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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS




               Jesús Antonio López Ríos MD
                            Patología UDCA
Generalidades

Los trastornos hemodinámicos – son eventos de presentación
 frecuente, en la práctica clínica – algunos que confieren leve
 compromiso de estado funcional de los pacientes, o en otros
 casos pueden llevar a la muerte.
Así mismo se estudian en los trastornos hemodinámicos –
 eventos tales como la trombosis, embolismo, la hemorragia y
 el shock, su etiopatogenia y correlación clínica.
Los líquidos corporales – están en un continuo intercambio entre
 las membranas celulares – de los diferentes tejidos del
 organismo.
Este intercambio neto – es conocido como equilibrio o
 hemostasia de los líquidos corporales.
Cualquier cambio en este equilibrio – puede llevar a la presencia
 de edema y/o deshidratación.
LÍQUIDOS
                           CORPORALES


   LÍQUIDO                                       LÍQUIDO
INTRACELULAR                                  EXTRACELULAR


                  EXTRAVASCULAR                    INTRAVASCULAR


        INTERSTICIAL          TRANSCELULAR.     PLASMA       LINFA


                         TEJIDO
                       CONJUNTIVO
El agua corporal total ACT – es aproximadamente 70% del peso
  corporal – con algunas variaciones, según sexo y edad.



        GÉNERO/ EDAD.             PORCENTAJE
        HOMBRE                    70%
        MUJER                     60%
        ANCIANO                   60%
        NIÑO / NEONATO.           70 – 80%
ELECTRÓLITOS.

ELECTROLITO           LIQUIDO        LIQUIDO
                      INTRACELULAR   EXTRACELULAR
SODIO (NA+)           14             135-145 mEq/L.
POTASIO (K+)          120            3.5 -4-5
CALCIO                1 x 10 -4      5 -10 mEq/L.
CLORO                 10             100-110
BICARBONATO (HCO3-)   10             18-24
PH                    7.1            7.35-7.45
OSMOLARIDAD           290 mosm       290 mosm
ETIOPATOGENIA CAUSAS
                                                                         EDEMA
Aumento P             •   Insuficiencia cardiaca congestiva.
hidrostática          •   Obstrucción flujo venoso
                          (trombosis portal).
                      •   Insuficiencia venosa MII.             «acumulación de líquido en el
                                                                 espacio       intersticial»    –
                                                                 principalmente causado por
Disminución presión •     Glomerulopatias.                       alteración en el equilibrio de
oncótica.           •     Insuficiencia hepática.
                    •     Enteropatías perdedoras
                                                                 presión hidrostática / coloido –
                          proteínas.                             osmótica.
                      •   Desnutrición.                         Puede tener poca relevancia
Aumento presión           Nefropatías.
                                                                 clínica, según la extensión del
                      •
osmótica.             •   Alteración eje RAA                     mismo, o al contrario puede
                                                                 llevar a marcada alteración del
                                                                 estado general – y compromiso
Obstrucción linfática •   Neoplasias.
                      •   Radiación.
                                                                 de varios sistemas cuando es
                      •   Cirugías                               extenso.
                      •   Infecciones                           Lo podemos clasificar según
Aumento               •   Inflamación aguda /crónica.
                                                                 fisiopatogenía, ubicación y
permeabilidad         •   Anafilaxia.                            compromiso clínico.
vascular
Trastornos hemodinámicos
EJE  RENINA   –   ANGIOTENSINA   -
ALDOSTERONA
Trastornos hemodinámicos
Trastornos hemodinámicos
 Según sitio de compromiso
    Hidrotórax – derrame pleural.
    Hidropericardio – derrame pericárdico.
    Hidroperitoneo – ascitis.
 Según extensión.
    Localizado.
       Trombosis venosa profunda (TVP).
       Inflamación aguda – crónica.
       Edema pulmonar.
    Extenso:
       Anasarca.
       Insuficiencia cardiaca congestiva.
       Shock anafiláctico.
DIFERENCIAS EXUDADO /TRASUDADO
             TRASUDADO         EXUDADO
 DENSIDAD    BAJA ( < 1012)    ALTA ( > 1020)
 CELULAS     ESCASAS CÉLULAS   ABUDANTES ( PMN,
             MESOTELIALES      LINFOCITOS, SANGRE)
 PROTÉÍNAS   ESCASAS -         INMUNOGLOBULINAS,
             OCASIONALMENTE    ALBUMINA,
             ALBUMINA          FIBRINOGENO.
DESHIDRATACIÓN.


Disminución de líquido en espacio vascular e intersticial.
Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales,
 disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales,
 medicamentos, etc.
Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias –
 principalmente en niños.
Fisiopatología.

A medida que hay disminución de agua pura – en los
  diferentes compartimientos – esta misma se redistribuye
  y se logra un nuevo equilibrio.

Con la pérdida de 2 o más litros – se inicia el mecanismo
  de la sed – por activación de osmorreceptores
  (hipotálamo / bulbo carotideo). – LIBERACIÓN AVP
  – (ADH).
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DESHIDRATACIÓN-.
HEMORRAGIA

  La hemorragia hace relación a la pérdida de sangre – posterior a
   lesión vascular.
  Varios trastornos conocidos como diátesis hemorrágica, pueden
   llevar a la presentación de sangrado.
  La rotura de grandes vasos arteriales, pueden ser secundarios a
   procesos como traumatismos, ateroesclerosis, erosiones
   inflamatorias .
Los trastornos hemorrágicos – se pueden estudiar desde el
  punto de vista clínico según su morfología, tamaño, y
  ubicación. En algunos casos, no conllevan a mayor
  compromiso del estado vital, pero cuando al contrario son
  sangrados abundantes pueden causar compromiso sistémico.
 Hematoma: acumulación de sangre en un tejido o cavidad.
    Cardenal: comúnmente conocido como equimosis, extravasación de sangre por
      rotura de vasos subcutáneos – por traumatismos – o secundario a trastornos
      hemorrágicos.
 Petequias: hemorragias puntiformes – de diámetro (1-2mm) – secundario a
  trastornos plaquetario a aumento presión vascular local, disminución conteo
  plaquetario – (trombocitopenia).
 Púrpura: diámetro (3-5mm). Ocasionalmente relacionados, con las mismas causas de
  las petequias, se pueden ver también con frecuencia en los paciente con vasculitis /
  aumento de la fragilidad vascular.
 Acúmulos de líquidos en cavidades
    Hemotórax,
    Hemopericardio
    Hemoperitoneo.
    Hemartrosis
Trastornos hemodinámicos
El significado clínico de la hemorragia depende del volumen y
 velocidad de perdida de sangre.
Pérdidas rápidas de hasta el 20% pueden tener escasa
 sintomatología en pacientes sanos y jóvenes – por mecanismos de
 contraregulación.
Las pérdidas mayores, pueden traducirse en shock hipovolémico –
 hemorrágico.
CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA.
Hemostasia y trombosis

El endotelio o lecho vascular intacto – promueve que la
 sangre, siempre permanezca en fase líquida, por
 múltiples factores anticoagulantes y procoagulantes.
Cuando se presenta lesión endotelial – exposición de
 MEC. Se inician múltiples procesos que llevan a la
 restitución del lecho vascular y por consiguiente control
 del sangrado.
Hemostasia normal
Vasoconstricción inicial:
  Momentánea – secundario a efectos neurogénicos, por acción
    de la endotelina (efecto vasoconstrictor).
Activación plaquetaria:
  Secundario    a exposición de la matriz subendotelial
    (trombogénica); permite que las plaquetas, se adhieran y se
    activen. Cambio morfología plaquetaria, asociado a liberación
    de contenido de los gránulos.
Trastornos hemodinámicos
El proceso de hemostasia y trombosis, viene regulado o
 equilibrado por tres sistemas /componentes.
 Endotelio.
 Plaquetas.
 Sistema coagulación /fibrinólisis.
Endotelio


  Órgano mas extenso del cuerpo.
  Principal actor y efector de múltiples procesos fisiológicos y
    patológicos, tales como          inflamación, reparación –
    propiedades hormonales, vasoactivas, además de secreción de
    sustancias procoagulantes y anticoagulantes.
Propiedades                                   Propiedades
procoagulantes.                               antitrombóticas
 Principal efector – la lesión endotelial,    Favorece la permanencia de la sangre
  con exposición de la MEC – inductor           en fase liquida por bloqueo de la
  de adhesión plaquetaria. (factor de von       adhesión y agregación, plaquetaria,
  Willebrand) – cofactor unión plaquetas        inhibición cascada coagulación, acción
  al colágeno.                                  fibrinólisis.
 Citoquinas: como la IL-1 – FNT, así          Efectos antiplaquetarios: el endotelio
  como la endotoxina bacteriana ,               intacto evita el contacto de la MEC
  inducen la producción de factor tisular.      con la superficie plaquetaria.
                                               Acción de la prostaciclina endotelial
                                                (PGI2) y oxido nítrico.
                                               Producción de adenosin difosfatasa –
                                                inhibe la agregación plaquetaria.
 Efectos anticoagulantes:


   Presencia de moléculas similares a
    la      heparina:     promueven
    activación de antitrombina III –
    inactiva la trombina y el factor
    Xa.
   Trombomodulina: indirectamente
    se une a la trombina y le
    confiere                actividad
    anticoagulante, capaz de activar
    la proteína C – que degrada los
    factores Va, y VIIIa.
Plaquetas.

 Desempeñan una funcion critica – en el proceso de la hemostasia
  normal.
 Cuando están inactivas – están en el centro del flujo laminar – no
  contacto con superficie endotelial. Se caracterizan por la presencia
  de gránulos:
 Alfa: moléculas adhesión P-selectina, contienen ( fibrinógeno,
  fibronectina, factores V y VIII, factor 4 plaquetario, PDGF, TGF
  alfa).
 Densos o delta: adenina (ATP, ADP), calcio ionizado, histamina,
  serotonina, adrenalina.
Trastornos hemodinámicos
Cascada coagulación.
 Es el tercer componente del proceso hemostático y contribuye en
  la formación de trombo y sus alteraciones (trombosis).
 Característicamente es una cascada del reacciones enzimáticas;
  promueven el paso de proteínas inactivas en factores activos,
  asociado a la presencia del Ca2+.
 Producto final – trombina: fibrinógeno a fibrina.
 De manera simultanea se presenta la activación del sistema
  fibrinólitico – para evitar la propagación y continuidad del proceso
  de coagulación.
Trastornos hemodinámicos
Para mejorar su estudio, el esquema de coagulación se ha
  clasificado en:
  Vía extrínseca / intrínseca las cuales convergen en la activación
   del factor X.
   vía extrínseca: adición desencadenante extrínseco (extractos
   tisulares), la vía de mayor importancia – accionada por la
   presencia de factor tisular (III) o tromboplastina.
  Vía intrínseca: factor de Hageman (XII) asociado a superficie
   trombogénica.
Tiempo protrombina.                         Tiempo
                                            tromboplastina.
 Tiempo protrombina (PT). Detección         La PTT mide la actividad de las
  sistemática de la actividad de la vía       proteínas de la vía intrínseca.
  extrínseca (factores VII, X, II, V,
                                             Factores: XII; XI, IX, VIII, X, V, II,
  fibrinógeno).
                                              fibrinógeno.
 Inicia la añadir calcio exógeno y se
                                             Tiempo para formación de coagulo:
  registra el tiempo para formación de
                                              28-35seg.
  coágulo.
                                             Se utiliza para el control de los efectos
 VN: 11-13seg – relacionado PT
                                              anticoagulantes de la heparina.
  control y PT paciente, relación INR: 2-
  3.
 Uso para detección sistemática acción
  de cumarínicos.
Trastornos hemodinámicos
 Además de promover los pasos finales de la cascada de coagulación, la trombina tiene
   efectos sobre la vasculatura local, y en el medio inflamatorio; incluso participa en la
   limitación del proceso homeostático.
 Una vez iniciada la cascada de coagulación debe estar asociado el inicio del sistema
   fibrinólitico – para evitar así la propagación del proceso trombótico por todo el árbol
   vascular.
 Existen tres mecanismos naturales para el control de la coagulación.
   Antitrombina III: (trombina, Xa, IXa, XIa, XIIa)
    Proteína C/S: vitamina K dependientes Va VIIIa).
    Inhibidor de la vía del factor tisular.: secretada por el endotelio inactiva Xa, VIIIa –
      factor tisular.
Trastornos hemodinámicos
 La cascada de coagulación – inicia de forma simultanea el sistema de fibrinólisis
  – con el objetivo principal controlar la formación de coágulos.
 Se lleva a cabo por acción de la plasmina – que promueve la desintegración en
  monómeros de fibrina (PDF) – dímero D, útiles en el diagnóstico de
  situaciones trombóticas CID, TVP, TEP.
 La plasmina se genera por degradación enzimática del plasminógeno: por la vía
  del XIIa, o por activadores del plasminógeno: (tPA; u-PA).
    t PA: más activo en unión con la fibrina – se libera del endotelio – agente terapéutico útil –
     mayor actividad en sitios de trombosis reciente.
    u_PA: (urocinasa) – presente en el plasma y varios tejidos, puede activar la plasmina en fase
     líquida.
Trastornos hemodinámicos
TROMBOSIS
 La trombosis se presenta por alteración o pérdida en el equilibrio
  coagulación / fibrinólisis.
 Asociado     a la presencia de lesión endotelial,
  hipercoagulabilidad, y estasis sanguínea, conocida como la
  triada de Virchow.
 Evento patológico con variadas complicaciones, tales como la
  isquemia y la hipoxia – secundario a obstrucción importante del
  flujo.
 Puede estar localizado en sitios distantes con escasa sintomatología
  – o compromete la perfusión de forma importante – (eg. TEP –
  TVP).
Trastornos hemodinámicos
 Lesión endotelial:
   Predominancia en el proceso de la trombosis – ya que se presenta alteración
    entre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.
   Puede hacer relación principalmente a la disrupción endotelial que se
    traduce en exposición de MEC subendotelial, promueve la activación de
    factor tisular III, disminución producción de PGI2 y los activadores del
    plasminógeno.
   La disfunción endotelial significativa – en ausencia de lesión del endotelio,
    puede ser secundario a la hipertensión, endotoxinas bacterianas, flujo
    turbulento
       Homocistinuria.
       Hiperlipidemia,
       Tabaco.
 Alteración flujo sanguíneo normal (estasis/turbulencia):
  Presencia de turbulencia del flujo sanguíneo – puede contribuir
   a la presencia de trombosis arterial o cardíaca – al provocar
   lesión endotelial.
  la estasis principal mecanismo formación trombo venoso.



 En general la turbulencia y la estasis del flujo, pueden provocar
  trombosis por:
   Alteración flujo laminar – contacto plaquetas con la superficie endotelial.
   Evitan dilución de factores coagulación activados.
   Favorecen la activación endotelial – trombosis local, adhesión leucocitaria.
estados hipercoagulabilidad
 Se puede definir como una alteración de los mecanismos de coagulación – que
  predispone a la formación de trombos.
 Pude ser primaria: por defecto de proteínas de sistema de coagulación y
  secundaria – asociado a trastornos adquiridos.
 Puede estar asociada con trastornos relacionados con adhesividad de las
  plaquetas – y por el contrario con aumento en la actividad del factor VIII.
 Dentro del grupo de los trastornos primarios – es frecuente encontrar las
  deficiencias de antitrombina III, proteína C /S, factor V Leiden.
 Dentro de los adquiridos – embarazo, uso de ACO, insuficiencia cardiaca.
Primarias:
•Deficiencia del factor V de Leiden.
•Deficiencia de antitrombina III.
•Deficiencia de proteína C/ S.
•Defectos de la fibrinólisis.


Secundarias:
•Puerperio prolongado.
•Infarto de miocardio.
•Daño de tejidos cirugía mayor, fracturas extensas, quemaduras.
•Insuficiencia cardíaca congestiva.
•Cáncer
•Dislipidemia.
•Síndrome nefrótico.
•Embarazo – parto
•Uso de anticonceptivos orales (ACO).
•Tabaquismo.
•Enfermedad autoinmune.
•Fibrilación auricular.
 El aumento en el número de las plaquetas, así como de adhesividad – embarazo
  y parto – traumas extensos, hemorragias graves, trastornos metabólicos.
 Estados hiperestrógenicos: embarazo – aumento factor VIII y VII.
 Infecciones bacterianas_ (Salmonelosis, rickettsiosis).
 Con frecuencia los trastornos de origen primario, son más evidentes en la
  población joven. – se caracteriza por la presencia de trombosis recurrentes –
  tromboembolia – asociado a deficiencias congénitas de proteína C y S.
 Pacientes con cáncer diseminado – ocasionalmente se pueden liberal a torrente
  sanguíneo fragmentos celulares marcadamente trombogénicos – se relaciona
  con entidad conocida como Síndrome Trousseau ( trombosis migratoria).
Trastornos hemodinámicos
TROMBOSIS VENOSA /
              FLEBOTROMBOSIS.

 Conocida también como flebotrombosis , se puede caracterizar:
 Trombos rojos de estasis – asociado principalmente a activación
  de la cascada coagulación y no tanto a la adhesividad plaquetaria.
 Aprox. 90% de los trombos venosos se forman en la circulación
  de los MII, aunque se pueden observar en los plexos
  periprostáticos, ováricos.
 No presencia líneas de Zahn – importante diferenciar los trombos
  venosos – de los postmorten (estos últimos no se adhieren al
  endotelio – asociado sustancia gelatinosa).
Trastornos hemodinámicos
Trastornos hemodinámicos
Trastornos hemodinámicos
EVOLUCIÓN DE LA TROMBOSIS.
 Si el paciente logra sobrevivir a la trombosis – esta puede presentar los
    siguientes eventos.
•   propagación: acúmulos de plaquetas y fibrina – finalmente obstrucción completa
    del vaso.
•   Embolización: fragmentación de los trombos – viajan a otros puntos del lecho
    vascular.
•   Disolución: efecto fibrinólisis.
•   Organización /recanalización: inflamación y fibrosis / recanalización algún grado
    de flujo o incorporación a la pared vascular.
EMBOLIA
Hace referencia a la fragmentación de un trombo ya sea
 venoso o arterial.
Es considerada una complicación asociada al proceso de
 trombosis – cuando este se fragmenta.
El embolo puede tener múltiples etiologías, tales como:
  sanguíneo: (venoso, arterial).
  Graso.
  Membranas materno fetales.
  Gaseoso.
EMBOLISMO PULMONAR
Cuadro respiratorio súbito – el cual es caracterizado por el
 asentamiento de un fragmento (embolo), en la circulación
 pulmonar.
90% de los casos - secundario a una TVP de MII, pero puede
 estar asociado a la presencia de FA.
Los pacientes con EA, se pueden encasillar en dos grupos.
  Embolismo masivo.
  Embolismo submasivo
Cor pulmonale agudo - hipertensión pulmonar.
Factores riesgo.
Inmovilización
prolongada.
Neoplasias.
Antecedente de
hipercoagulabilidad.
Trombosis venosa
profunda.
Obesidad.
Embarazo.
ACO.
CUADRO CLÍNICO.

Disnea aguda – inicio súbito.
Dolor torácico – de características pleuríticas.
Tos productiva, con hemoptisis.
Embolismo masivo - paro cardiorrespiratorio – compromiso de
  al menos 60% circulación pulmonar.

Fisiopatología:
Aumento notorio de la presión intrapulmonar – por efecto
  obstructivo, asociado se presente alteración V/Q.
Trastornos hemodinámicos
ESCALA DE WELLS – TVP.
Trastornos hemodinámicos
TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO
Hace relación a la presencia de trombos y sus fragmentos en
 la circulación mayor o arterial.
Principalmente están asociados, o son secundarios – a
 anomalías estructurales de los vasos arteriales o de las
 cavidades cardiacas.
Valvulopatías – estenosis mitral – factor riesgo para
 embolismo sistémico.
  Miembros inferiores.
  Circulación esplácnica.
  SNC.
Embolismo paradójico.
Lesiones Janeway –
   endocarditis bacteriana.




Nódulos Osler – endocarditis
   bacteriana subaguda.
EMBOLISMO LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Frecuente durante el parto – fase del expulsivo.
Así mismo se ha descrito con frecuencia importante en el
 alumbramiento y tracción de la membranas materno fetales.
Se presente por una rotura de los capilares – la unión
 fetoplacentaria, lo que conlleva que fragmentos de LA, pasen a
 la circulación materna.
1: 50.000 embarazos eutócicos.
CC:
Disnea súbita.
Alteración estado de consciencia.
Paro cardiorrespiratorio.
Trastornos hemodinámicos
Trastornos hemodinámicos
Embolismo graso.

Este evento es principalmente asociado a la fractura de
 huesos largos, tales como el fémur, el húmero, entre otros –
 el los cuales se puede evidenciar exposición de médula ósea.
Se caracteriza por una disrupción de capilares – por donde se
 extravasan los lípidos o componentes de la médula.
El cuadro es de evolución insidiosa.
Trastornos hemodinámicos
Cuadro clínico.
Insuficiencia respiratoria.
Trombocitopenia.
Alteración SNC.
Petequias diseminadas.
Con relación a los hallazgos macroscópicos – en la autopsia es
frecuente encontrar – hemorragia y microinfartos en
parénquima SNC, pulmón.
Trastornos hemodinámicos
Embolismo gaseoso.
Cuadro secundario con frecuencia a la descompresión severa o
súbita, en las personas que practican en buceo. En estos
pacientes es frecuente que el nitrógeno, se torne en forma de
burbujas en el torrente sanguíneo.
Conocido también como el síndrome de descompresión
inadecuada.
Esto se caracteriza por.
  Durante el descenso el nitrógeno y helio – se disuelven con
    facilidad en el torrente sanguíneo – mayor presión atmosférica -
Cuando el ascenso se hace rápido – estas moléculas, entran
 en fase gaseosa – y provocan con mayor facilidad,
 obstrucción en SNC, pulmón corazón.
Puede causar la muerte.
Pueden ingresar a la circulación sistémica – secundario a
 procedimientos obstétricos, canalización venosa o arterial,
 aplicación de medicamentos endovenosos.
Trastornos hemodinámicos
EMBOLISMO SÉPTICO.

Asociado principalmente con la endocarditis bacteriana – la
 cual se caracteriza por la presencia de vegetaciones
 valvulares – que en algún momento, pueden fracturarse y
 embolizar a sitios distantes, tales como el SNC.
En estos casos – se consideran embolismo micóticos – ya
 sean bacterianos, o de origen fúngico.
Asociado consecuencia la presencia de absceso.
Presencia de vegetaciones en válvula mitral – endocarditis
                       infecciosa.
Trastornos hemodinámicos
INFARTO
El infarto hace referencia a la presencia de hipoxia tisular –
 asociado a necrosis del tejido – secundario a una isquemia,
 por obstrucción del flujo arterial / drenaje venoso.
Principalmente     asociado a patologías de origen
 cardiovascular – como el IAM, ECV, trombosis de MII.
99% del infartos – son secundarios a eventos embólicos /
 trombóticos.
     Ocasionalmente el infarto puede ser secundario a torsión de vasos
      sanguíneos (torsión testicular).
     Presencia de un saco herniario.
Los resultados del infarto van a
depender de el órgano comprometido y
      de la extensión del daño.
Infarto hemorrágico (rojo):
Pueden resultar de la oclusión venosa o arterial en conjunto.
Caracterizado por necrosis coagulativa.
Se distingue por la presencia de hemorragia dentro el área de
necrosis.
Se puede evidenciar también en aquellos órganos con
circulación dual.
  Pulmones.
  Hígado.                            Resisten hipoxia.
  Brazos y antebrazos
Infarto pálido – anémico.
  Caracterizado por obstrucción o isquemia de origen arterial.
  Frecuentemente evidenciado en corazón, riñones y el bazo.
  Ocasionalmente asociado a la presencia de pus – o formación
   de absceso.
  Macroscópico – se evidencia infarto o área isquémica
   delimitada, la cual fue precedida por una hiperemia inicial de
   corta duración.
  Microscópico – se evidencia necrosis coagulativa, a excepción
   del SNC.
Trastornos hemodinámicos
Trastornos hemodinámicos
SHOCK - CHOQUE

El término shock o choque – hace referencia principalmente
 a la incapacidad del aparato cardiocirculatorio para conducir
 nutrientes a las células y barrer los desechos metabólicos.
En resumen hipoxia tisular – asociado a acidosis marcada.
Compromiso hemodinámico y metabólico – caracterizado por la una
 falla en el mantenimiento de la perfusión de la microcirculación.
Principales complicaciones shock.
Hipoxia generalizada.
Acidosis.
Hipoperfusión órganos vitales.
El shock descompensado – lleva rápidamente al compromiso
de la función celular y posterior necrosis.
Fisiopatología
El shock es un desorden progresivo que provoca continuo
  deterioro de las funciones vitales, como mantenimiento
  de equilibrio hemodinámico y metabólico.

En la evolución del shock, hay tres fases.
  Primera fase – compensación.
      Taquicardia.
      No hipotensión.
      Liberación de catecolaminas.
      Redistribución del flujo.
      Liberación renina – eje RAA
Segunda fase.

NO    COMPENSACIÓN                     CON         MECANISMOS
ANTERIORES.
  Marcado compromiso de metabolismo de la glucosa – en
   presencia de hipoxia tisular – está es desviada a la anaerobiosis –
   producto final ácido láctico.
  Acidosis láctica – conlleva a la presencia de vasodilatación
   generalizada, aún cuando hay venoconstricción.
  Aumento de la presión hidrostática – presencia de trasudados.
  Hemoconcentración – estasis – obstrucción capilar.
  Compromiso SNC Y RENAL.
Tercera fase – falla multiorgánica – SFMO.
Lesión celular – falla multisistémica. Conocido también
como síndrome de falla multiorgánica o SFMO.
Principal mecanismo en esta fase – lesión celular irreversible
– acompañado de daño en órganos sumatorio.
La mortalidad global – alrededor del 40.
Existen otros factores asociados con esta fase fuera de la
hipoxia.
  Factor depresor del miocardio.
  Fenómeno de hiperactivación del neutrófilo.
Órgano o sistema          Complicaciones

Riñón                     Necrosis tubular aguda, aumento de
                          creatinina 2 -3mg dl . Oligoanuria. < 50ml
                          x hora.

Tracto gastrointestinal   Necrosis – presencia úlceras por estrés.
                          Pancreatitis, ruptura de esófago.

Miocardio                 Necrosis subendocárdica, bandas
                          contracción.

Pulmón                    Edema no cardiogénico, hemorragia
                          alveolar, SDRA – membranas hialinas -

Sangre.                   Hemoconcentración.

Hígado                    Necrosis hepatocitos – aumento de Bb
                          mayor a 2mg x dl.

SNC                       Hemorragias microscópicas e infartos.

Adrenales                 Hemorragia, necrosis e insuficiencia.
SHOCK.


CARDIOGENICO          HIPOVOLÉMICO     DISTRIBUTIVO



•   INFARTO DE                            SÉPTICO
    MIOCARDIO     •    HEMORRAGIA.
•   MIOCARDITIS   •    DIARREA
•   TAPONMIENT
                  •    DESHIDRTACION
    O CARDIACO.
•   EMBOLISMO          SEVERA          ANAFILACTICO.
    PULMONAR.     •    QUEMADURAS


                                       NEUROGENICO.
CARDIOGÉNICO
Principalmente asociado o secundario a fallo en la bomba
 cardiaca, imposibilidad de esta para expeler la sangre que
 llega al ventrículo izquierdo.
Se presenta como consecuencia a.
  Infarto agudo del miocardio IAM.
  Taponamiento cardíaco – fallo en la diástole.
  Miocarditis.
  Arritmias severas.
  Embolismo pulmonar – cor pulmonale agudo.
HIPOVOLÉMICO
En este caso , hay una pérdida importante de liquido vascular –
como la sangre, lo cual provoca disminución importante del
retorno venoso - así mismo de la precarga, con la conocida
hipoxia tisular por hipoperfusión.

El shock hipovolémico es secundario a
  Hemorragia severas.
  Deshidratación severa.
  Diarrea y vomito.
DISTRIBUTIVO
 En este se agrupan cuadros tales como el shock séptico,
  anafiláctico y el neurogénico.
 Su principal mecanismo diferenciador de los anteriores – es la
  vasodilatación marcada principalmente en los vasos de
  capacitancia.
 En el caso del shock séptico – liberación excesiva de sustancia
  vasodilatadoras.
 En el anafiláctico – se observa reacción hipersensibilidad tipo I.
 Neurogénico – daño o compromiso de la unión motora – en los
  capilares
SEPSIS - SHOCK SÉPTICO
La sepsis hace referencia a un proceso infeccioso en curso, el
  cual puede estar asociado principalmente a una respuesta
  inflamatoria sistémica. Que dependiendo de múltiples
  factores, puede llevar a la muerte.

Estados sépticos.
  Bacteriemia.
  Sepsis.
  Sepsis severa.
  Shock séptico.
SINDROME RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA. SIRS

Hace referencia a una respuesta fisiológica – exagerada,
 secundario a cambios inmunes locales.
Relacionado con IL-1 TNF alfa, IL -6.
Se hace diagnostico con la presencia de dos o más.
  FC. 90 LPM
  FR 20 RPM
  Leucocitosis. 12.000 o 4.000, asociado a bandemia.
  Temperatura 38.3 o 36.
En cuanto al shock séptico este esta asociado con infecciones
  bacterianas gram negativas, las cuales liberan endotoxinas,
  tales como LPS – quienes se unen con los TLR 4 en los
  macrófagos y PMN.
  Liberación de TNF alfa – citoquina – con múltiples efectos
    sistémicos y locales, induce la liberación de IL -1 e IL -6.
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  • 1. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Jesús Antonio López Ríos MD Patología UDCA
  • 2. Generalidades Los trastornos hemodinámicos – son eventos de presentación frecuente, en la práctica clínica – algunos que confieren leve compromiso de estado funcional de los pacientes, o en otros casos pueden llevar a la muerte. Así mismo se estudian en los trastornos hemodinámicos – eventos tales como la trombosis, embolismo, la hemorragia y el shock, su etiopatogenia y correlación clínica.
  • 3. Los líquidos corporales – están en un continuo intercambio entre las membranas celulares – de los diferentes tejidos del organismo. Este intercambio neto – es conocido como equilibrio o hemostasia de los líquidos corporales. Cualquier cambio en este equilibrio – puede llevar a la presencia de edema y/o deshidratación.
  • 4. LÍQUIDOS CORPORALES LÍQUIDO LÍQUIDO INTRACELULAR EXTRACELULAR EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR INTERSTICIAL TRANSCELULAR. PLASMA LINFA TEJIDO CONJUNTIVO
  • 5. El agua corporal total ACT – es aproximadamente 70% del peso corporal – con algunas variaciones, según sexo y edad. GÉNERO/ EDAD. PORCENTAJE HOMBRE 70% MUJER 60% ANCIANO 60% NIÑO / NEONATO. 70 – 80%
  • 6. ELECTRÓLITOS. ELECTROLITO LIQUIDO LIQUIDO INTRACELULAR EXTRACELULAR SODIO (NA+) 14 135-145 mEq/L. POTASIO (K+) 120 3.5 -4-5 CALCIO 1 x 10 -4 5 -10 mEq/L. CLORO 10 100-110 BICARBONATO (HCO3-) 10 18-24 PH 7.1 7.35-7.45 OSMOLARIDAD 290 mosm 290 mosm
  • 7. ETIOPATOGENIA CAUSAS EDEMA Aumento P • Insuficiencia cardiaca congestiva. hidrostática • Obstrucción flujo venoso (trombosis portal). • Insuficiencia venosa MII.  «acumulación de líquido en el espacio intersticial» – principalmente causado por Disminución presión • Glomerulopatias. alteración en el equilibrio de oncótica. • Insuficiencia hepática. • Enteropatías perdedoras presión hidrostática / coloido – proteínas. osmótica. • Desnutrición.  Puede tener poca relevancia Aumento presión Nefropatías. clínica, según la extensión del • osmótica. • Alteración eje RAA mismo, o al contrario puede llevar a marcada alteración del estado general – y compromiso Obstrucción linfática • Neoplasias. • Radiación. de varios sistemas cuando es • Cirugías extenso. • Infecciones  Lo podemos clasificar según Aumento • Inflamación aguda /crónica. fisiopatogenía, ubicación y permeabilidad • Anafilaxia. compromiso clínico. vascular
  • 9. EJE RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
  • 12.  Según sitio de compromiso  Hidrotórax – derrame pleural.  Hidropericardio – derrame pericárdico.  Hidroperitoneo – ascitis.  Según extensión.  Localizado.  Trombosis venosa profunda (TVP).  Inflamación aguda – crónica.  Edema pulmonar.  Extenso:  Anasarca.  Insuficiencia cardiaca congestiva.  Shock anafiláctico.
  • 13. DIFERENCIAS EXUDADO /TRASUDADO TRASUDADO EXUDADO DENSIDAD BAJA ( < 1012) ALTA ( > 1020) CELULAS ESCASAS CÉLULAS ABUDANTES ( PMN, MESOTELIALES LINFOCITOS, SANGRE) PROTÉÍNAS ESCASAS - INMUNOGLOBULINAS, OCASIONALMENTE ALBUMINA, ALBUMINA FIBRINOGENO.
  • 14. DESHIDRATACIÓN. Disminución de líquido en espacio vascular e intersticial. Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales, disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales, medicamentos, etc. Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias – principalmente en niños.
  • 15. Fisiopatología. A medida que hay disminución de agua pura – en los diferentes compartimientos – esta misma se redistribuye y se logra un nuevo equilibrio. Con la pérdida de 2 o más litros – se inicia el mecanismo de la sed – por activación de osmorreceptores (hipotálamo / bulbo carotideo). – LIBERACIÓN AVP – (ADH).
  • 17. HEMORRAGIA  La hemorragia hace relación a la pérdida de sangre – posterior a lesión vascular.  Varios trastornos conocidos como diátesis hemorrágica, pueden llevar a la presentación de sangrado.  La rotura de grandes vasos arteriales, pueden ser secundarios a procesos como traumatismos, ateroesclerosis, erosiones inflamatorias .
  • 18. Los trastornos hemorrágicos – se pueden estudiar desde el punto de vista clínico según su morfología, tamaño, y ubicación. En algunos casos, no conllevan a mayor compromiso del estado vital, pero cuando al contrario son sangrados abundantes pueden causar compromiso sistémico.
  • 19.  Hematoma: acumulación de sangre en un tejido o cavidad.  Cardenal: comúnmente conocido como equimosis, extravasación de sangre por rotura de vasos subcutáneos – por traumatismos – o secundario a trastornos hemorrágicos.  Petequias: hemorragias puntiformes – de diámetro (1-2mm) – secundario a trastornos plaquetario a aumento presión vascular local, disminución conteo plaquetario – (trombocitopenia).  Púrpura: diámetro (3-5mm). Ocasionalmente relacionados, con las mismas causas de las petequias, se pueden ver también con frecuencia en los paciente con vasculitis / aumento de la fragilidad vascular.  Acúmulos de líquidos en cavidades  Hemotórax,  Hemopericardio  Hemoperitoneo.  Hemartrosis
  • 21. El significado clínico de la hemorragia depende del volumen y velocidad de perdida de sangre. Pérdidas rápidas de hasta el 20% pueden tener escasa sintomatología en pacientes sanos y jóvenes – por mecanismos de contraregulación. Las pérdidas mayores, pueden traducirse en shock hipovolémico – hemorrágico.
  • 23. Hemostasia y trombosis El endotelio o lecho vascular intacto – promueve que la sangre, siempre permanezca en fase líquida, por múltiples factores anticoagulantes y procoagulantes. Cuando se presenta lesión endotelial – exposición de MEC. Se inician múltiples procesos que llevan a la restitución del lecho vascular y por consiguiente control del sangrado.
  • 24. Hemostasia normal Vasoconstricción inicial: Momentánea – secundario a efectos neurogénicos, por acción de la endotelina (efecto vasoconstrictor). Activación plaquetaria: Secundario a exposición de la matriz subendotelial (trombogénica); permite que las plaquetas, se adhieran y se activen. Cambio morfología plaquetaria, asociado a liberación de contenido de los gránulos.
  • 26. El proceso de hemostasia y trombosis, viene regulado o equilibrado por tres sistemas /componentes. Endotelio. Plaquetas. Sistema coagulación /fibrinólisis.
  • 27. Endotelio Órgano mas extenso del cuerpo. Principal actor y efector de múltiples procesos fisiológicos y patológicos, tales como inflamación, reparación – propiedades hormonales, vasoactivas, además de secreción de sustancias procoagulantes y anticoagulantes.
  • 28. Propiedades Propiedades procoagulantes. antitrombóticas  Principal efector – la lesión endotelial,  Favorece la permanencia de la sangre con exposición de la MEC – inductor en fase liquida por bloqueo de la de adhesión plaquetaria. (factor de von adhesión y agregación, plaquetaria, Willebrand) – cofactor unión plaquetas inhibición cascada coagulación, acción al colágeno. fibrinólisis.  Citoquinas: como la IL-1 – FNT, así  Efectos antiplaquetarios: el endotelio como la endotoxina bacteriana , intacto evita el contacto de la MEC inducen la producción de factor tisular. con la superficie plaquetaria.  Acción de la prostaciclina endotelial (PGI2) y oxido nítrico.  Producción de adenosin difosfatasa – inhibe la agregación plaquetaria.
  • 29.  Efectos anticoagulantes:  Presencia de moléculas similares a la heparina: promueven activación de antitrombina III – inactiva la trombina y el factor Xa.  Trombomodulina: indirectamente se une a la trombina y le confiere actividad anticoagulante, capaz de activar la proteína C – que degrada los factores Va, y VIIIa.
  • 30. Plaquetas.  Desempeñan una funcion critica – en el proceso de la hemostasia normal.  Cuando están inactivas – están en el centro del flujo laminar – no contacto con superficie endotelial. Se caracterizan por la presencia de gránulos:  Alfa: moléculas adhesión P-selectina, contienen ( fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor 4 plaquetario, PDGF, TGF alfa).  Densos o delta: adenina (ATP, ADP), calcio ionizado, histamina, serotonina, adrenalina.
  • 32. Cascada coagulación.  Es el tercer componente del proceso hemostático y contribuye en la formación de trombo y sus alteraciones (trombosis).  Característicamente es una cascada del reacciones enzimáticas; promueven el paso de proteínas inactivas en factores activos, asociado a la presencia del Ca2+.  Producto final – trombina: fibrinógeno a fibrina.  De manera simultanea se presenta la activación del sistema fibrinólitico – para evitar la propagación y continuidad del proceso de coagulación.
  • 34. Para mejorar su estudio, el esquema de coagulación se ha clasificado en: Vía extrínseca / intrínseca las cuales convergen en la activación del factor X.  vía extrínseca: adición desencadenante extrínseco (extractos tisulares), la vía de mayor importancia – accionada por la presencia de factor tisular (III) o tromboplastina. Vía intrínseca: factor de Hageman (XII) asociado a superficie trombogénica.
  • 35. Tiempo protrombina. Tiempo tromboplastina.  Tiempo protrombina (PT). Detección  La PTT mide la actividad de las sistemática de la actividad de la vía proteínas de la vía intrínseca. extrínseca (factores VII, X, II, V,  Factores: XII; XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinógeno). fibrinógeno.  Inicia la añadir calcio exógeno y se  Tiempo para formación de coagulo: registra el tiempo para formación de 28-35seg. coágulo.  Se utiliza para el control de los efectos  VN: 11-13seg – relacionado PT anticoagulantes de la heparina. control y PT paciente, relación INR: 2- 3.  Uso para detección sistemática acción de cumarínicos.
  • 37.  Además de promover los pasos finales de la cascada de coagulación, la trombina tiene efectos sobre la vasculatura local, y en el medio inflamatorio; incluso participa en la limitación del proceso homeostático.  Una vez iniciada la cascada de coagulación debe estar asociado el inicio del sistema fibrinólitico – para evitar así la propagación del proceso trombótico por todo el árbol vascular.  Existen tres mecanismos naturales para el control de la coagulación.  Antitrombina III: (trombina, Xa, IXa, XIa, XIIa)  Proteína C/S: vitamina K dependientes Va VIIIa).  Inhibidor de la vía del factor tisular.: secretada por el endotelio inactiva Xa, VIIIa – factor tisular.
  • 39.  La cascada de coagulación – inicia de forma simultanea el sistema de fibrinólisis – con el objetivo principal controlar la formación de coágulos.  Se lleva a cabo por acción de la plasmina – que promueve la desintegración en monómeros de fibrina (PDF) – dímero D, útiles en el diagnóstico de situaciones trombóticas CID, TVP, TEP.  La plasmina se genera por degradación enzimática del plasminógeno: por la vía del XIIa, o por activadores del plasminógeno: (tPA; u-PA).  t PA: más activo en unión con la fibrina – se libera del endotelio – agente terapéutico útil – mayor actividad en sitios de trombosis reciente.  u_PA: (urocinasa) – presente en el plasma y varios tejidos, puede activar la plasmina en fase líquida.
  • 41. TROMBOSIS  La trombosis se presenta por alteración o pérdida en el equilibrio coagulación / fibrinólisis.  Asociado a la presencia de lesión endotelial, hipercoagulabilidad, y estasis sanguínea, conocida como la triada de Virchow.  Evento patológico con variadas complicaciones, tales como la isquemia y la hipoxia – secundario a obstrucción importante del flujo.  Puede estar localizado en sitios distantes con escasa sintomatología – o compromete la perfusión de forma importante – (eg. TEP – TVP).
  • 43.  Lesión endotelial:  Predominancia en el proceso de la trombosis – ya que se presenta alteración entre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.  Puede hacer relación principalmente a la disrupción endotelial que se traduce en exposición de MEC subendotelial, promueve la activación de factor tisular III, disminución producción de PGI2 y los activadores del plasminógeno.  La disfunción endotelial significativa – en ausencia de lesión del endotelio, puede ser secundario a la hipertensión, endotoxinas bacterianas, flujo turbulento  Homocistinuria.  Hiperlipidemia,  Tabaco.
  • 44.  Alteración flujo sanguíneo normal (estasis/turbulencia): Presencia de turbulencia del flujo sanguíneo – puede contribuir a la presencia de trombosis arterial o cardíaca – al provocar lesión endotelial. la estasis principal mecanismo formación trombo venoso.  En general la turbulencia y la estasis del flujo, pueden provocar trombosis por:  Alteración flujo laminar – contacto plaquetas con la superficie endotelial.  Evitan dilución de factores coagulación activados.  Favorecen la activación endotelial – trombosis local, adhesión leucocitaria.
  • 45. estados hipercoagulabilidad  Se puede definir como una alteración de los mecanismos de coagulación – que predispone a la formación de trombos.  Pude ser primaria: por defecto de proteínas de sistema de coagulación y secundaria – asociado a trastornos adquiridos.  Puede estar asociada con trastornos relacionados con adhesividad de las plaquetas – y por el contrario con aumento en la actividad del factor VIII.  Dentro del grupo de los trastornos primarios – es frecuente encontrar las deficiencias de antitrombina III, proteína C /S, factor V Leiden.  Dentro de los adquiridos – embarazo, uso de ACO, insuficiencia cardiaca.
  • 46. Primarias: •Deficiencia del factor V de Leiden. •Deficiencia de antitrombina III. •Deficiencia de proteína C/ S. •Defectos de la fibrinólisis. Secundarias: •Puerperio prolongado. •Infarto de miocardio. •Daño de tejidos cirugía mayor, fracturas extensas, quemaduras. •Insuficiencia cardíaca congestiva. •Cáncer •Dislipidemia. •Síndrome nefrótico. •Embarazo – parto •Uso de anticonceptivos orales (ACO). •Tabaquismo. •Enfermedad autoinmune. •Fibrilación auricular.
  • 47.  El aumento en el número de las plaquetas, así como de adhesividad – embarazo y parto – traumas extensos, hemorragias graves, trastornos metabólicos.  Estados hiperestrógenicos: embarazo – aumento factor VIII y VII.  Infecciones bacterianas_ (Salmonelosis, rickettsiosis).  Con frecuencia los trastornos de origen primario, son más evidentes en la población joven. – se caracteriza por la presencia de trombosis recurrentes – tromboembolia – asociado a deficiencias congénitas de proteína C y S.  Pacientes con cáncer diseminado – ocasionalmente se pueden liberal a torrente sanguíneo fragmentos celulares marcadamente trombogénicos – se relaciona con entidad conocida como Síndrome Trousseau ( trombosis migratoria).
  • 49. TROMBOSIS VENOSA / FLEBOTROMBOSIS.  Conocida también como flebotrombosis , se puede caracterizar:  Trombos rojos de estasis – asociado principalmente a activación de la cascada coagulación y no tanto a la adhesividad plaquetaria.  Aprox. 90% de los trombos venosos se forman en la circulación de los MII, aunque se pueden observar en los plexos periprostáticos, ováricos.  No presencia líneas de Zahn – importante diferenciar los trombos venosos – de los postmorten (estos últimos no se adhieren al endotelio – asociado sustancia gelatinosa).
  • 53. EVOLUCIÓN DE LA TROMBOSIS.  Si el paciente logra sobrevivir a la trombosis – esta puede presentar los siguientes eventos. • propagación: acúmulos de plaquetas y fibrina – finalmente obstrucción completa del vaso. • Embolización: fragmentación de los trombos – viajan a otros puntos del lecho vascular. • Disolución: efecto fibrinólisis. • Organización /recanalización: inflamación y fibrosis / recanalización algún grado de flujo o incorporación a la pared vascular.
  • 54. EMBOLIA Hace referencia a la fragmentación de un trombo ya sea venoso o arterial. Es considerada una complicación asociada al proceso de trombosis – cuando este se fragmenta. El embolo puede tener múltiples etiologías, tales como: sanguíneo: (venoso, arterial). Graso. Membranas materno fetales. Gaseoso.
  • 55. EMBOLISMO PULMONAR Cuadro respiratorio súbito – el cual es caracterizado por el asentamiento de un fragmento (embolo), en la circulación pulmonar. 90% de los casos - secundario a una TVP de MII, pero puede estar asociado a la presencia de FA. Los pacientes con EA, se pueden encasillar en dos grupos. Embolismo masivo. Embolismo submasivo Cor pulmonale agudo - hipertensión pulmonar.
  • 57. CUADRO CLÍNICO. Disnea aguda – inicio súbito. Dolor torácico – de características pleuríticas. Tos productiva, con hemoptisis. Embolismo masivo - paro cardiorrespiratorio – compromiso de al menos 60% circulación pulmonar. Fisiopatología: Aumento notorio de la presión intrapulmonar – por efecto obstructivo, asociado se presente alteración V/Q.
  • 59. ESCALA DE WELLS – TVP.
  • 61. TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO Hace relación a la presencia de trombos y sus fragmentos en la circulación mayor o arterial. Principalmente están asociados, o son secundarios – a anomalías estructurales de los vasos arteriales o de las cavidades cardiacas. Valvulopatías – estenosis mitral – factor riesgo para embolismo sistémico. Miembros inferiores. Circulación esplácnica. SNC. Embolismo paradójico.
  • 62. Lesiones Janeway – endocarditis bacteriana. Nódulos Osler – endocarditis bacteriana subaguda.
  • 63. EMBOLISMO LÍQUIDO AMNIÓTICO. Frecuente durante el parto – fase del expulsivo. Así mismo se ha descrito con frecuencia importante en el alumbramiento y tracción de la membranas materno fetales. Se presente por una rotura de los capilares – la unión fetoplacentaria, lo que conlleva que fragmentos de LA, pasen a la circulación materna. 1: 50.000 embarazos eutócicos. CC: Disnea súbita. Alteración estado de consciencia. Paro cardiorrespiratorio.
  • 66. Embolismo graso. Este evento es principalmente asociado a la fractura de huesos largos, tales como el fémur, el húmero, entre otros – el los cuales se puede evidenciar exposición de médula ósea. Se caracteriza por una disrupción de capilares – por donde se extravasan los lípidos o componentes de la médula. El cuadro es de evolución insidiosa.
  • 68. Cuadro clínico. Insuficiencia respiratoria. Trombocitopenia. Alteración SNC. Petequias diseminadas. Con relación a los hallazgos macroscópicos – en la autopsia es frecuente encontrar – hemorragia y microinfartos en parénquima SNC, pulmón.
  • 70. Embolismo gaseoso. Cuadro secundario con frecuencia a la descompresión severa o súbita, en las personas que practican en buceo. En estos pacientes es frecuente que el nitrógeno, se torne en forma de burbujas en el torrente sanguíneo. Conocido también como el síndrome de descompresión inadecuada. Esto se caracteriza por. Durante el descenso el nitrógeno y helio – se disuelven con facilidad en el torrente sanguíneo – mayor presión atmosférica -
  • 71. Cuando el ascenso se hace rápido – estas moléculas, entran en fase gaseosa – y provocan con mayor facilidad, obstrucción en SNC, pulmón corazón. Puede causar la muerte. Pueden ingresar a la circulación sistémica – secundario a procedimientos obstétricos, canalización venosa o arterial, aplicación de medicamentos endovenosos.
  • 73. EMBOLISMO SÉPTICO. Asociado principalmente con la endocarditis bacteriana – la cual se caracteriza por la presencia de vegetaciones valvulares – que en algún momento, pueden fracturarse y embolizar a sitios distantes, tales como el SNC. En estos casos – se consideran embolismo micóticos – ya sean bacterianos, o de origen fúngico. Asociado consecuencia la presencia de absceso.
  • 74. Presencia de vegetaciones en válvula mitral – endocarditis infecciosa.
  • 76. INFARTO El infarto hace referencia a la presencia de hipoxia tisular – asociado a necrosis del tejido – secundario a una isquemia, por obstrucción del flujo arterial / drenaje venoso. Principalmente asociado a patologías de origen cardiovascular – como el IAM, ECV, trombosis de MII. 99% del infartos – son secundarios a eventos embólicos / trombóticos.  Ocasionalmente el infarto puede ser secundario a torsión de vasos sanguíneos (torsión testicular).  Presencia de un saco herniario.
  • 77. Los resultados del infarto van a depender de el órgano comprometido y de la extensión del daño.
  • 78. Infarto hemorrágico (rojo): Pueden resultar de la oclusión venosa o arterial en conjunto. Caracterizado por necrosis coagulativa. Se distingue por la presencia de hemorragia dentro el área de necrosis. Se puede evidenciar también en aquellos órganos con circulación dual. Pulmones. Hígado. Resisten hipoxia. Brazos y antebrazos
  • 79. Infarto pálido – anémico. Caracterizado por obstrucción o isquemia de origen arterial. Frecuentemente evidenciado en corazón, riñones y el bazo. Ocasionalmente asociado a la presencia de pus – o formación de absceso. Macroscópico – se evidencia infarto o área isquémica delimitada, la cual fue precedida por una hiperemia inicial de corta duración. Microscópico – se evidencia necrosis coagulativa, a excepción del SNC.
  • 82. SHOCK - CHOQUE El término shock o choque – hace referencia principalmente a la incapacidad del aparato cardiocirculatorio para conducir nutrientes a las células y barrer los desechos metabólicos. En resumen hipoxia tisular – asociado a acidosis marcada. Compromiso hemodinámico y metabólico – caracterizado por la una falla en el mantenimiento de la perfusión de la microcirculación.
  • 83. Principales complicaciones shock. Hipoxia generalizada. Acidosis. Hipoperfusión órganos vitales. El shock descompensado – lleva rápidamente al compromiso de la función celular y posterior necrosis.
  • 84. Fisiopatología El shock es un desorden progresivo que provoca continuo deterioro de las funciones vitales, como mantenimiento de equilibrio hemodinámico y metabólico. En la evolución del shock, hay tres fases. Primera fase – compensación.  Taquicardia.  No hipotensión.  Liberación de catecolaminas.  Redistribución del flujo.  Liberación renina – eje RAA
  • 85. Segunda fase. NO COMPENSACIÓN CON MECANISMOS ANTERIORES. Marcado compromiso de metabolismo de la glucosa – en presencia de hipoxia tisular – está es desviada a la anaerobiosis – producto final ácido láctico. Acidosis láctica – conlleva a la presencia de vasodilatación generalizada, aún cuando hay venoconstricción. Aumento de la presión hidrostática – presencia de trasudados. Hemoconcentración – estasis – obstrucción capilar. Compromiso SNC Y RENAL.
  • 86. Tercera fase – falla multiorgánica – SFMO. Lesión celular – falla multisistémica. Conocido también como síndrome de falla multiorgánica o SFMO. Principal mecanismo en esta fase – lesión celular irreversible – acompañado de daño en órganos sumatorio. La mortalidad global – alrededor del 40. Existen otros factores asociados con esta fase fuera de la hipoxia. Factor depresor del miocardio. Fenómeno de hiperactivación del neutrófilo.
  • 87. Órgano o sistema Complicaciones Riñón Necrosis tubular aguda, aumento de creatinina 2 -3mg dl . Oligoanuria. < 50ml x hora. Tracto gastrointestinal Necrosis – presencia úlceras por estrés. Pancreatitis, ruptura de esófago. Miocardio Necrosis subendocárdica, bandas contracción. Pulmón Edema no cardiogénico, hemorragia alveolar, SDRA – membranas hialinas - Sangre. Hemoconcentración. Hígado Necrosis hepatocitos – aumento de Bb mayor a 2mg x dl. SNC Hemorragias microscópicas e infartos. Adrenales Hemorragia, necrosis e insuficiencia.
  • 88. SHOCK. CARDIOGENICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO • INFARTO DE SÉPTICO MIOCARDIO • HEMORRAGIA. • MIOCARDITIS • DIARREA • TAPONMIENT • DESHIDRTACION O CARDIACO. • EMBOLISMO SEVERA ANAFILACTICO. PULMONAR. • QUEMADURAS NEUROGENICO.
  • 89. CARDIOGÉNICO Principalmente asociado o secundario a fallo en la bomba cardiaca, imposibilidad de esta para expeler la sangre que llega al ventrículo izquierdo. Se presenta como consecuencia a. Infarto agudo del miocardio IAM. Taponamiento cardíaco – fallo en la diástole. Miocarditis. Arritmias severas. Embolismo pulmonar – cor pulmonale agudo.
  • 90. HIPOVOLÉMICO En este caso , hay una pérdida importante de liquido vascular – como la sangre, lo cual provoca disminución importante del retorno venoso - así mismo de la precarga, con la conocida hipoxia tisular por hipoperfusión. El shock hipovolémico es secundario a Hemorragia severas. Deshidratación severa. Diarrea y vomito.
  • 91. DISTRIBUTIVO  En este se agrupan cuadros tales como el shock séptico, anafiláctico y el neurogénico.  Su principal mecanismo diferenciador de los anteriores – es la vasodilatación marcada principalmente en los vasos de capacitancia.  En el caso del shock séptico – liberación excesiva de sustancia vasodilatadoras.  En el anafiláctico – se observa reacción hipersensibilidad tipo I.  Neurogénico – daño o compromiso de la unión motora – en los capilares
  • 92. SEPSIS - SHOCK SÉPTICO La sepsis hace referencia a un proceso infeccioso en curso, el cual puede estar asociado principalmente a una respuesta inflamatoria sistémica. Que dependiendo de múltiples factores, puede llevar a la muerte. Estados sépticos. Bacteriemia. Sepsis. Sepsis severa. Shock séptico.
  • 93. SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA. SIRS Hace referencia a una respuesta fisiológica – exagerada, secundario a cambios inmunes locales. Relacionado con IL-1 TNF alfa, IL -6. Se hace diagnostico con la presencia de dos o más. FC. 90 LPM FR 20 RPM Leucocitosis. 12.000 o 4.000, asociado a bandemia. Temperatura 38.3 o 36.
  • 94. En cuanto al shock séptico este esta asociado con infecciones bacterianas gram negativas, las cuales liberan endotoxinas, tales como LPS – quienes se unen con los TLR 4 en los macrófagos y PMN. Liberación de TNF alfa – citoquina – con múltiples efectos sistémicos y locales, induce la liberación de IL -1 e IL -6.