   Infección requiere la transmisión de células T
    infectadas por ...
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  1. 1. Neoplasia Dr. Reynaldo Falcón Escobedo
  2. 2. Neoplasia  Alteración genética celular que produce:  Proliferación celular anormal  Incoordinada  Autónoma  Persiste aún cuando el estímulo que le dio origen haya cesado.
  3. 3. Neoplasias Clasificación  Comportamiento biológico  Benignas  Intermedias (limítrofes)  Malignas  De comportamiemto indeterminado  Tipo histológico  Adenomas, Papilomas, Carcinomas, adenocarcinomas, fibromas, melanomas, mesoteliomas, sarcomas, etc.  Etapa  TNM
  4. 4. Neoplasias malignas  Gradificación  Bien diferenciadas  Moderadamente diferenciadas  Poco diferenciadas  Indiferenciadas  Gradificación especial  Próstata (Gleason)  Mama (SBR)  Riñón (Furhman)
  5. 5. Neoplasia Clasificación  Comportamiento biológico  Benignos, malignos, limitrófes, indeterminados.  Topografía  Histogénesis  Epiteliales, mesenquimatosos, linfoides  Gradificación  Estadificación
  6. 6. Diagnóstico de la Neoplasia  Clínico (tumor, lesión ocupativa, posibilidad diagnóstica)  HISTOPATOLOGICO  Inmunohistoquímica  Microscopía Electrónica  Biología Molecular
  7. 7. Carcinoma de células claras de riñon  Gradificación de Fürhman:  I. Núcleos de 10 m, nucléolo ausente  II. Núcleos de 15 m, nucléolo evidente  III. Núcleos de 20 m, nucléolo grande y prominente  IV. Núcleos >20 m, pleomórficos, monstruosos
  8. 8. Gradificación de Gleason. Adenocarcinoma de próstata
  9. 9. Carcinoma de células transicionales vejiga Q-1320-01 HNSS Q-1320-01 HNSS
  10. 10. Carcinoma de vejiga urinaria CT de bajo CT de alto grado grado
  11. 11. Inmunohistoquímica. Aplicaciones  Patología neoplásica  Estirpe del tumor  Tumores de origen celular específico  Micrometástasis  Microinvasión  Marcadores pronósticos y de respuesta terapia  Agentes infecciosos asociados  Reconoce productos de oncogenes, GST y genes relacionados a apoptósis
  12. 12. Queratina
  13. 13. Carcinoma epidermoide laringe supraglótic Bien o diferenciado glótico transglótic Poco
  14. 14. Mesotelioma maligno Mesotelioma Calretinina bifásico
  15. 15. Receptores de estrógenos Carcinoma de mama
  16. 16. Linfoma no Hodgkin CD 45
  17. 17. Citomegalovirus
  18. 18. Cromogranina Carcinoma neuroendocrino Feocromocitoma
  19. 19. Diagnóstico ultraestructural  Tumores epiteliales  Melanoma  Tumores hemato y linfopoyéticos  Tumores de tejidos blandos  Neoplasias neuroendócrinas  Tumores de células pequeñas y redondas
  20. 20. Biología Molecular. Técnicas más empleadas  HIS  PCR  RT-PCR  PCR-HIS
  21. 21. HIS y PCR. Aplicaciones  Infecciones virales VPH, JC, CMV, EBV, HC, HIV  Estudios de oncogenes  FISH. Desórdenes cromosómicos (monosomías, trisomías, deleciones y translocaciones)
  22. 22. PCR  LLC  T (9;22)  LLA  T (9;22)  L. Folicular  T (14;18)  L. Anaplásico  T (2;5)  LA Promielocítica M3  T (15-17)  L Aguda mixta  T (4;11)  LLA de células Pre-B  T (1,19)  L. Células del manto  T (11;14)  L. Burkitt  T ( 8; 14)  L. MALT  T (11; 14)
  23. 23. CARCINOGENESIS
  24. 24. Carcinógenos  Agentes que causan daño genético e inducen transformación neoplásica de las células  Categorías: -Químicos -Energía radiante -Virus
  25. 25. Carcinogénesis química  Estructura diversa (productos naturales y sintéticos)  Electrófilos reactivos (átomos deficientes de un electrón) reaccionan con átomos ricos en electrones del RNA, DNA ó proteinas  Inducción del cáncer requiere: iniciadores y promotores  Agentes que actuan directamente  Procarcinógenos (requieren conversión metabólica)
  26. 26. Mecanismos de acción de los carcinógenos químicos  Acción mutágena  Iniciador puede causar activación mutacional en un oncogen  Promotores conducen a la expansión clonal de las células iniciadas (mutadas). La inducción de proliferación es condición indispensable para promover un tumor.  Daño en el DNA no siempre produce cáncer, hay enzimas que pueden reparar el daño al DNA
  27. 27. Carcinogénesis química  El cáncer es causado por múltiples agentes  Diferentes combinaciones de agentes pueden producir el mismo tipo de cáncer  Los mismos agentes pueden contribuir al desarrollo de diferentes tipos de cáncer  La carcinogénesis se desarrolla en múltiples etapas  En cada etapa pueden existir eventos genéticos y vías complejas diversas responsables de efectos similares  Puede haber amplia variación en la susceptibilidad individual a exposiciones semejantes
  28. 28. Carcinogénesis química
  29. 29. Mecanismos de acción de los carcinógenos químicos  Órgano-especificidad y acción en cél. blanco  Genotoxicidad (acción mutágena)  Iniciador puede causar activación mutacional en un oncogén  Promotores conducen a la expansión clonal de las células iniciadas (mutadas). La inducción de proliferación es condición indispensable para promover un tumor.
  30. 30. Carcinogénesis Química Iniciación Carcinógeno Célula normal DNA de célula DNA de célula totipotencial adulta Reparación del (estaminal) DNA Reparación del DNA Daño permanente al Apoptosis DNA Célula normal Célula iniciada
  31. 31. Carcinogénesis Química Promoción Agentes promotores Célula iniciada Proliferación celular Neoplasia maligna Invasión Metástasis
  32. 32. Principales agentes carcinógenos químicos Carcinógenos de acción directa  Agentes alquilantes  b-Propiolactctona  Dimetil sulfato  Diepoxibutano  Fármacos antineoplásicos (ciclofosfamida,nitrosureas y otros)  Agentes acilantes  1-Acetil-amidazol  Cloruro de dimetilcarbamil
  33. 33.  Procarcinógenos que requieren activación metabólica  Hidrocarburos aromáticos policíclicos y heterocíclicos  Benzantraceno  Benzopireno  Dibenz(a,h)antraceno  3-Metilcolanbtreno  7,12-dimetil(a)antraceno  Aminas aromáticas, amidas, colorantes nitrogenados  2-Naftilamina  Benzidina  2-Acetilaminofluoreno  Dimetilaminoazobenceno  Productos vegetales y microbianos naturales  Aflatoxina B1  Griseofulvina  Cicasina  Safrol  Nuez de Betel  Otros (Nitrosaminas y amidas, cloruro de vinilo, níquel, cromo, insecticidas, fungicidas, bifenilos policlorados)
  34. 34. Carcinógenos Químicos  Dependientes de estilo de vida o exposición personal  Tabaquismo pulmón, cav. Oral,faringe, laringe,pancreas ..  Alcoholismo + tabaquismo Mucosa oral  Nuez de betel Esófago  Exposición a drogas  Clornafazina Vejiga urinaria  Quimioterapia Leucemias, linfomas, tumores sólidos  Dietilestilbestrol Vagina  Estrógenos Mama, endometrio  Fenacetina Pelvis renal  Psolaren + radiación UV Piel  Exposición industrial*
  35. 35. Carcinógenos químicos Exposición industrial*  Compuestos arsenicales Piel, pulmón  b-bifenilamina y a- Vejiga nitrobifenil Pleura, peritoneo, pulmón  Asbesto Vejiga  Bencidina Pulmón  Bis (clorometil) ether Tracto respiratorio  Bis (2-clotoetil) sulfuro Pulmón  Compuestos de cromo Vejiga  Naftilamina Pulmón, senos nasales  Compuestos de níquel Hígado  Cloruro de vinilo Pulmón  Gas radón Sinergismo: pulmón  Gas radón + tabaquismo
  36. 36. Exposicion ocupacional Neoplasias asociadas  Pulmón  Pleura  Laringe  Senos paranasales  Piel  Vejiga  Hígado  Ganglios linfáticos  Leucemia
  37. 37. Cáncer de pulmón Agentes químicos y exposición ocupacional  Hidrocarburos aromáticos  Trabajadores de hornos de carbón policíclicos (coque),trabajadores de goma, techadores, producción de asfalto, gasificación del carbón, reducción de aluminio, impresores, camioneros. fundición de hierro y acero.  Asbesto  Radón  Mineros y trababajadores de asbesto, i. textil.  Níquel  Eteres de clorometilo  Minas de Uranio  Refineros de minas de níquel, aleaciones  Cromo y aleaciones (acero  Repelentes, plaguididas, solventes, inoxidable: Fe, Ni, Cr) bactericidas, sust. a prueba de fuego  Arsénico (trióxido de  Productos vs. la oxidación y oxidación arsénico) curtido de pieles y cueros, tintura de textiles, litografía.  Plaguicidas, fundiciones de cobre, plomo y zinc, curtido de pieles, insecticidas, pinturas, taxidermia, fabricación de vidrio
  38. 38. Carcinoma de pulmón Agentes asociados de evidencia limitada  Acrilonitrilo  Trabajadores de fibras textiles y gomas  Berilio  Aleaciones de berilio, industria aeroespacial  Cadmio  Fundiciones de cadmio, fabricación de baterias, plásticos, tinturas y  Cloruro de vinilo pigmentos  Formaldehido  Producción de plásticos  Resinas de formaldehido,  Ácidos orgánicos que molduras, vestiduras contienen ácido sulfúrico  Procesamiento de metales
  39. 39. Carcinoma epidermoide de pulmón temprano (broncogénico) Plano Polipoide
  40. 40. Carcinoma epidermoide de pulmón
  41. 41. Carcinoma de células pequeñas pulmón
  42. 42. Adenocarcinoma pulmonar
  43. 43. Mesotelioma Exposición y ocupaciones de riesgo  Asbesto  Mineros  Fabricantes de textiles  Producción de material aislante y filtros  Trabajadores de la construcción  Soldadores, plomeros, electricistas  Techadores  Trabajadores de astilleros
  44. 44. Mesotelioma Manifestaciones clínicas  Asintomático  Dolor torácico con irradiación a hombro y brazo  Disnea de esfuerzo  Tos, hemoptisis  Sx paraneoplásico (osteoartropatía pulmonar hipertrófica)  Derrame pleural  Adenopatías supraclaviculares y axilares  Invasión a pared torácica, pericardio, mediastino
  45. 45. Mesotelioma Métodos diagnósticos  Citología de esputo (cuerpos de asbesto)  Citología de líquido de toracocentesis  TAC  Biopsia por trucut  Toracoscopía  Toracotomía
  46. 46. Mesotelioma maligno
  47. 47. Mesotelioma maligno Mesotelioma calretinina bifásico
  48. 48. Carcinoma laríngeo  Exposición a asbesto  Tabaquismo y alcohol  Elaboración de ácidos fuertes, etanol e isopropanolol  Exposición a polvo de madera  Aceites penetrantes
  49. 49. Carcinoma laríngeo Datos clínicos  Ronquera persistente  Disfagia  Sensación de masa en garganta  Disfonía  Adenopatía cervical  Laringoscopía  TAC cuello
  50. 50. Carcinoma epidermoide larínge supraglótic Bien o diferenciado glótico transglótic Poco o diferenciado
  51. 51. Cáncer de cavidad nasal y SPN Exposición y ocupaciones de riesgo  Madera y otros Carpinteros, polvos elaboración de zapatos, textiles  Níquel Refinerias de níquel  Cromo Trabajadores de cromado de metal Trabajadores de  Formaldehido de alcohol isopropilico laboratorio
  52. 52. Cáncer de cavidad nasal y SPN Manifestaciones clínicas  Secreción, obstrucción y hemorragia intermitente  Sensación de obstrucción del antro afectado  Dolor sinusal  Diplopia (invasión a órbita)  Asimetria facial
  53. 53. Cáncer de cavidad nasal y SPN Métodos diagnósticos  Series radiográficas de huesos faciales  Nasofibroscopia óptica  Sinuscopía  TAC  Biopsia
  54. 54. Cáncer cutáneo Exposición y ocupaciones de riesgo  Radiación UV Trabajadores de exteriores, campesinos  Hidrocarburos Trabajadores con alquitran de aromáticos hulla, (producción de policíclicos combustible), asfalto, hollin, parafinas,aceite mineral (procesadores de yute, petróleo, compresores de cera, operadores de maquinaria que utilizan aceites  Arsénico lubricantes) producción de  Radiación electrodos. ionizante Industria metalúrgica Mineros de uranio, trabajadores con rayos X
  55. 55. Cáncer cutáneo Manifestaciones clínicas  Carcinoma Basocelular Lesión bien delimitada, nodular, aperlada con telangiectasias, se puede ulcerar,asintomática de crecimiento lento  Carcinoma Espinocelular Generalmente precedido por queratosis actínica (placa rugosa, enrojecida), lesión queratósica de base infiltrada, ulcerada con fondo irregular y friable
  56. 56. Carcinoma basocelular
  57. 57. Carcinoma basocelular
  58. 58. Carcinoma Basocelular
  59. 59. Carcinoma espinocelular
  60. 60. Cáncer de vejiga Carcinógenos químicos ocupacionales  a y b-naftilamina  Textiles, tinturas y pigmentos  4-aminobifenilo  Manuf. de goma y caucho  Bencidina  Elaboración de tinturas y pigmentos  Clornafazina  Trabajadores de pieles  4-cloro-orto-toluidina  Limpiabotas, industria textil  Ortotoluidina  Pintores  4,4 metileno bis(2- cloranilina)  Elaboración de caucho  Metilendianilina  Operadores de perforadoras  Tinturas azoadas  Trabajadores de químicos derivadas de bencidina  Compuestos c/Fenacetina  Trabajadores del petróleo, peluqueros
  61. 61. Cáncer de vejiga Ocupaciones de alto riesgo  Tintes y manufactura de sustancias químicas  Producción de pigmentos y pinturas  Producción de cables  Textiles (teñidos)  Trabajo sobre cuero  Industria del alquitrán  Electricistas  Peinadoras  Mecánicos  Trabajadores de metales  Zapateros  Trabajadores de la industria del hule
  62. 62. Cáncer de vejiga Carcinógenos químicos no ocupacionales  Tabaquismo  Café y edulcorantes artificiales (probable)  Plaguididas
  63. 63. Cáncer de vejiga Cuadro clínico  Hematuria indolora macro o microscópica, intermitente  Disuria, irritabilidad vesical, poliuria, urgencia, nicturia.  Edema de Ms. Is. (oclusión venosa o linfática)  Anemia (hemorragia intensa)  Uremia (obstrucción ureteral)
  64. 64. Cáncer de vejiga Diagnóstico  Examen general de orina  Citología urinaria  TAC  US  Urografía excretora  Cistoscopía  Biopsia
  65. 65. Carcinoma de células transicionales vejiga
  66. 66. Angiosarcoma hepático Exposición y ocupaciones de riesgo  Cloruro de vinilo Industria del plástico  Arsénico Producción y uso de plaguicidas arsenicales, esmaltado de cobre, plomo, zinc
  67. 67. Angiosarcoma hepático Manifestaciones clínicas  Asintomáticos  Dolor en CSD  Hepatomegalia  Ascitis  Ictericia  Masa abdominal  Caquexia
  68. 68. Angiosarcoma hepático Métodos diagnósticos  Tele de tórax (elevación del hemidiafragma, derrame pleural derecho, atelectasia)  US  Gamagrama hepático  TAC  Arteriograma hepático  Biopsia hepática (cerrada frecuentemente complicada con hemorragia)
  69. 69. Angiosarcoma hepático
  70. 70. Cánceres hematológicos Exposición y ocupaciones de riesgo  Radiación Trabajadores de la salud, personal militar, trabajadores de plantas nucleares  Benceno Trabajadores de petroquímica, refinerías y caucho
  71. 71. Cánceres hematológicos Manifestaciones clínicas  Debilidad, anorexia, malestar general  Palidez  Fiebre  Equimosis  Hepatoesplenomegalia  Linfadenopatía
  72. 72. Cánceres hematológicos Métodos diagnósticos  BH con diferencial  Cuenta de reticulocitos  DHL  Frotis en sangre periférica  Aspirado de MO  Biopsia  Citometría de flujo de M.O.
  73. 73. Mieloma múltiple  Probablemente asociado a: productos del petróleo, solventes orgánicos, plaguicidas, asbestos, radiación ionizante, benzeno,  Ocupaciones: agricultores, trabajadores c/sustancias químicas, mineros, fundidores, carpinteros, trabajadores de hule.
  74. 74. Carcinogénesis por radiación  Radiación: Rayos UV Rayos X Fisión nuclear Radionúclidos  Radiación puede transformar virtualmente todos los tipos celulares in vitro, induce neoplasias in vivo en animales de experimentación y humanos
  75. 75. Carcinogénesis por radiación (rayos UV)  Incidencia aumentada en carcinomas epidermoides, basocelulares, melanoma de piel.  Depende de: tipo de rayos UV intensidad de exposición cantidad de absorción  Rayos UV del espectro solar: UVA UVB (responsable CA cutáneos) UVC (potente mutágeno, filtrado por capa de ozono)
  76. 76. Carcinogénesis por radiación (rayos UV)  UVB atribuida a formación de dímeros de pirimidina en el DNA  Puede repararse por NER (nucleotide excision repair) reconoce, corta, remueve, sintetiza y liga.  Xeroderma pigmentoso, enf recesiva, caracterizada por extrema fotosensibilidad. Mecanismo de reparación defectuoso.  UVB causa mutaciones en oncogenes ó en genes supresores de tumores
  77. 77. Carcinogénesis viral  Virus oncógenos DNA: VPH VEB VHB  Transforman el DNA formando asociaciones estables con el genoma celular, con transcripción de genes virales, los que son expresados en las células transformadas
  78. 78. Carcinogénesis viral VPH  50-70 tipos  Asociados a CaCu, carcinomas anogenitales, orales y laríngeos  Tipos de alto grado: 16, 18, 31, 33, 35, 51 (85% de carcinomas epidermoides, displasia intensa)  Tipos de bajo grado: 6, 11 (verrugas genitales)  Potencial oncógeno relacionado con productos de genes virales: E6 y E7  E6 se une al producto de p53 y E7 a Rb (afinidad difiere según el tipo). Simula pérdida de estos genes supresores de tumor
  79. 79. Historia Natural Carcinoma de Cérvix IVPH p53 Rb NEOPLASIA INCIPIENTE NIC I NIC II NIC III CURABL E Ca. in situ Ca. microinvasor Ca. epidermoide invasor Linfáticas Infiltración local Metástasis Hematógenas
  80. 80. Carcinoma epidermoide de cérvix uterino Historia natural Metaplasia vph + otros factores escamosa Displasia ligera Displasia Carcinoma in moderada situ Carcinoma invasor
  81. 81. Carcinogénesis viral VEB  Familia Herpesviridae  Causa: mononucleosis infecciosa  Implicado en Linfoma de Burkitt, linfomas B en individuos inmunodeprimidos, carcinoma nasofaríngeo, algunos tipos de enfermedad de Hodgkin  VEB tropismo hacia células B  Inmortaliza células B
  82. 82. Carcinogénesis viral VHB  Vinculado a carcinoma hepatocelular  VHB causa lesión crónica acompañada de regeneración, predispone a mutaciones expontáneas ó causadas por agentes ambientales (aflotoxinas)  Efecto oncógeno multifactorial: -Proteina X codificada por VHB. Altera el crecimiento, por activación de protooncogenes -Integración viral inactiva p53 -Proteina X inactiva p53
  83. 83. Carcinogénesis viral  Virus oncógeno RNA: HTLV-1  Infección requiere la transmisión de células T infectadas por contacto sexual, transfusión ó lactancia  Asociada a Leucemia/linfoma de células T  Endémica Japón y el Caribe, casos esporádicos  Tropismo a células T (CD 4+)  Actividad transformadora en el gen viral tax, activa genes que codifican para IL2, GM-CSF (induce producción de IL1 el que es mitógeno de LT)

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