Pacreatitits Cronica

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Pacreatitits Cronica

  1. 1. PÁNCREAS <ul><li>Glándula exo / endocrina. </li></ul><ul><li>Líquido pancreático HCO3 / enzimas. </li></ul><ul><li>Hidrólisis intraintestinal. </li></ul><ul><li>Acinos pancreáticos exocrinas 80%. </li></ul><ul><li>Células endocrinas (Langerhans ) 10%. </li></ul><ul><li>Insulina / glucagon </li></ul><ul><li>Inactivación de ácido ( pH óptimo ) </li></ul>
  2. 2. PÁNCREAS fisiología <ul><li>Células acinares síntesis </li></ul><ul><li> almacenamiento </li></ul><ul><li> secreción </li></ul><ul><li>Isosmótico na.+ K+ </li></ul><ul><li>Células acinares menor HCO3. </li></ul><ul><li>Células acinares centrales mayor HCO3. </li></ul><ul><li>Intercambio de HCO3 y Cl+ </li></ul><ul><li>Secretina estimula HCO3 y agua.(estímulo ) </li></ul><ul><li>Mediador AMP cíclico ( proteincinasa A ). </li></ul><ul><li>CCK colinèrgica secreción post prandial. </li></ul>
  3. 3. PÁNCREAS secreción pancreática <ul><li>La concentración proteica es del 10%. </li></ul><ul><li>Enzimas / co enzimas. </li></ul><ul><li>Proteasas. </li></ul><ul><li>Amilasa. </li></ul><ul><li>Lipasa. </li></ul><ul><li>Nucleasas. </li></ul><ul><li>Tripsinógeno ( enteropeptidasa ) tripsina </li></ul><ul><li>Inhibidores ( protectores ) </li></ul><ul><li>Síntesis ribosomal (SER ) gránulos cimógenos. </li></ul><ul><li>Mecanismo de exostosis. </li></ul>
  4. 4. PÁNCREAS regulación <ul><li>Basal es el 10% de su capacidad. </li></ul><ul><li>Cada 60’ / 90’ aumenta la secreción. </li></ul><ul><li>Actividad colinérgica es la reguladora </li></ul><ul><li>Inhibidor es alfa adrenérgico. Ayuno. </li></ul><ul><li>Post prandial se eleva a 75% ( enzimática, HCO3 ) </li></ul><ul><li>Células beta insulina centrales </li></ul><ul><li>Células alfa glucagon periféricas </li></ul><ul><li>Células delta somatostatina </li></ul><ul><li>Células F polipéptido pancreático </li></ul>
  5. 5. PÁNCREAS <ul><li>Proceso inflamatorio exócrino. </li></ul><ul><li>10 a 50 casos por cada 100 000 habitantes </li></ul><ul><li>Leve - autolimitada grave - mortalidad. </li></ul><ul><li>Evento necrótico inflamatorio/ hemorrágico. </li></ul><ul><li>Retroperitoneal. </li></ul><ul><li>Afecta a tejidos peri pancreáticos / órganos. </li></ul><ul><li>Tenerla presente / efectuar el Dx. </li></ul>
  6. 6. PÁNCREAS pancreatitis crónica <ul><li>Inflamación, fibrosis, atrofia ex-endócrina. </li></ul><ul><li>Incidencia 2x 100 000 habitantes. </li></ul><ul><li>Prevalencia 25 – 130 x 100 mil habitantes. </li></ul><ul><li>Alcohol 150 – 180 grs/ día 6 a 12 años. </li></ul><ul><li>Dieta hiperproteicas, grasas variables. </li></ul><ul><li>Daño irreversible. </li></ul><ul><li>Crónica agudizada. Recurrente </li></ul><ul><li>TIGAR-O tóxica metabolica,idiopática </li></ul><ul><li>genética, autoinmune, recurrente, obstructiva </li></ul>
  7. 7. PÁNCREAS función exócrina. <ul><li>HCO3 duodenal / pancreática. Secretina </li></ul><ul><li>Concentración fecal de quimiotripsina. </li></ul><ul><li>Concentración fecal de elastasa. </li></ul><ul><li>Cuantificación de grasa fecal 24 hr. ( 7 gr) </li></ul><ul><li>Determinación de grasa cualitativa. </li></ul>
  8. 8. PANCREATITIS CRONICA generalidades <ul><li>Inflación, crónica y recurrente. </li></ul><ul><li>Daño irreversible. </li></ul><ul><li>Afecta tejido acinar y al ductal. </li></ul><ul><li>Fibrosis irregular con litiasis en conductos. </li></ul><ul><li>Daño endo como exócrino. </li></ul><ul><li>Retroperitoneal . </li></ul><ul><li>Inflamación, fibrosis y regeneración. </li></ul>
  9. 9. PANCREATITIS CRONICA clasificación. <ul><li>Pancreatitis calcificada. </li></ul><ul><li>Pancreatitis obstructiva. </li></ul><ul><li>Pancreatitis inflamatoria. </li></ul>
  10. 10. PANCREATITIS CRONICA otras clasificaciones. <ul><li>Tropical. </li></ul><ul><li>Idiopática. </li></ul><ul><li>Alcohólica. </li></ul><ul><li>Calcificada. </li></ul><ul><li>Autoinmune. </li></ul><ul><li>Dislipidemia. </li></ul><ul><li>Traumática. </li></ul><ul><li>Páncreas divisum </li></ul>
  11. 11. PANCREATITIS CRONICA etiología . <ul><li>Alcoholismo. 70 % - 80%. </li></ul><ul><li>Hereditaria. Autosómico dominante. </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo. </li></ul><ul><li>Enfermedades autoinmunes. IgG4 </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><li>Litiasis pancreática. litogénesis </li></ul><ul><li>Traumática. </li></ul>
  12. 12. PÁNCREAS etiopatología <ul><li>Características del líquido pancreático. </li></ul><ul><li>Función del esfínter de Oddi. </li></ul><ul><li>Consumo de alcohol 80%. Microcanal. </li></ul><ul><li>Desnutrición ( tropical ). </li></ul><ul><li>Hereditarias, hiperparatiroidismo </li></ul><ul><li>hiperlipidemias, obstrucción, traumatismo, </li></ul><ul><li>fibrosis quística. Autoinmune ( ? ). </li></ul><ul><li>Genético : mutación del gene del tripsinógeno catiónico. </li></ul>
  13. 13. PANCREATITIS CRONICA etiología . <ul><li>Pancreatitis crónica calcificante. </li></ul><ul><li>alcohol </li></ul><ul><li>desnutrición </li></ul><ul><li>hiperparatiroidismo </li></ul><ul><li>hereditaria </li></ul><ul><li>idiopática. </li></ul><ul><li>Pancreatitis crónica obstructiva. </li></ul><ul><li>cáncer </li></ul><ul><li>odditis </li></ul><ul><li>cicatrices </li></ul><ul><li>páncreas divisum </li></ul>
  14. 14. PANCREATITIS CRONICA fisiopatología. <ul><li>Al alcohol sensibiliza al páncreas para CCK. </li></ul><ul><li>Aumentando la secreción pancreática. </li></ul><ul><li>proteínas </li></ul><ul><li>viscosidad </li></ul><ul><li>Formación de tapones intracanaliculares. </li></ul><ul><li>Disminución de litostatina ( disolución litos). </li></ul><ul><li>Consumo de cazabe. Aumenta tiocianatos. </li></ul><ul><li>aumenta los radicales libres. </li></ul><ul><li>Obstrucción del conducto pancreático. </li></ul><ul><li>Disfunción del esfínter de Oddi. </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo. Hipercalcemia. </li></ul><ul><li>Hereditaria. Autosómica dominante. </li></ul>
  15. 15. PANCREATITIS CRONICA imagenología . <ul><li>PSA. Calcificaciones pancreáticas. 30% </li></ul><ul><li>Ultrasonido. Dilatación – colección. </li></ul><ul><li>Tomografía computarizada. </li></ul><ul><li>calcificaciones, dilatación, colección. </li></ul><ul><li>vascular. </li></ul><ul><li>Resonancia magnética. = TAC. </li></ul><ul><li>Colangioresonancia. Diagnóstica helicoidal </li></ul><ul><li>Colangiopancreatografía retrógrada. Terapéutica </li></ul><ul><li>US endoscópico. Aspiración guiada </li></ul>
  16. 17. PÁNCREAS diagnóstico <ul><li>Dolor. Nauseas / vómito. </li></ul><ul><li>aumenta alimentos y el OH. </li></ul><ul><li>30 no dx. etiológico. </li></ul><ul><li>15 a 30 años dolor </li></ul><ul><li>50 a 70 años SAID. DM. </li></ul><ul><li>Pérdida de peso ( dolor – SAID – DM ). </li></ul><ul><li>Esteatorrea. </li></ul><ul><li>Ascitis. </li></ul><ul><li>Derrame pleural izquierdo. </li></ul>
  17. 18. PANCREATITIS CRONICA manifestaciones clínicas <ul><li>Diagnóstico frecuentemente tardío. </li></ul><ul><li>Dolor abdominal. Sitofobia. </li></ul><ul><li>Pérdida de peso. </li></ul><ul><li>Datos de insuficiencia exocrina. </li></ul><ul><li>diarrea, esteatorrea. </li></ul><ul><li>Insuficiencia endocrina. </li></ul><ul><li>diabetes mellitus. </li></ul><ul><li>Hepatopatía crónica. Ictericia, ascitis. </li></ul><ul><li>Tumoración abdominal, esplenomegalia </li></ul>
  18. 19. PANCREATITIS CRONICA laboratorio clínico. <ul><li>Amilasa y lipasa anormal. </li></ul><ul><li>Biometría hemática normal. </li></ul><ul><li>Ictericia obstructiva. FA y BR. </li></ul><ul><li>Malnutrición. Albúmina y ca. </li></ul><ul><li>Hiperglucemia </li></ul><ul><li>Grasa en las heces. 7 gr. </li></ul><ul><li>Alteración de coagulación vit. K </li></ul><ul><li>Secretina y pancreozimina. Normales </li></ul>
  19. 20. PANCREATITIS CRONICA laboratorio clínico. Función exócrina <ul><li>Medición cuantitativa y cualitativa de grasa en heces. </li></ul><ul><li>Pruebas de estimulación: secretina y CCK. </li></ul><ul><li>bicarbonato – lipasa </li></ul><ul><li>Prueba de bentiromida. </li></ul><ul><li>Prueba de Schilling. B12 </li></ul><ul><li>Prueba de triglicéridos . Aliento. </li></ul>
  20. 23. PÁNCREAS histopatología <ul><li>Atrofia. </li></ul><ul><li>Fibrosis. </li></ul><ul><li>Aumento de colágeno interlobar. </li></ul><ul><li>Conductos estenosis / dilatación. </li></ul><ul><li>Metaplasia ductal. </li></ul>
  21. 25. Calcificaciones pancreáticas
  22. 26. PÁNCREAS diagnóstico diferencial. <ul><li>Enfermedad ulcerosa péptica. </li></ul><ul><li>Cáncer gástrico. </li></ul><ul><li>Cáncer pancreático. </li></ul><ul><li>Obstrucción intestinal. </li></ul><ul><li>Isquemia intestinal. </li></ul>
  23. 27. PÁNCREAS tratamiento . <ul><li>Abstinencia del alcohol. </li></ul><ul><li>Enzimas pancreáticas más IBP. </li></ul><ul><li>Analgésicos. </li></ul><ul><li>Bloqueo celíaco </li></ul><ul><li>Quirúrgico </li></ul><ul><li>Antioxidantes </li></ul><ul><li>Sten endoscópico. </li></ul>
  24. 28. PÁNCREAS SAID <ul><li>ENZIMAS PANCREATICAS. </li></ul><ul><li>LIPASA 30 mil u. sustitución </li></ul><ul><li>Inhibidores de bomba de protones. Protección </li></ul><ul><li>Triglicéridos cadena media. </li></ul><ul><li>Estimular la actividad lipolítica. </li></ul>
  25. 29. PANCREATITIS CRONICA tratamiento insuficiencia exocrina. <ul><li>Eliminación del agente nocivo </li></ul><ul><li>Estado nutricional. </li></ul><ul><li>Analgésicos. </li></ul><ul><li>Supresión de secreción pancreática. </li></ul><ul><li>Enzimas pancreáticas. </li></ul><ul><li>Control metabólico. </li></ul><ul><li>Protección de las enzimas. IBP. </li></ul>
  26. 30. PANCREATITIS CRONICA tratamiento no médico. <ul><li>Neurolisis del plexo celiaco. </li></ul><ul><li>Litotripsia extracorpórea. </li></ul><ul><li>Dilatación ductos por endoscopia. </li></ul><ul><li>Colocación endoprótesis endoscópica. </li></ul><ul><li>Pancreatoyeyunostomía. </li></ul>
  27. 31. PÁNCREAS complicaciones . <ul><li>Pseudoquiste pancreático 25%. </li></ul><ul><li>Ascitis. </li></ul><ul><li>Derrame pleural izquierdo. </li></ul><ul><li>Obstrucción pancreática / duodenal, biliar </li></ul><ul><li>Trombosis de la vena esplénica </li></ul><ul><li>esplenomegalia </li></ul><ul><li>várices esofágicas / gástricas </li></ul><ul><li>sangrado de tubo digestivo </li></ul><ul><li>Cáncer páncreas ( ca. 19 – 9 ). </li></ul><ul><li>Infección / alteración metabólica * </li></ul>
  28. 32. PANCREATITIS CRONICA complicaciones . <ul><li>Dolor refractario. </li></ul><ul><li>Pseudo quiste. </li></ul><ul><li>Fistulización. </li></ul><ul><li>Obstrucción biliar. </li></ul>

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